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Annales de Biologie Clinique

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Mécanismes physiopathologiques impliqués dans le développement des calcifications vasculaires Volume 73, numéro 3, Mai-Juin 2015

Illustrations

  • Figure 1
  • Figure 2
  • Figure 3
  • Figure 4
  • Figure 5
Auteurs
1 Unité Inserm 1088 : MP3CV « Mécanismes physiopathologiques, causes et conséquences des calcifications vasculaires ». Université de Picardie Jules Verne, France
2 Laboratoire de biochimie, CHU d’Amiens, Amiens, France
3 Centre de recherche clinique, CHU d’Amiens, Amiens, France
4 Département de biochimie et hormonologie CHRU de Montpellier, Hôpital Lapeyronie. Montpellier, France
5 Département de néphrologie, dialyse et hypertension, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique
6 Département de chimie clinique, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique
7 Service de néphrologie, Hôpital Ambroise Paré et APHP, Université de Paris-Saint-Quentin en Yvelines, Boulogne Billancourt/Paris, France
* Tirés à part

Les calcifications vasculaires (CV) sont le résultat du dépôt pathologique d’une matrice osseuse minéralisée au sein de différentes structures vasculaires. Elles sont retrouvées dans la population générale, associées au vieillissement, mais leur développement est accéléré au cours de différentes maladies comme l’athérosclérose, le diabète, les pathologies inflammatoires, et la maladie rénale chronique. L’étendue et la sévérité des calcifications sont reconnues comme des facteurs de risque majeurs, prédictifs de morbidité et de mortalité cardiovasculaires. Bien que longtemps considérées comme résultant de dépôts passifs de calcium et de phosphates, il est aujourd’hui clairement établi que les CV sont la résultante d’un processus actif, impliquant la transdifférenciation des cellules musculaires lisses en cellules ostéogéniques dans un mécanisme partageant des similarités avec la formation osseuse. Cette revue fait état des connaissances actuelles concernant les modalités de formation des CV et présente les acteurs connus pour moduler ce processus.