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Annales de Biologie Clinique

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Le diabète sucré : propositions de nouvelles normes de diagnostic et de classification Volume 56, numéro 4, Juillet - Août 1998

Le diabète sucré est défini par l'existence d'une hyperglycémie chronique résultant d'un défaut de sécrétion d'insuline ou de son activité, les deux phénomènes pouvant être associés. Cette hyperglycémie chronique s'accompagne de complications apparaissant au long court touchant de nombreux organes, particulièrement l'œil, le rein, les systèmes nerveux et cardiovasculaire. Cette maladie, dont la prévalence est importante (environ 100 millions de diabétiques dans le monde dont 2 millions en France), présente une grande hétérogénéité aussi bien sur le plan clinique que physiopathologique. Comme le souligna l'étude de West publiée en 1975, il n'existait pas alors de normes glycémiques reconnues par tous et permettant de diagnostiquer un état diabétique [1]. Ainsi, il fut demandé à vingt diabétologues de différents pays d'indiquer leurs critères glycémiques de diagnostic et d'interpréter un résultat (fictif) d'hyperglycémie par voie orale obtenu chez une femme d'une cinquantaine d'années, moyennement obèse et asymptomatique. La plus petite valeur de glycémie à la deuxième heure de l'hyperglycémie par voie orale considérée par ces experts comme anormale variait de 1,1 à 2 g/l ! Appliqués à une étude réalisée en 1967 [2], ces critères faisaient passer la prévalence du diabète dans une population âgée de 50 ans de 2 à 73 % [1].

Les critères de diagnostic OMS 1985

En 1985, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a proposé des critères de définition du diabète sucré, basés sur une classification effectuée par le National Diabetes Data Group (NDDG) en 1979 [3, 4]. L'OMS distingue principalement deux types de situations :

- lorsqu'il existe des symptômes de diabète, une glycémie à jeun >= 1,40 g/l (7,8 mmol/l) et/ou mesurée au hasard de la journée et supérieure à 2 g/l (11,1 mmol/l) a valeur de diagnostic de diabète sucré ;

- pour les sujets asymptomatiques, les études épidémiologiques ou de dépistage à l'échelle d'une population, les critères de diagnostic reposent sur une hyperglycémie par voie orale, strictement standardisée (75 g de glucose ou 1,75 g/kg chez l'enfant avec un maximum de 75 g, dilué dans 250-300 ml d'eau ingérée en 5 à 15 minutes). Suivant les résultats obtenus, on distingue les sujets non diabétiques, intolérants au glucose et diabétiques (tableau 1). Contrairement au NDDG, l'OMS ne propose pas de critères spécifiques pour le diabète gestationnel (cf. infra).

Le choix, par le NDDG de la glycémie à 2 g/l à la deuxième heure d'une hyperglycémie par voie orale comme valeur seuil de diagnostic a été basé essentiellement sur deux enquêtes épidémiologiques, l'étude de Bedford au Royaume-Uni et celle effectuée chez les indiens Pima d'Arizona [5-7]. Les indiens Pima âgés de plus de 25 ans présentent la prévalence la plus élevée de diabète de type 2 et, de plus, leurs glycémies à jeun ou lors d'une hyperglycémie par voie orale suivent une distribution bimodale, la valeur d'environ 2,5 g/l correspondant au point de séparation pour la glycémie à 2 heures [6]. De manière plus significative, il est apparu que les complications redoutables, comme la rétinopathie et l'atteinte rénale (objectivée par la protéinurie), sont beaucoup moins fréquentes dans le groupe dont la glycémie à la deuxième heure est inférieure à une valeur variant de 2 g/l à 2,5 g/l selon les études [5-8]. Une étude prospective effectuée quelques années plus tard chez les Nauruans (autre population présentant aussi une prévalence très élevée de diabète de type 2 ainsi qu'une distribution bimodale de la glycémie) et de nouvelles études chez les indiens Pima ont conforté le choix de cette valeur à 2 g/l [9-10]. Dans ce contexte, la valeur seuil à jeun a été fixée à 1,4 g/l car plus de 90 % de ces sujets ont une glycémie à la deuxième heure supérieure à 2 g/l, une confirmation par une deuxième glycémie anormale étant cependant recommandée chez les sujets asymptomatiques [3, 4].

