ARTICLE
Auteur(s) : Claude Louis Léger
UMR 476 INSERM-1260 INRA, Faculté de médecine de la Timone,
Marseille
Les antioxydants d’origine alimentaire se caractérisent par leur
diversité : certains sont liposolubles (tocophérols,
tocotriénols, β-carotène, lycopène…), d’autres sont hydrosolubles
(vitamine C ou acide ascorbique) ou plus hydrosolubles que
liposolubles (polyphénols) (figures 1A, 1B, 1C, 1D, 1E, 1F, 1G). La
position de l’α-tocophérols et celle du β-carotène dans la matrice
lipidique d’une membrane plasmique est illustrée par le schéma de
la ( figure 2 ).
Certains polyphénols (flavonoïdes, isoflavones, acides phénols), ou
l’α-tocophérol, ont des propriétés cellulaires non-antioxydantes
[1, 2]. Nous ne traiterons pas cet aspect de leur fonction
biologique. Nous nous réservons d’examiner ici succinctement leurs
interactions, qui peuvent se traduire en termes de synergies ou de
complémentarité. Les conséquences d’une déficience en vitamine C,
situation que l’on trouve fréquemment associée au tabagisme, seront
présentées.
Consommation – Niveau plasmatique
La consommation journalière strictement alimentaire de ces
antioxydants est rapportée dans le tableau 1( Tableau 1 ). Elle est de l’ordre du gramme pour les
polyphénols (c’est une estimation), pratiquement nulle pour les
isoflavones (en Europe et hors consommation de soja), de l’ordre
d’une dizaine de mg pour l’α-tocophérol (le vitamère de la vitamine
E le plus abondant dans l’alimentation européenne) et les
caroténoïdes, et de plusieurs dizaines de mg (jusqu’à 100 mg) pour
l’acide ascorbique. Le pic de la concentration plasmatique
post-prandiale se situe entre des valeurs inframicromolaires pour
les polyphénols des valeurs de 5 à 10 µM pour les caroténoïdes, et
des valeurs de 20 à 65 μM pour l’α-tocophérol et l’acide
ascorbique. Il existe donc de grandes différences entre les
concentrations maximales circulantes de ces microcomposants
alimentaires, différences qui ne sont pas en rapport avec le niveau
de consommation.
Le niveau d’apport n’est pas en effet le seul facteur
intervenant dans le déterminisme de la concentration circulante.
D’autres interviennent, comme l’intensité des passages trans- et
paracellulaires au niveau de l’épithélium intestinal. Il semble
aussi que des informations importantes puissent être fournies par
les recherches actuelles sur l’influx et l’efflux cellulaires au
niveau de l’entérocyte, à l’image des recherches sur le cholestérol
et les phytostérols qui ont permis dans un passé récent de faire
émerger la notion d’absorption nette. Enfin, le maintien de
concentrations élevées en dehors de la phase aiguë de l’absorption
dépend de systèmes de régénération basés ou bien sur des mécanismes
d’oxydoréduction (pour la vitamine C et la vitamine E, voir plus
loin) ou bien sur des systèmes de recyclage dépendant de protéines
spécifiques (par exemple l’α-tocopherol transfer protein hépatique
pour la vitamine E).
Tableau 1 Consommation moyenne et niveaux plasmatiques
au pic d’absorption de différents antioxydants naturels d’origine
alimentaire.
|
Consommation par jour
|
Origine
|
[C] max Circulante (mM)
|
|
Polyphénols
|
De qq mg à 2 g (?)
|
Fruits, Légumes, vin, thé
|
≤ 1 µM / PP totale ??
|
|
Isoflavones
|
0,02 mg hors soja ; 15 mg avec soja 35 mg en Asie
|
Soja
|
≤ 0,5 µM ??
|
|
Caroténoïdes
|
Qq mg à 50 mg (?) (cf constion tomates)
|
Carotte, tomate, abricot, mangue épinard
|
≤ 10 µM
|
|
a-tocophérol
|
10 mg
|
Huiles de table,
|
≤ 50 µM
|
|
Ac.ascorbique
|
85 mg
|
Fruits, légumes
|
≤ 65 µM
|
Modes d’action
Ces antioxydants peuvent agir contre la lipopéroxydation de
deux façons : soit en protégeant les lipides cibles (les
acides gras polyinsaturés ou AGPI) contre les effets délétères des
espèces réactives de l’oxygène (ERO) : ion superoxyde, oxygène
singulet, NO• et peroxynitrite, produites notamment par les
cellules de l’inflammation, soit en empêchant la propagation de la
lipopéroxydation une fois qu’un peroxyde d’acide gras (le radical
acylperoxyle) est apparu. Dans le premier cas, ils fonctionnent
comme des pièges à ERO (caroténoïdes, vitamine C, polyphénols).
