Profil hématologique des patients infectés par le VIH à Conakry

ARTICLE

hma.2011.0630

Auteur(s) : André Loua^1,,2 loua.andre@yahoo.fr, Cécé Dominique Dramou², Nyankoye Yves Haba^1,2, Fodé Bangaly Magassouba², Mathieu Lamah², Abdoulaye Camara^2,3, Mohamed Cissé⁴, Kovana Marcel Loua^2,5, Émile Pé Gamy^2,5, Xavier Troussard⁶

¹ Centre national de transfusion sanguine, BP 2737, Conakry

² Département de pharmacie, Université de Conakry

³ Laboratoire central de biologie médicale, Hôpital national Ignace-Deen, Conakry

⁴ Service de dermatologie-vénérologie-IST, Hôpital national Donka, Conakry

⁵ Institut national de santé publique, Conakry, Guinée

⁶ Laboratoire d’hématologie, CHU Côte de Nacre, Caen, France

Tirés à part : A. Loua

L’infection par le VIH, véritable fléau du XXI^e siècle, est un problème croissant de santé publique, mais aussi de société [1]. Avec un taux de prévalence de l’infection de 0,7 à 1,8 % dans la population générale en 2009, pouvant atteindre 2,5 % chez les femmes enceintes, l’épidémie du VIH en Guinée est de type généralisé [2].

Selon les estimations de l’ONUSIDA et de l’OMS en juillet 2009, en Guinée, environ 80 000 personnes vivent avec le VIH ; les nouvelles infections et les décès dus au sida représenteraient 7 400 et 3 700 respectivement ; le nombre d’orphelins serait de 30 000 et l’effectif des femmes enceintes ayant besoin du programme de prévention de la transmission du VIH (PTME) de la mère à l’enfant est estimé à 5 400. Le nombre de personnes vivant avec le VIH (PVVIH) ayant besoin du traitement antirétroviral est évalué à 21 400 parmi lesquels 2 400 enfants [3].

Le VIH (rétrovirus) provoque une détérioration lente et progressive du système immunitaire de l’hôte. Les anomalies hématologiques surviennent chez presque tous les patients en cours d’évolution. Elles sont la résultante des conséquences de l’immunodéficience et/ou de la dysrégulation du système immunitaire, des complications des infections, bactériennes, virales ou fongiques, des effets secondaires des traitements multiples et du rôle direct du virus sur certains progéniteurs hématopoïétiques et les cellules stromales [4, 5]. Cependant, l’infection des progéniteurs médullaires in vitro a rarement été démontrée avec certitude en dehors des mégacaryocytes et des cellules stromales (macrophages/monocytes, fibroblastes, cellules endothéliales).

Actuellement, en Guinée, l’accès aux antirétroviraux et le suivi biologique sont décentralisés et accessibles à un plus grand nombre de personnes vivant avec le VIH.

L’objectif de cette étude est d’apprécier les modifications hématologiques qui surviennent au cours de l’évolution de l’infection à VIH chez les patients, de décrire les anomalies hématologiques observées au niveau des différentes lignées cellulaires, et de les corréler au profil immunologique des patients infectés.

Matériels et méthodes

Cette étude rétrospective de type descriptif a été menée de janvier 2008 à décembre 2010 dans le service de dermatologie-vénérologie-IST de l’Hôpital national Donka, dans le service de médecine interne de l’Hôpital national Ignace-Deen et à l’Institut national de santé publique (INSP).

La population de l’étude était composée de 1 031 patients adultes et enfants de toutes catégories socioprofessionnelles, infectés ou non par le VIH. Pour les patients infectés par le VIH, les critères d’inclusion étaient les suivants : patients séropositifs pour le VIH informés et volontaires, patients disposant d’un bilan complet dont l’hémogramme et la numération des lymphocytes CD4 et CD8, et patients recevant un traitement antirétroviral. Les critères d’exclusion étaient les patients non observant et ceux n’ayant pas répondu aux différents contrôles pour la surveillance thérapeutique. Un groupe de population constitué de patients VIH négatif (VIH-) et hospitalisés pour d’autres maladies a été utilisé à des fins de comparaison.

