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Annales de Biologie Clinique

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Produits de Maillard et complications chroniques du diabète sucré Volume 57, numéro 4, Juillet - Août 1999

Auteurs
Service de biochimie, Hopital Saint-Joseph, 75674 Paris
  • Page(s) : 445-54
  • Année de parution : 1999

L'hyperglycémie chronique ou diabète sucré s'accompagne de pathologies qui contribuent chaque année à l'augmentation des micro- et macro-angiopathies et/ou neuropathies dégénératives [1, 2]. La connaissance des mécanismes moléculaires et cellulaires de leur développement devrait bénéficier à l'approche quotidienne de leur prévention, de leur diagnostic et de leur traitement. La pathogénie des complications chroniques du diabète sucré est multifactorielle. Les syndromes induits au long cours par le diabète sucré peuvent avoir d'autres étiologies [3]. L'identification des mécanismes moléculaires et cellulaires provoquant une néphropathie, une rétinopathie ou une neuropathie communs à l'hyperglycémie et à ces autres étiologies aiderait à comprendre et donc à maitriser cette morbidité [4]. Chez le diabétique l'hyperglycémie est le facteur causal majeur d'accélération de la cinétique d'apparition des situations morbides qui se développent plus ou moins physiologiquement au cours du vieillissement. Chimiquement, la fonction aldéhyde du glucose forme en quelques dizaines de minutes une base de Schiff avec la fonction amine libre d'une protéine, d'un glycolipide ou d'un acide nucléique de son environnement [5]. Ces bases se forment et se dissocient au rythme des variations de l'onde glycémique et de la demi-vie des macromolécules [6]. La complexité de la chimie de ces dérivés de glycation est grande. En effet, ils sont eux-mêmes réactifs et peuvent, en fonction de leur demi-vie, réagir entre eux et former les dérivés de Maillard décrits plus loin. De nombreuses études ont établi une étroite corrélation entre les complications chroniques du diabète sucré et l'apparition ou l'augmentation de la concentration des produits de Maillard [7].