Nouveaux critères de diagnostic proposés en 1997

Examinant toutes les données scientifiques (dont certaines non publiées) établies depuis 1979, un comité d'experts américains et anglais réunis par l'American Diabetes Association vient de proposer de nouveaux critères diagnostiques ainsi qu'une nouvelle classification [11]. Par rapport aux critères de l'OMS, la principale modification proposée est l'abaissement de la glycémie à jeun définissant le diabète sucré qui passe de 1,40 à 1,26 g/l (7,0 mmol/l). L'hyperglycémie par voie orale n'est plus considérée comme une épreuve de routine, mais les critères de l'OMS à 2 heures sont conservés (tableau 2).

Plusieurs raisons justifient ce changement. Le rapport de l'OMS utilise les seuils de 1,40 g/l à jeun et/ou 2 g/l pour la glycémie à la deuxième heure comme critères de diagnostic et les considère donc comme équivalents. Cependant, si quasiment tous les sujets ayant une glycémie à jeun >= 1,40 g/l ont une glycémie à la deuxième heure >= 2 g/l, seulement 25 % des sujets non connus comme diabétiques et ayant une glycémie à la deuxième heure >= 2 g/l présentent une glycémie à jeun >= 1,40 [12]. Ainsi la valeur seuil de 1,40 g/l à jeun apparaît définir un degré d'hyperglycémie supérieur à celui défini par la valeur seuil de 2 g/l pour la glycémie à la deuxième heure. Cette discordance est apparue comme illogique, le comité d'experts jugeant nécessaire des critères reflétant le même degré d'hyperglycémie et donc de risque de développer des complications.

Les critères OMS reposent en grande partie sur la réalisation d'une hyperglycémie par voie orale ce qui en pratique pose de nombreux problèmes. C'est un examen long, difficile à réaliser à grande échelle donc peu adapté au dépistage de masse ou aux enquêtes épidémiologiques. En outre, la reproductibilité est moins bonne pour la glycémie à la deuxième heure que pour la glycémie à jeun [13]. Des hyperglycémies par voie orale répétées à 2-6 semaines d'intervalle indiquent un coefficient de variation intra-individuelle de 6,4 % pour la glycémie à jeun et de 16,7 % pour la glycémie à la deuxième heure [13]. Aussi, pour diagnostiquer un nombre équivalent de diabétiques en utilisant uniquement la glycémie à jeun, il devenait nécessaire de modifier sa valeur seuil.

La correspondance de la glycémie à jeun avec celle à la deuxième heure, en termes de prévalence du diabète et de rétinopathie, a été analysée dans plusieurs études épidémiologiques chez les indiens Pima [14], les Égyptiens [15], l'étude Nhanes III aux États-Unis [11] et différentes populations d'îles du Pacifique [16]. La prévalence de la rétinopathie augmente nettement pour des glycémies à jeun situées entre 1,20 et 1,29 g/l et correspond à celle donnée par une glycémie à la deuxième heure à 2 g/l. L'estimation de la prévalence de la rétinopathie en fonction du niveau de la glycémie n'est pas d'une précision absolue. Le faible nombre de cas ne permet pas une précision statistique parfaite. De plus, la rétinopathie se rencontre à tous les niveaux de glycémie et un certain nombre n'est probablement pas causé par un diabète. La glycémie à jeun, équivalente à 2 g/l pour la glycémie à la deuxième heure en ce qui concerne la prévalence du diabète, varie de 1,20 à 1,26 g/l selon les études et les populations.

Le risque de complications microvasculaires comme la rétinopathie ne doit pas faire oublier les autres complications, notamment macrovasculaires, à l'origine de plus de la moitié des décès chez les diabétiques de type 2 [17]. L'étude prospective parisienne portant sur 6 557 hommes âgés de 44-55 ans suivis pendant 23 ans montre que le risque relatif de décès par maladie coronarienne, après vingt années de suivi, est multiplié par 2,7 lorsque la glycémie à jeun s'élève au-delà de 1,26 g/l [18, 19]. Ce risque est en revanche peu différent pour les sujets dont les glycémies sont comprises entre 1,26 et 1,40 g/l, et ceux supérieurs à 1,40 g/l (x 2,6 et 3 respectivement). De plus, le taux de mortalité associé à une glycémie à la deuxième heure > 2 g/l (9,9 %) est voisin de celui des sujets ayant une glycémie à jeun entre 1,26 et 1,40 (11,4 %) ou > 1,40 g/l (9,8 %).

