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Annales de Biologie Clinique

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Hémostase et infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) Volume 56, numéro 2, Mars - Avril 1998

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De très nombreuses anomalies acquises de l’hémostase ont été rapportées au cours de l’infection par le VIH. Elles peuvent toucher non seulement les trois phases classiques : hémostase primaire, coagulation, et fibrinolyse, mais également certains des inhibiteurs physiologiques de la coagulation. En effet, en dehors des thrombopénies très tôt observées, la présence d’anticoagulant circulant de type lupique et/ou de taux élevés d’anticorps anticardiolipines est très fréquente (entre 8 et 70 % des patients selon les études). Si ces anticoagulants circulants peuvent apparaître à tous les stades de l’infection, y compris chez des sujets asymptomatiques, ils sont le plus souvent concomitants à des infections aiguës (en particulier à Pneumocystis carinii). Plus récemment ont été rapportés des cas de déficit en protéine S et en deuxième cofacteur de l’héparine, deux inhibiteurs physiologiques de la coagulation, ainsi que des troubles de la fibrinoformation. Des anomalies du système fibrinolytique ont également été décrites (taux élevés d’activateur tissulaire du plasminogène ainsi que de son inhibiteur rapide, le PAI-1 ou déficit en glycoprotéine riche en histidine). Enfin, il est à noter que les taux plasmatiques du fibrinogène et du facteur Willebrand sont significativement plus élevés chez les sujets VIH-positifs que dans la population générale. Les causes de ces anomalies sont très probablement multiples et liées au syndrome inflammatoire, aux pathologies associées, aux complications infectieuses ou dysimmunitaires. L’importance physiopathologique de ces anomalies a été peu étudiée, mais les complications hémorragiques paraissent rares. En revanche, un état prothrombotique pourrait compliquer l’infection à VIH chez certains patients comme le suggèrent les taux élevés de D-dimères, marqueurs moléculaires d’activation de la fibrinolyse secondaire à celle de la coagulation, ainsi que la fréquence accrue (2 %) de thromboses observée.