John Libbey Eurotext

Annales de Biologie Clinique

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Rétrovirus MSRV et protéine gliotoxique : marqueurs biologiques potentiels dans la sclérose en plaques ? Volume 56, numéro 4, Juillet - Août 1998

Auteur
  • Mots-clés : Sclérose en plaques – Auto-immunité – Rétrovirus – Gliotoxine – Superantigène.
  • Page(s) : 427-38
  • Année de parution : 1998

L’étiopathogénie de la sclérose en plaques (SEP), maladie neurologique dont la prévalence et la durée d’évolution pose un problème de santé important dans les pays industrialisés où elle est la plus fréquente, n’est pas clairement établie. Les clés du diagnostic et des stratégies thérapeutiques de la SEP sont pourtant dépendantes de l’identification d’une étiologie bien définie et de la compréhension des mécanismes et relais pathogéniques qui conduisent aux lésions démyélinisantes du système nerveux central et aux dysfonctionnements du système immunitaire (auto-immunité) typiques de la maladie. L’identification récente d’un agent rétroviral (MSRV) dont la production de particules circulantes est détectable dans le plasma, le LCR et dans certaines cultures de cellules de patients atteints de SEP, ainsi que la mise en évidence d’un facteur cytotoxique pour les cellules gliales (gliotoxine) détectable parallèlement, pourraient contribuer à élucider l’étiopathogénie de la SEP. L’intérêt de marqueurs et de cibles biologiques dérivés du rétrovirus MSRV et de cette gliotoxine dans les perspectives diagnostiques et thérapeutiques de la SEP est discuté à la lumière des différentes hypothèses étiopathogéniques de la maladie. D’après nos résultats, il semble concevable qu’un agent rétroviral et des molécules pathogènes telles que la gliotoxine et un éventuel superantigène rétroviral associé puissent initier et perpétuer la cascade d’événements qui conduit à la SEP. De plus, des données similaires concernant d’autres rétrovirus simples, présumés impliqués dans des maladies auto-immunes comme le diabète type 1, le syndrome de Goujerot et le lupus érythémateux disséminé, pourraient préfigurer un concept plus général du rôle de ces rétrovirus dans l’étiopathogénie des maladies auto-immunes.