Dans le second cas, ils interrompent directement la chaîne de
lipopéroxydation (α-tocophérol) ou participent indirectement à
cette interruption (acide ascorbique, polyphénols).
Interruption de la lipopéroxydation
Au contact de la molécule d’acide gras peroxydé, le radical
acylpéroxyle ( (figure
3) ) est réduit en groupement acylhydropéroxyde plus
stable, alors que l’α-tocophérol est oxydé sous forme du radical
tocopheroxyle.
ROO• + α-TOH → ROOH + α-TO•
Celui-ci est régénéré par l’acide ascorbique (ascorbate) qui est
à son tour oxydé en déhydroascorbate.
AscO– + α-TO• → AscO–• + α-TOH
Ces réactions successives d’oxydoréduction ne trouvent en
réalité leur terme qu’après régénération du déhydroascorbate en
ascorbate par une réductase dépendante du glutathion réduit GSH,
processus au cours duquel la forme oxydée du glutathion GSSG
apparaît.
AscO–• + Enz.GSH → AscO– + 1/2
Enz.GSSG
Une réduction de GSSG par la glutathion réductase
Enz[(SH)2], elle-même réduite par le NADPH issu des
premières étapes du cycle des pentoses (G6PDH et phosphogluconate
deshydrogénase) intervient finalement :
Enz[(SH)2] + GSSG → Enz[S-S] + 2 GSH
Enz[S-S] + NADPH + H+ → Enz[(SH)2] +
NADP
Glucose-6-P + 2 NADP → Ribulose-5-P + CO2 + 2
NADPH
assurant ainsi la poursuite de la régénération de l’acide
ascorbique (ascorbate) et, par voie de conséquence, celle de la
vitamine E. Cette chaîne de réactions ne fonctionne pas normalement
dans la déficience en G6PDH (favisme), ce qui entraîne une
accumulation de peroxydes d’acides gras dans les hématies par suite
du défaut de régénération du tocophéroxyle en tocophérol
membranaire, et provoque une anémie hémolytique.
En présence du radical acylpéroxyle, le β-carotène subit une
réaction d’oxydation en 5 avec délocalisation du radical sur la
chaîne latérale ( (figure 4) ). En présence
d’oxygène, la forme terminale est un adduit radicalaire, le radical
peroxyle ROO-β-CarOO•. En l’absence ou en présence d’une faible
pression partielle d’oxygène, la forme époxy apparaît
(5,6-époxy-β-Car) avec production concomitante d’un radical
alkoxyle RO• [3]. En l’absence de substances capables de réduire
ces formes radicalaires, les radicaux produits peuvent avoir des
effets délétères sur les structures cellulaires.
Contrairement au β-Car, il ne semble pas que la vitamine E donne
lieu à la formation d’un adduit en présence d’un acylperoxyle, même
si chimiquement un adduit en position 8a du chromanol a été décrit,
la tocophérone 8a-acylperoxyl-α-T=O, qui se dégrade finalement en
α-tocophérol quinone [4]. Une telle différence de comportement
pourrait être attribuée à la position de ces molécules dans leur
milieu lipidique naturel, la membrane. Rappelons en effet que
l’α-tocophérol occupe une position qui le rend aisément régénérable
à l’interface huile-eau, alors que par suite de l’absence de
groupements hydrophiles, le β-carotène reste enfoui dans la
membrane. Mais cette explication n’est pas entièrement
satisfaisante pour le β-carotène (voir plus loin le cas des formes
oxydées réversibles).
Pour des raisons thermodynamiques, le β-carotène est par
ailleurs un excellent piège pour l’oxygène singulet
1O2, une forme d’oxygène physiquement activée
qui apparaît pour l’essentiel lors de l’exposition aux rayons
solaires. En présence de 1O2, ou par suite de
l’absorption directe d’un photon en présence d’oxygène, le radical
β-Car• est produit et se stabilise sous différentes formes :
époxy (déjà évoquée), apo-caroténals (figures 5 et 6) ou
β-carotène-5,8(5’,8’)-endoperoxyde, potentiellement pro-oxydantes
[5].
H.S. Black a proposé récemment un schéma ( (figure 7) ) destiné à
rendre compte de l’interdépendance des réactions d’oxydoréduction
impliquant les antioxydants d’origine alimentaire [6]. Il faut
préciser que l’auteur fait intervenir les radicaux cationiques
TOH•+, β-Car•+ et Asc•+, ce qui
d’une part ne permet pas l’abstraction d’un hydrogène impliqué dans
la réaction ROO• → ROOH et, d’autre part, nécessite un milieu
aprotique qui ne se rencontre probablement qu’exceptionnellement en
biologie1.