La valeur de 1,10 g/l à jeun a été choisie comme la limite de la normale. Reconnaissant toutefois que ce choix est un peu arbitraire, le comité d'experts le justifie par le fait qu'il correspond à peu près au niveau où le pic précoce d'insuline, en réponse à une injection intraveineuse de glucose, est diminué [20], et où augmente nettement la probabilité de développer des complications micro et macrovasculaires [5, 19, 21]. Enfin, une nouvelle catégorie (impaired fasting glucose), définie par une glycémie à jeun comprise entre 1,10 et 1,26 g/l (6,1 et 7 mmol/l) est proposée (tableau 2). La notion d'intolérance au glucose est conservée mais la différence entre ces deux catégories n'apparaît pas clairement.

Les conséquences de l'application de ces nouveaux critères de diagnostic

Appliqués à deux enquêtes épidémiologiques effectuées en France chez des personnes âgées de 45 à 65 ans, ces nouveaux critères entraîneraient une augmentation d'environ 20 % de la prévalence du diabète [19]. Outre le diagnostic, le rapport propose des critères pour le dépistage du diabète chez les sujets asymptomatiques (tableau 3). Si, de plus, ce dépistage systématique était ajouté, la prévalence augmenterait alors de 60 %. Le dépistage du diabète sur la base de l'ensemble de ces critères peut à court terme sembler coûteux ; cependant le rapport coût/bénéfice d'une prise en charge précoce des diabétiques permettant de réduire les complications nombreuses et redoutables pourrait à plus long terme être favorable [19, 22].

En revanche, si l'hyperglycémie par voie orale n'est plus utilisée, et que seule la glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/l était retenue, additionnée aux cas déjà connus, la prévalence totale du diabète diminuerait légèrement dans certaines études, passant ainsi de 14,3 à 12,3 % pour l'enquête américaine Nhanes III [11]. Les experts pensent que la simplification représentée par la seule mesure de la glycémie à jeun entraînera une diminution du nombre de diabétiques méconnus et donc compensera la non-prise en compte des diabétiques ayant une glycémie à jeun < 1,26 g/l mais une glycémie à la deuxième heure > 2 g/l.

L'adoption de ces critères pourrait rendre ainsi difficile l'interprétation de l'évolution de la prévalence du diabète, la comparaison avec les études antérieures devenant problématique.

La classification des diabètes

Une fois établi le diagnostic de diabète sucré sur la base de ces critères, se pose le problème de sa classification. Le groupe d'étude de l'OMS, se basant sur celle effectuée par la NDDG, a proposé une classification avec des groupes cliniques et des groupes à risques statistiques [3, 4, 8]. Cette classification distingue cinq principaux groupes, le diabète insulinodépendant (DID) ou type 1 et le diabète non insulinodépendant (DNID) ou type 2, le diabète gestationnel, le diabète lié à la malnutrition et un groupe « autres types » constitué de diabètes associés à certains syndromes. Cependant, les progrès récents dans l'exploration des diabètes (génétique, immunité, mesure de la sensibilité à l'insuline par la technique du « clamp »...) ont montré l'extrême hétérogénéité des diabètes et la nécessité d'une nouvelle classification, ou du moins de son évolution. D'ailleurs la classification effectuée en 1979 était explicitement considérée comme provisoire et devant évoluer en fonction de l'acquisition de nouvelles connaissances [1].

En ce qui concerne la nouvelle classification, les principales caractéristiques par rapport à celle de l'OMS sont :

1) Suppression des termes DID et DNID. Il est considéré que la notion d'insulinodépendance aboutit à une classification basée trop souvent sur le traitement au lieu de l'étiologie.

2) Le diabète de type 1 correspond à une destruction des cellules beta des îlots de Langherans conduisant, en l'absence de traitement, à l'acidocétose. Sont inclus dans ce type, les destructions d'origine auto-immune ou inconnues. Les diabètes résultant d'une destruction des îlots par des phénomènes non auto-immuns et d'origine connue (cas de la mucoviscidose) ne sont pas inclus dans ce groupe.

3) Le diabète de type 2, forme la plus fréquente des diabètes, est défini comme une hyperglycémie liée à une insulinorésistance accompagnée d'un défaut de sécrétion de l'insuline.