Les patients infectés par le VIH étaient classés selon le système de classification CDC de l’infection à VIH [6].

Les hémogrammes ont été réalisés au laboratoire d’hématologie de l’INSP à l’aide d’un automate de type Sysmex XT2000i de Abbott Diagnostic. L’étude qualitative a été réalisée à partir d’un frottis de sang coloré par la méthode de May Grünwald Giemsa (MGG). Les phénotypages lymphocytaires au laboratoire d’immunologie dudit institut ont été réalisés avec un automate de type FACScount de Becton-Dickinson.

En conformité avec les valeurs de référence de l’INSP, les hémogrammes ont permis de définir : l’anémie pour un taux d’hémoglobine inférieur à 11 g/dL, quelles que soient les valeurs du volume globulaire moyen (VGM) ou de la concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH) ; la leucopénie et la leucocytose des valeurs respectives de globules blancs inférieure à 4 000/μL et supérieure à 9 000/μL ; la neutropénie et la neutrophilie pour des valeurs respectives de polynucléaires neutrophiles inférieures à 1 400/μL et supérieures à 6 500/μL ; l’éosinophilie pour une valeur de polynucléaires éosinophiles supérieure à 500/μL ; la monocytose pour une valeur supérieure à 600/μL ; la lymphopénie et la lymphocytose pour des valeurs respectives de lymphocytes inférieures à 1 200/μL et supérieures à 3 400/μL ; la thrombopénie et la thrombocytose pour des valeurs respectives de plaquettes inférieures à 15 0000/mm³ et supérieures à 35 0000/μL.

L’immunodéficience a été définie comme la diminution du taux des lymphocytes CD4 en dessous de 355 cellules/μL. Elle a été considérée comme sévère pour les taux de lymphocytes T CD4 < 200 cellules/μL.

La collecte des données s’est effectuée grâce à une fiche d’enquête élaborée à cet effet. Elle s’intéressait aux renseignements généraux, aux stades de la maladie et aux signes associés, aux examens hématologiques et immunologiques, aux régimes de traitements antirétroviraux, etc. La saisie et l’analyse des données ont été faites à l’aide du logiciel EPI info 6.0 version et Excel 2003.

La comparaison des proportions observées chez les patients VIH+ et VIH- a été faite par le test de χ2 de Pearson avec correction de Yates pour les valeurs théoriques < 5. La comparaison des moyennes a été faite par le test du t-Student pour échantillons indépendants. Le seuil de signification retenu pour tous les tests statistiques a été de 5 %.

Les limites de l’étude étaient la non-disponibilité du phénotypage lymphocytaire pour les patients VIH- et l’impossibilité de réaliser localement la charge virale pour les patients infectés par le VIH.

Résultats

Sur les 1 031 patients inclus dans l’étude, 835 étaient VIH+ avec un âge médian de 40 ans, et 196 VIH- avec un âge médian de 45 ans.

Parmi les patients infectés par le VIH, 282 (33,8 %) étaient de sexe masculin et 553 (66,2 %) de sexe féminin, soit un sex-ratio H/F de 0,51. Le tableau 1 représente les principales professions des PVVIH, les commerçants et les ménagères étant les plus touchés.

Tableau 1 Répartition des 835 patients VIH+ selon les principales catégories socioprofessionnelles.

Le VIH 1 a été identifié dans 823 cas (98,6 %) contre 7 cas de VIH 2 (0,8 %) et 5 cas de co-infections VIH 1+2 (0,6 %). Pour les patients VIH-, 115 (58,7 %) étaient de sexe féminin et 81 (41,3 %) de sexe masculin, soit un sex-ratio H/F de 0,7.

La répartition des patients vivant avec le VIH aux différents stades de l’évolution de la maladie était la suivante : 50 (6 %) au stade 1, 197 (23,6 %) au stade 2, 521 (62,4 %) et 67 (8 %) au stade 4.