Interactions des antioxydants
Vitamine E – Vitamine C – Polyphénols
La réduction privilégiée de l’acylperoxyle par la vitamine E (en
absence – ou en présence de quantités beaucoup plus faibles – de
β-carotène) s’explique par les constantes de vitesse [7] de la (
figure 8 ) et
les concentrations relatives des acides gras et de l’α-tocophérol
dans l’édifice lipidique (membranes plasmatiques, lipoprotéines).
Le rôle protecteur de la vitamine E par rapport à la formation de
diènes conjugués – elle-même témoin de la formation d’un groupe
peroxyle – a été très largement étudié par l’équipe d’Esterbauer in
vitro. Ce rôle est également démontré in vivo. En regroupant les
données de différentes études d’intervention [8] nous avons en
effet rapporté que l’augmentation de la résistance à l’oxydation
des LDL circulantes était directement liée à la dose d’apports
supranutritionnels de vitamine E.
La régénération du radical tocophéroxyle par la vitamine C a été
déjà mentionnée. Elle fait partie du système de protection
antiradicalaire des membranes biologiques. Elle est largement
documentée, aussi bien in vitro [9] qu’in vivo ([10] et ( figure 9 )). Les
polyphénols dont le cycle B présente une structure
« catéchol » agissent selon toute vraisemblance de la
même façon que la vitamine C [11]. Ainsi, la vitamine C et les
polyphénols « épargnent » la vitamine E [12] en
protégeant la vitamine E d’une attaque oxydative plus complète et
d’une oxydation irréversible ( (figure 10) ). En théorie,
la vitamine C et les polyphénols pourraient être capables de
réduire directement les radicaux acylperoxyle [13], mais leur
éloignement de ces radicaux lipophiles dû leur hydrophilicité les
empêche d’avoir cette action. Après régénération du chromanoxyle en
chromanol, les polyphénols oxydés apparaissent sous la forme du
radical phénoxyle dont il serait intéressant de connaître le
devenir dans l’organisme. Contrairement au cas du radical
ascorbyle, on ne connaît pas aujourd’hui de systèmes régénérateurs
du radical phénoxyle en phénol dans le règne animal. Leur
éloignement de la phase lipidique les empêche également
d’intervenir dans des réactions d’autoxidation. Enfin, les
polyphénols piègent des ERO comme les anions superoxyde et
peroxynitrite naturellement produits par différentes cellules dans
l’organisme.
Vitamine E – β-carotène
Lorsque la vitamine E et le β-carotène sont en présence d’un
radical acylpéroxyle, la réduction du radical est réalisée
préférentiellement par la vitamine E en raison de la combinaison
des deux caractéristiques à prendre en compte : les constantes
de vitesse [7, 14] et les concentrations relatives des deux
antioxydants (on estime que la vitamine E est environ 30 fois plus
abondante que le β-carotène [15]). Les LDL circulantes dont
l’oxydo-résistance est testée ex vivo sont protégées par les
apports alimentaires de vitamine E et non par ceux de β-carotène
(tableau 2)( Tableau 2 )[16, 17]). Les
caractéristiques cinétiques du β-carotène ne sont pas toutefois
défavorables à son implication dans l’interruption de la
lipopéroxydation en chaîne lorsque l’α-tocophérol est absent (
(figure 11) )
réaction C). Ceci apparaît expérimentalement lorsque l’on suit la
chute des teneurs en tocophérols et caroténoïdes au cours de
l’oxydation des LDL [18]. C’est en effet seulement lorsque
l’α-tocophérol et le γ-tocophérol ont été entièrement oxydés que la
teneur en β-carotène des LDL commence à chuter. Les diènes
conjugués, marqueurs de l’attaque radicalaire des carbones bis
allyliques des AGPI, n’apparaissent finalement que lorsque le
β-carotène a entièrement disparu. En d’autres termes, la vitamine E
protège le β-carotène de l’oxydation, qui protège lui-même les
AGPI. Le potentiel réducteur des autres caroténoïdes est
intermédiaire entre celui des tocophérols et celui du β-carotène
(lycopène > lutéine ≈ cryptoxanthine ≈ astaxanthine).