4) Le groupe diabète sucré lié à la malnutrition est supprimé. Il semble que la carence protéique ne soit pas directement la cause du diabète mais plutôt qu'elle module l'expression des différents types [23].

5) La notion d'intolérance au glucose est conservée et est complétée par une deuxième classe d'intolérance au glucose (impaired fasting glucose).

6) Il est indiqué que le degré d'hyperglycémie reflète plus la sévérité du processus physiopathologique et l'efficacité du traitement que la nature elle-même du processus.

7) La classification d'un diabétique peut varier selon les circonstances présentes au moment du diagnostic et de nombreux diabétiques ne sont pas classables en un seul type. Aussi, pour le clinicien, il est moins important d'identifier le type particulier de diabète que de comprendre la pathogenèse de l'hyperglycémie et de la traiter efficacement.

Le diabète de type 1

Il est caractérisé par une destruction des cellules beta des îlots de Langherans conduisant habituellement à une carence complète en insuline.

Au moment de la découverte de l'hyperglycémie, environ 90 % de ces formes de diabète présentent des auto-anticorps, témoins de la destruction auto-immune des cellules beta pancréatiques : anti-îlots de Langherans (ICA), anti-insuline, anti-glutamate-décarboxylase (GAD), anti-tyrosine phosphatases IA-2 et IA-2beta [24-28]. Il existe de plus une forte association avec le système HLA-DQA et DQB [24, 28]. Certaines associations entraînent un risque accru alors que d'autres sont protectrices. En France, le diabète de type 1 représente environ 15 % de l'ensemble des diabètes. La vitesse de destruction des cellules beta est très variable. Chez les enfants et adolescents, elle est le plus souvent rapide, pouvant amener la découverte de la maladie à un stade d'hyperglycémie importante accompagnée d'acidocétose. En revanche, principalement chez l'adulte, le phénomène peut être plus lent, une sécrétion résiduelle d'insuline pouvant persister pendant plusieurs années [28, 29].

La maladie est plus fréquente dans l'enfance et l'adolescence mais elle peut apparaître à tout âge, même après 80 ans [24, 28]. Si l'obésité est rare dans ce groupe, elle n'est cependant pas incompatible avec le diagnostic. Cette destruction auto-immune est soumise à une prédisposition génétique et probablement à des facteurs environnementaux encore peu connus.

Le type 1 idiopathique est constitué de patients insulinopéniques sujets à l'acidocétose et sans étiologie connue, la plupart étant d'origine africaine ou asiatique. Cette forme a une forte composante héréditaire mais n'est pas associée au système HLA.

Le diabète de type 2

Il comprend des diabètes allant d'une insulinorésistance prédominante associée à une carence relative en insuline jusqu'à une insulinopénie prédominante associée à une insulinorésistance.

Cette catégorie est la plus fréquente, environ 85 % des cas en France. La prévalence du diabète de type 2 est très variable d'une population à l'autre. Elle augmente avec l'âge. En Europe, elle est relativement faible, variant de 1 à 2 % selon les pays. Certaines zones géographiques peuvent cependant présenter des taux plus élevés. Les prévalences les plus élevées sont rencontrés chez les indiens Pima aux États-Unis (environ 50 %), dans certaines îles du Pacifique (Nauru 40 %, Fidji 20 %), à l'île Maurice et chez les Américains d'origine mexicaine (environ 14 %). Appelée aussi jusqu'à présent diabète non insulinodépendant ou diabète de l'adulte, cette forme est caractérisée par une insulinorésistance habituellement associée à une insulinopénie relative. Aucune étiologie n'est connue pour cette forme de diabète qui est, très probablement, hétérogène [30, 31].

Au moins au début et souvent sur de très longues périodes, les patients qui en sont atteints n'ont pas besoin d'insulinothérapie pour leur survie et ne font pas spontanément d'accidents acido-cétosiques (en dehors de stress important, infection sévère...). La plupart des diabétiques de type 2 sont obèses, l'obésité étant à elle seule une cause d'insulinorésistance [31-34]. Le diagnostic de diabète de type 2 est souvent retardé de plusieurs années, car l'hyperglycémie se développe en général lentement et ne donne au début que peu de signes cliniques pouvant alerter le malade. En France, le nombre de diabétiques de type 2 non diagnostiqués (et donc non traités) est estimé à 500 000.