Les valeurs moyennes des paramètres de laboratoire des patients infectés par le VIH comparées à celles des patients VIH négatif sont présentées dans le tableau 2.

Tableau 2 Valeurs moyennes des paramètres de laboratoire des PVVIH et des patients VIH-.

Les globules blancs, les granulocytes neutrophiles et éosinophiles avaient en moyenne des valeurs plus basses chez les PVVIH que chez les patients VIH, contrairement à la valeur moyenne de l’hématocrite.

Le profil hématologique des PVVIH comparé à celui des patients VIH- est présenté dans le tableau 3.

Tableau 3 Principales anomalies hématologiques observées chez les PVVIH et les patients VIH-.

Au niveau des différentes lignées cellulaires, on observe que les PVVIH avaient une leucopénie et une neutropénie plus marquée, tandis que les patients VIH présentaient une leucocytose, une neutrophilie et une thrombocytose.

Au niveau de la lignée érythrocytaire, l’anémie était observée chez 54,6 % des PVVIH contre 49,5 % chez les patients VIH-, avec un même taux d’hémoglobine qui était de 8,8 g/dL. 50,9 % des PVVIH présentaient une anémie normocytaire hypochrome contre 83,5 % des patients VIH-.

Chez les PVVIH, le déficit immunitaire était modéré dans 64,7 % des cas et sévère dans 15,7 % des cas.

Les anémies des différentes lignées cellulaires et les déficits immunitaires modérés et sévères chez les PVVIH étaient observés notamment au stade III de l’évolution de la maladie.

Discussion

Dans notre étude l’âge moyen des PVVIH était de 40 ans. 66,2 % des patients étaient de sexe féminin avec un sex-ratio de 0,5 et 98,6 % étaient infectés par le VIH1. L’âge moyen observé est légèrement supérieur à ceux observés dans certains travaux [7-9]. La prédominance féminine peut s’expliquer par la féminisation marquée de l’infection en Guinée. Ces résultats sont en contradiction avec les travaux d’Oumar et al. [8] qui ont une prédominance masculine. Ils sont concordants avec ceux de Mouhari-Touré et al. tant pour la prédominance féminine que pour le type de VIH [9].

Concernant les anomalies hématologiques, l’anémie était présente chez 56,6 % des PVVIH contre 49,5 % chez les patients VIH négatifs avec un taux moyen d’hémoglobine à 8,8 g/dL identique dans les deux groupes. L’anémie normocytaire normochrome était prédominante dans les deux populations étudiées avec des fréquences respectives de 50,9 et 83,5 %. Comparativement aux résultats trouvés dans certaines études effectuées dans quelques pays d’Afrique de l’Ouest, nos résultats sont inférieurs en ce qui concerne la fréquence de l’anémie et le taux moyen d’hémoglobine, et contraires au type morphologique d’anémie microcytaire observé par Diallo D. au Mali [7, 8, 10, 11]. À Brazzaville, au Congo, Makuva et al. ont également noté une importante anémie chez les PVIH au stade IV de l’évolution de la maladie [12]. En revanche, Hane et al., au Sénégal, ont observé une fréquence de portage d’anémie de 15 %, pourcentage très inférieur à celui obtenu dans notre étude [13]. Patwardhan et al. ont retrouvé, en Inde, une prédominance d’anémie normocytaire normochrome chez des patients infectés par le VIH avec un taux moyen d’hémoglobine similaire au nôtre [14]. Tous les degrés d’anémie ont été retrouvés dans notre étude. L’anémie sévère avec des taux d’hémoglobine inférieurs à 7 g/dL était présente chez 7,4 % des PVHIH contre 5 % chez les sujets VIH-. Le fort taux d’anémie pourrait s’expliquer par la potentialisation de celle-ci du fait de l’infection par le VIH, du terrain des PVVIH et des multiples traitements auxquels elles sont soumises.