D’autres données expérimentales vont dans le même sens. Il a été
montré par exemple que le β-carotène n’interagit pas avec α-TO•
[19]. En d’autres termes, le β-carotène ne régénère pas α-TOH à
partir d’α-TO•. En revanche, α-TOH protège in vitro le β-carotène
de l’oxydation [20], tout comme le fait la vitamine C in vitro [21]
et in vivo ([10, 16, 22] et ( figure 12 )). Il faut
remarquer que la régénération par la vitamine C du β-carotène à
partir de formes intermédiaires oxydées réversibles répond à un
mécanisme mal connu. Elle est cependant rendue possible grâce à
l’augmentation de polarité des formes intermédiaires oxydées qui,
devenant plus hydrophiles, peuvent s’approcher de l’interface
huile-eau des membranes biologiques et être réduites par la
vitamine C.
Il est nécessaire de considérer les résultats de la ( figure 13 ). Ceux-ci
montrent en effet que les niveaux plus élevés d’apport en
caroténoïdes coïncident avec des niveaux plasmatiques plus élevés
de vitamine E. Ces résultats étant obtenus pour des niveaux
d’apport identiques de vitamine E et pour des taux optimaux de
vitamine C circulante, tout se passe comme si les caroténoïdes
étaient capables in vivo de protéger la vitamine E, ce qui est en
contradiction avec les résultats rapportés précédemment. On peut en
fait poser l’hypothèse que ce résultat est la conséquence d’une
moindre utilisation de la vitamine C pour la protection du
β-carotène des membranes cellulaires, puisque des apports élevés
assurent son renouvellement, entraînant une plus grande utilisation
de la vitamine C pour régénérer la vitamine E et favorisant son
augmentation. Mais on pourrait tout aussi bien avancer que des
quantités plus élevées de β-carotène génèrent davantage de formes
oxydées qui pourraient être régénérées prioritairement par la
vitamine C, sauvegardant ainsi la vitamine E. Dans ce cas, la
vitamine E ne pourrait, au mieux, que rester à un niveau constant,
et le résultat de la ( figure 12 ) ne s’explique
pas.
En tout état de cause le statut de la vitamine C joue un rôle
non seulement dans la protection de la vitamine E et du β-carotène,
mais aussi dans la protection de la vitamine E par le β-carotène.
La fumée de cigarettes (ou le tabagisme) est connue pour effondrer
le niveau de la vitamine C et le cofacteur de sa régénération, le
glutathion réduit. Dans un modèle d’exposition à la fumée de
cigarettes, Arora et al. [23] ont examiné l’effet de la fumée en
fonction du temps sur le niveau d’α-tocophérol cellulaire d’une
lignée bronchopulmonaire en présence et en absence de β-carotène.
En l’absence de β-carotène, l’α-tocophérol diminue avec le temps
d’exposition. En présence de concentrations en β-carotène élevées
mais compatibles avec des conditions physiologiques connues, les
niveaux d’α-tocophérol diminuent comme en absence de β-carotène,
mais, dans ce cas, la diminution tend à être plus marquée quel que
soit le temps d’exposition à la fumée. Ceci est probablement
attribuable à l’effondrement de la vitamine C lors de l’exposition
à la fumée. Palozza et al. [24] ont par ailleurs montré que
l’addition de β-carotène à des concentrations dix fois plus élevées
que dans l’étude précédente entraînait une perte de vitamine E dans
des thymocytes normaux en culture soumis à une oxydation
radicalaire dont l’un des résultats est de déprimer totalement les
teneurs cellulaires en vitamine C. Cette perte a été aggravée d’un
facteur 3 lorsque l’étude était effectuée avec des thymocytes
tumoraux. Ainsi, en absence de vitamine C, le β-carotène accélère
la perte de vitamine E.
On peut regretter que les études épidémiologiques ayant porté
sur la relation entre le niveau de consommation en β-carotène et le
risque de cancers n’aient pas inclus un suivi des niveaux d’apport
ou des niveaux plasmatiques de la vitamine C. Ces études ont permis
cependant de montrer qu’un risque accru apparaît chez les sujets
« tabagiques » en cas de supplémentation en β-carotène
[25], et que ce risque n’apparaît pas chez les sujets
non-tabagiques [26]. Il a été par ailleurs rapporté que la défense
antioxydante de l’organisme, évaluée par la résistance à
l’oxydation des LDL, n’est pas affectée chez des sujets tabagiques
qui recevaient une supplémentation en β-carotène, probablement en
raison du fait qu’ils recevaient en même temps une supplémentation
en vitamine C et vitamine E [27].