L'insulinorésistance peut diminuer avec la perte de poids et/ou l'exercice physique et/ou les médicaments hypoglycémiants, mais ne peut que rarement être ramenée à la normale. Le risque d'apparition de ce diabète augmente avec l'âge, l'obésité, le manque d'exercice physique et, chez les femmes, en cas d'antécédent de diabète gestationnel [31, 35]. Bien que le rapport note que l'association de ce type de diabète avec l'obésité, l'hypertension et/ou une dyslipidémie [36] est fréquente, il n'est pas fait mention du syndrome X.

Les autres types spécifiques de diabètes

* Défauts de fonctionnement de la cellule beta d'origine génétique. Jusqu'à présent, ces diabètes ont été nommés Mody (maturity-onset diabetes of the youth). Des défauts de fonctionnement entraînent le plus souvent un diabète apparaissant chez le sujet jeune (moins de 25 ans) avec une hyperglycémie souvent modérée pour le Mody 2 mais sévère pour les Mody 1 et 3. Hérités de manière autosomale dominante, ces diabètes sont rares (de 2 à 5 % environ des cas) et reliés à des mutations portant sur le gène de la glucokinase (Mody 2, environ 55 % des cas en France) et de deux facteurs hépatiques de transcription (HNF)-1alpha et 4alpha [37]. Une mutation de l'ADN mitochondrial est reliée à un diabète associé à une surdité [38].

* Défauts d'origine génétique altérant l'activité de l'insuline. Ces diabètes, très rares, sont liés en général à des mutations du récepteur de l'insuline conduisant à une insulinorésistance plus ou moins importante, accompagnée souvent d'acanthosis nigricans (insulinorésistance de type A). L'insulinorésistance peut être très sévère, voire totale (lepréchaunisme, syndrome de Rabson-Medenhall). Le diabète lipoatrophique associe une insulinorésistance sévère et une absence de tissus adipeux. Bien qu'aucune altération du récepteur à l'insuline n'ait été à ce jour rapportée, le diabète lipoatrophique est rangé dans cette catégorie car il est très probable qu'il soit en relation avec un défaut du signal post-récepteur [39, 40].

* Maladies du pancréas. À l'exception de certaines tumeurs, l'atteinte pancréatique doit être importante pour engendrer un diabète. Elle peut apparaître au cours de la mucoviscidose, hémochromatose, infection, pancréatite... [41-44].

* Endocrinopathies. Certaines hormones comme le glucagon, le cortisol, la somatotropine, l'adrénaline sont hyperglycémiantes et leur sécrétion excessive (syndrome de Cushing, acromégalie, glucagonome, phéochromocytome) peut aboutir au diabète. L'hyperglycémie apparaît en général chez des patients ayant déjà une insulinosécrétion/sensibilité plus ou moins perturbée et disparaît avec un traitement efficace de l'endocrinopathie [45].

* Diabètes chimio-induits. Certains médicaments comme la pentamidine par voie intraveineuse peuvent, de manière exceptionnelle, détruire irréversiblement les cellules beta-pancréatiques. Il est parfois difficile de savoir si un médicament provoque l'apparition d'un diabète ou ne fait qu'achever de déséquilibrer une tolérance glucidique déjà perturbée. Les médicaments les plus fréquemment en cause sont indiqués sur le tableau 4 [46-48]. Chez certains patients sous interféron alpha un diabète est apparu, associé à des anticorps anti-îlots, tandis que d'autres patients développaient une insulinopénie importante. Notons aussi le cas de la streptozotocine (Zanosar®) utilisée comme traitement des adénocarcinomes des îlots de Langherans et des tumeurs carcinoïdes métastasées et en expérimentation animale pour induire un diabète insulinopénique.

* Diabètes liés à une infection. Certains virus (cytomégalovirus, adénovirus, coxsakie B) pourraient être impliqués dans la destruction des cellules beta [28].

* Formes rares de diabètes auto-immuns. Des auto-anticorps anti-récepteurs de l'insuline peuvent générer un diabète en bloquant l'accès de l'insuline à son récepteur provoquant un état d'insulinorésistance qui peut être extrême. Ce diabète, très rare, appelé antérieurement insulinorésistance de type B, s'accompagne le plus souvent d'acanthosis nigricans [39, 40]. Il faut noter que, dans certains cas, les auto-anticorps anti-récepteurs de l'insuline peuvent avoir un effet diamétralement opposé et provoquer une hypoglycémie, leur liaison au récepteur provoquant son activation. Le syndrome de « l'homme raide » (stiff-man syndrome) est une maladie auto-immune du système nerveux caractérisée par une raideur musculaire et des spasmes douloureux. Habituellement des taux élevés d'auto-anticorps anti-GAD sont retrouvés et environ un tiers des malades développent un diabète [49].