Les anomalies retrouvées dans la lignée des globules blancs étaient dominées par les leucopénies et les neutropénies chez les PVVIH avec respectivement 21,7 et 15,2 %. Ces résultats sont proches de ceux retrouvés par Oumar et al. dans ses travaux au Mali [8], mais différents de ceux de Nacoulma au Burkina Faso et de Hane au Sénégal [11, 13]. Les lymphopénies étaient également observées chez les PVVIH comme dans d’autres études, même si elles n’étaient pas significativement différentes de celles des patients VIH- [7, 8, 12, 13]. Ces anomalies peuvent s’expliquer par les divers mécanismes inflammatoires dus à l’infection à VIH, ou par des causes iatrogènes, notamment les traitements antirétroviraux et anti-infectieux avec le cotrimoxazole.

Au niveau de la lignée mégacaryocytaire, une thrombopénie était retrouvée chez 10,6 % des PVVIH. Ce taux est proche de celui retrouvé par Patwardhan et al. en Inde [14]. Diallo et Oumar ont aussi observé des thrombopénies au Mali, mais avec une fréquence plus élevée que la nôtre [7, 8]. Même si dans notre étude cette anomalie était également observée chez les sujets VIH-, ces résultats sont concordants avec les données hématologiques concernant l’atteinte des plaquettes par le VIH qui se manifeste par une thrombopénie.

Concernant les lymphocytes T CD4, le taux moyen de 342 cellules/μL observé dans notre étude est supérieur à ceux retrouvés par Mouhari-Touré au Togo et Elira Dokekias à Brazzaville au Congo [9, 15]. Ce taux de lymphocytes T CD4 était diminué dans 64,7 % des cas, et inférieur à celui d’autres études [9]. Patwardhan et al. ont retrouvé, en Inde, un déficit sévère de l’immunité beaucoup plus élevé que celui observé dans notre étude [14]. Il est connu que le VIH provoque une détérioration lente et progressive du système immunitaire de l’hôte, compliquée dans les stades évolués par des infections opportunistes.

Les anomalies hématologiques observées surviennent chez presque tous les patients PVVIH en cours d’évolution, notamment au stade III et sont souvent les conséquences de l’immunodéficience, des complications infectieuses, bactériennes, virales ou fongiques et les effets secondaires des traitements multiples.

Conclusion

L’étude du profil hématologique est un facteur intéressant de diagnostic et de pronostic de l’infection par le VIH. Dans notre étude, différentes anomalies hématologiques ont été observées. Au niveau de la lignée érythrocytaire, on note une prédominance des anémies, notamment les anémies normocytaires normochromes. Concernant la lignée des globules blancs, la leucopénie et la neutropénie sont les anomalies majeures retrouvées. Un déficit immunitaire caractérisé par une diminution des lymphocytes T CD4 est fréquent. Ces différentes anomalies sont dues vraisemblablement au terrain des sujets infectés par le VIH mais aussi potentialisées par l’intensité du déficit immunitaire.

La prise en compte des données cliniques et thérapeutiques des patients infectés par le VIH doit être envisagée pour mieux préciser leur impact sur les anomalies hématologiques. Toutefois, ce travail indique la nécessité d’un suivi biologique adéquat pour une meilleure prise en charge des personnes infectées par le VIH en Guinée.

Conflits d’intérêts: aucun.

Références

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2. Comité national de lutte contre le sida. Rapport UNGASS 2008-2009 Guinée. Mars 2009.

3. Comité national de lutte contre le sida. Le point sur l’épidémie de sida et de la riposte nationale en République de Guinée. Décembre 2009.

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6. Piot P, Kapita BM, Ngugi EN, Mann JM, Colebunders R, Wabitsch R. Le sida en Afrique : Manuel du praticien. Genève : OMS, 1993.

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8. Oumar AA, Dao S, Goita D, et al. Particularités de l’hémogramme de l’adulte atteint de VIH/Sida en Afrique : à propos de 200 cas en milieu hospitalier de Bamako au Mali. Louvain médical 2009 ; 128 : 73-8.

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