Tableau 2 Effets de la supplémentation en vitamine E et
du β-carotène sur leur teneurs dans les LDL et la résistance des
LDL à l’oxydation.
|
Apport
|
Variation des teneurs dans les LDL
|
Protection contre l’oxydation
|
Réf.
|
|
Vitamine E : (1 g/j)
|
x 2,4
|
x 1,5
|
[8]
|
|
β-carotène : (60 mg/j)
|
x 12,5
|
Pas d’effet
|
[15]
|
|
β-carotène : (40 mg puis 20 mg/j)
|
x 17
|
Pas d’effet
|
[16]
|
Conclusion
Dans le cas d’un statut vitaminique C normal, il existe une
protection de la vitamine E et du β-carotène par la vitamine C,
conforme aux données de la thermodynamique. En cas d’un large excès
de la vitamine E par rapport au β-carotène (qui est la situation
physiologique normale), ou en cas de supplémentation nutritionnelle
en vitamine E, la vitamine C régénère la vitamine E et la vitamine
E protège le β-carotène, aidée en cela par les polyphénols. En cas
de supplémentation en β-carotène, la vitamine C régénère la
vitamine E et le β-carotène, et le β-carotène semble protéger la
vitamine E sans qu’on puisse expliquer réellement ce phénomène.
Dans le cas d’un statut vitaminique C anormalement bas
(concentration plasmatique < 20 µmol/L) [28], et dans des
conditions physiologiques normales d’apport en vitamine E et
β-carotène, la défense contre un stress oxydant utilise
prioritairement la vitamine E. Le β-carotène étant également oxydé,
sa régénération « consomme » de la vitamine E. Cette
double régénération conduit à une perte importante de vitamine E
qui, de plus, ne peut être combattue par la vitamine C. Cette perte
est d’autant plus importante que la quantité de β-carotène oxydée
est plus grande, donc que l’apport en β-carotène est plus
élevé.
Pour illustrer ces interactions, nous proposons la ( figure 14 ), qui nous
semble mieux rendre compte de l’interdépendance que la ( figure 7 ) et prendre
en considération notamment l’ambiguïté des résultats actuels
concernant les réactions d’oxydoréduction entre α-tocophérol et
β-carotène in vivo.
Dans des situations de stress oxydant endogène ou d’attaque
radicalaire exogène intense, des sujets recevant une
supplémentation en β-carotène peuvent présenter un risque de cancer
augmenté. Ceci devrait être validé par des études mécanistiques,
car le rôle carcinogénique des dérivés d’oxydation irréversible du
β-carotène est encore mal connu. À notre connaissance, une seule
étude a permis de montrer qu’un dérivé oxydé de type apo-caroténal
pouvait avoir un rôle dans la modulation de l’expression d’une
enzyme détoxifiante [29].
Plus généralement, en cas d’effondrement de la vitamine C,
l’α-tocophérol produit aussi des formes d’oxydation
irréversibles : des tocopheronolactones et des métabolites de
Simon, dont le rôle biologique, comme dans le cas du β-carotène,
est largement méconnu.
Le propre de toute molécule antioxydante est de s’oxyder. Il est
donc important que les produits d’oxydation – au moins les moins
instables – des antioxydants soient considérés comme des
« molécules-signal » potentielles et soient étudiées en
tant que telles.
Au terme de cette conclusion, il semble important de souligner
le rôle antioxydant majeur de la vitamine C, aidée ou non par les
polyphénols. Dans le système de défense de l’organisme contre le
stress oxydant, elle représente la plaque centrale – les véritables
fondations – de la défense antioxydante. Elle permet aux autres
antioxydants d’exprimer leur potentiel antioxydant. Elle développe
des synergies actives avec les antioxydants lipophiles, la vitamine
E et le β-carotène, alors que ces derniers développent entre eux
des actions de type complémentaire. Au-delà d’observations
ponctuelles montrant par exemple le danger de la supplémentation en
β-carotène [25], il existe aujourd’hui un ensemble de données qui
permet probablement d’affirmer que tout apport supra nutritionnel
d’antioxydants en l’absence d’apport de vitamine C, ou a fortiori
chez un sujet présentant un tableau de carence ou sub-carence en
vitamine C, peut s’avérer une pratique à risque. Les fruits et les
légumes, qui permettent d’apporter généralement un cocktail naturel
de ces différentes substances antioxydantes, incluant la vitamine
C, sont donc d’un grand intérêt en termes de santé.
Faut-il enfin rappeler que les interactions entre antioxydants
in vivo n’ont pas pour seul site la membrane biologique. Elles
prennent place également dans la lumière du tube digestif où leur
étude, tenant compte de la variété des matrices alimentaires, doit
être développée.
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1 En biologie, même les phases lipidiques
membranaires ou lipoprotéiques ne réalisent pas les conditions d’un
milieu aprotique.
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