* Autres syndromes d'origine génétique parfois accompagnés de diabètes. De nombreux syndromes d'origine génétique s'accompagnent d'une incidence accrue de diabète : trisomie 21, syndromes de Turner, Klinefelter [50]. Le syndrome de Wolfram (diabète, hypogonadisme, surdité, atrophie optique), transmis sur le mode récessif autosomal, est caractérisé par une insulinopénie due à une absence des cellules beta [51].

* Le diabète gestationnel. Toute intolérance au glucose apparaissant (ou découverte) au cours de la grossesse définit le diabète gestationnel. Cette définition n'exclut donc pas que l'hyperglycémie soit apparue antérieurement à la grossesse. Six semaines (ou plus) après l'accouchement, il est nécessaire de refaire des tests afin de préciser la tolérance au glucose. Dans la grande majorité des cas, celle-ci revient à la normale ; cependant, un certain nombre de cas pourront être diagnostiqués comme diabétiques (type 1, 2) ou intolérants au glucose, plusieurs années après l'accouchement [35, 52, 53]. La prévalence de ce diabète varie de 1 à 14 % selon les populations étudiées [54]. Le diagnostic est important à établir car le diabète gestationnel s'accompagne d'une augmentation de la morbidité périnatale qui peut être réduite par traitement (régime approprié et dans certains cas insulinothérapie) et surveillance fœto-maternelle accrue [55, 56].

Le rapport considère qu'il n'est pas nécessaire, essentiellement pour une raison de coût/efficacité, d'effectuer un dépistage chez les femmes enceintes ayant un faible risque. Sont considérées comme telles les femmes âgées de moins de 25 ans et de poids normal, n'ayant pas d'antécédent familial de diabète et n'appartenant pas à une population présentant une prévalence élevée de diabètes [56-58]. Certains préconisent cependant une dépistage systématique du diabète gestationnel, un dépistage ciblé ne pouvant prétendre détecter tous les diabètes. Aux États-Unis, les critères les plus utilisés reposent sur ceux établis par O'Sullivan et Mahan dans les années 1950-1960 [53] et modifiés par le NDDG pour tenir compte de l'évolution des techniques de dosage du glucose [3]. Un dépistage est d'abord effectué par une hyperglycémie par voie orale à 50 g de glucose entre la 24e et la 28e semaine de grossesse. Si, dans ces conditions, la glycémie à 1 heure est >= 1,40 g/l, une hyperglycémie par voie orale de diagnostic est réalisée sur 3 heures avec 100 g de glucose (tableau 5).

Le comité d'experts ne recommande pas les normes OMS avec une hyperglycémie par voie orale à 75 g de glucose pour la simple raison que le test de O'Sullivan est largement accepté et pratiqué aux États-Unis. Néanmoins il est indiqué que les critères OMS identifieraient un plus grand nombre de grossesses comportant des complications liées à une hyperglycémie [59].

CONCLUSION

Le rapport du comité d'experts insiste sur le fait que les critères sont établis dans un but de diagnostic et non de traitement ou de but thérapeutique à atteindre. Il souligne aussi que, pour le clinicien et le malade, il est plus important de comprendre la pathogenèse de l'hyperglycémie et surtout de la traiter que d'étiqueter précisément le type de diabète. Il est à peu près certain que les critères de diagnostic et de classification du diabète sucré préconisés par l'OMS en 1985 et adoptés par tous vont être modifiés dans un proche avenir et que les propositions du comité d'experts en seront une des bases. Deux questions abordées par le rapport seront probablement sujettes à débats : sans préconiser formellement son abandon, les experts tendent à écarter l'hyperglycémie par voie orale et discutent du possible intérêt de l'HbA1c. Bien que le rapport ne recommande pas le dosage de l'HbA1c pour le diagnostic, en partie à cause des difficultés techniques de sa mesure, il se pourrait que des progrès dans la standardisation de cette analyse puisse modifier ce point de vue.

Article reçu le 23 mars 1998, accepté le 8 avril 1998.