Hypertension artérielle d'origine médicamenteuse

ARTICLE

Auteur(s) : Isabelle Marie

Département de médecine interne, CHU de Rouen, 76031 Rouen cedex, France

Différentes manifestations cliniques et biologiques peuvent être induites dans l'organisme par des agents médicamenteux. Cette pathologie iatrogène ne doit pas être méconnue par les cliniciens. De fait, la iatrogénie médicamenteuse est fréquente, et elle constitue la complication nosocomiale la plus souvent rencontrée chez les patients hospitalisés, représentant 19 % de l'ensemble des incidents nosocomiaux [1]. Parmi les effets indésirables des médicaments, des anomalies cardiovasculaires ont pu être recensées [2]. Une étude a ainsi colligé, à partir de la base de données des centres de pharmacovigilance français (1986-2001), 19 780 observations déclarées d'effets indésirables liés aux médicaments ; des manifestations vasculaires ont été relevées dans 12 % des cas [2]. De plus, dans une série suédoise, regroupant 1 574 sujets décédés d'effets indésirables iatrogènes, les manifestations cardiovasculaires (incluant des hypertensions artérielles sévères) étaient directement responsables du décès des patients dans 10 % des cas [3].

En définitive, il nous a paru intéressant de consacrer cette mise au point à l'hypertension artérielle susceptible d'être provoquée par les médicaments. Pour le clinicien, il convient d'évoquer systématiquement cette origine chez les patients consultant pour des manifestations cliniques en rapport avec des accès hypertensifs, car l'identification de l'agent responsable permet son interruption, celle-ci étant la seule thérapeutique pouvant entraîner une régression totale ou partielle des manifestations d'hypertension artérielle parfois sévères.

Les observations d'hypertension artérielle iatrogènes ont ainsi vu leur fréquence s'accroître avec l'avènement de nouveaux médicaments au fil des années ; de fait, certains médicaments peuvent directement provoquer une hypertension artérielle. De plus, la pratique quotidienne est confrontée à une population de plus en plus âgée, porteuse de nombreuses comorbidités qui engendrent, en règle générale, le recours à une polymédication [4] ; ainsi, le risque d'interactions médicamenteuses s'accroît en proportion, avec comme conséquence possible une induction d'effets indésirables, incluant l'apparition d'une hypertension artérielle liée à la réduction d'efficacité des molécules hypertensives [4].

Dans ce paragraphe, les hypertensions artérielles induites par les médicaments seront abordées. La liste de ces médicaments associés à l'hypertension artérielle est illustrée dans le tableau 1.

Hypertension artérielle induite par les anti-inflammatoires non stéroïdiens

Des modèles expérimentaux ont été développés pour ces médicaments et leurs métabolites actifs dans le déclenchement de l'hypertension artérielle. En effet, des hypothèses physiopathogéniques faisant intervenir différents mécanismes de survenue de l'hypertension artérielle ont été émises chez les patients recevant des anti-inflammatoires non stéroïdiens. De fait, les anti-inflammatoires non stéroïdiens engendreraient une inhibition de la cyclo-oxygénase, qui entraînerait une réduction de la synthèse des prostaglandines endogènes, aboutissant, d'une part, à une réduction des effets vasodilatateurs des prostaglandines ainsi que, d'autre part, à une rétention hydrosodée associée à une majoration du volume plasmatique [5-7]. Ensuite, des auteurs ont observé que l'importance de l'élévation tensionnelle chez les patients dépendrait du degré d'inhibition de la synthèse des prostaglandines in vitro, qui est lui-même fonction de la nature des agents anti-inflammatoires non stéroïdiens. De surcroît, un travail effectué dans un modèle animal a révélé une élévation de l'angiotensine II associée à une réduction des prostaglandines lors des traitements par anti-inflammatoires non stéroïdiens, qui pourrait également être responsable d'hypertension artérielle [5, 8]. Par ailleurs, une affection rénale peut provoquer une hypertension artérielle en raison du potentiel néphrotoxique des anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Enfin, les anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent interférer avec l'action antihypertensive de certains médicaments ; ils peuvent, par conséquent, déséquilibrer la pression artérielle qui était normalisée, jusqu'alors, chez les patients ; dans cette optique, il est établi que [5, 9] :

• – l'aspirine diminue l'efficacité des bêtabloquants et de la spironolactone ;
• – le diclofénac réduit l'action de l'hydralazine ;
• – le flurbiprofène réduit l'effet des bêtabloquants, du piroxicam, des thiazidiques et du furosémide ;
• – l'ibuprofène diminue le pouvoir des thiazidiques et des bêtabloquants ;
• – l'indométacine constitue l'inhibiteur le plus puissant de la production de prostaglandines au niveau systémique. Elle diminue l'efficacité des thiazidiques, du furosémide, des alphabêtabloquants, des inhibiteurs de l'enzyme de conversion ;
• – le sulindac inhiberait, de manière prédominante, la synthèse de prostaglandines extrarénales. Il réduit également l'action des thiazidiques, des diurétiques de l'anse et de la spironolactone ;
• – les anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent provoquer un effet prohypertenseur du tramadol chez les patients recevant cette association [10].

Par contraste, les anti-inflammatoires non stéroïdiens n'interagissent pas avec l'effet des antihypertenseurs centraux, dont le mode d'action est indépendant de la synthèse des prostaglandines [11].

Tableau 1 Médicaments inducteurs d'hypertension artérielle [13]

Hypertension artérielle induite par les corticoïdes

Tout d'abord, l'hypertension artérielle peut être provoquée par les minéralocorticoïdes. Ainsi, les minéralocorticoïdes ont une action sur la rétention hydrosodée [6, 7, 12]. Des études complémentaires ont montré que l'activité minéralocorticoïde observée au cours des traitements topiques ou nasaux, contenant de la 9α-fluoroprednisolone, entraînait la survenue d'une hypertension artérielle [6, 7, 12]. De manière intéressante, certains auteurs ont précisé que d'autres traitements pourraient potentialiser l'activité minéralocorticoïde, aboutissant à une hypertension artérielle. Il s'agit des traitements prolongés par kétoconazole qui peuvent générer une élévation des taux sériques de la désoxycorticostérone, celle-ci ayant un effet minéralocorticoïde [13]. Le danazol est un stéroïde qui possède un effet androgénique et anabolisant modéré ; il est aussi susceptible d'induire une hypertension artérielle, car il possède une activité minéralocorticoïde, même si celle-ci est faible [14].

Ensuite, les substances contenant de l'acide glycérrhizique (e.g. : réglisse, pastis sans alcool, tabacs à chiquer, certains antiacides [polysilane réglisse Midy^®], sirops antitussifs [Bonprax sirop^®], tisanes diététiques) peuvent être responsables d'un syndrome associant une hypertension artérielle, une hypokaliémie. Elles réalisent un tableau clinique et biologique de pseudohyperaldostéronisme secondaire à une inhibition de la 11β-OH-déshydrogénase [15].

Enfin, l'association hypertension artérielle et glucocorticoïdes est clairement établie. En effet, les glucocorticoïdes augmentent les résistances vasculaires périphériques associées à l'apparition d'une hypertension artérielle [16]. De fait, une étude réalisée chez des sujets témoins traités par cortisol (à raison de 200 mg/j durant cinq à sept jours) a permis d'objectiver une élévation de : la pression artérielle systolique de 119 à 135 mmHg, la rétention hydrosodée (prise de poids estimée à 1,1 kg) et du débit cardiaque évalué, en moyenne, à 1,9 L/min [17]. En outre, un autre travail, regroupant des patients bénéficiant d'une corticothérapie (prednisone, prednisolone, méthylprednisolone), a aussi mentionné l'apparition d'une hypertension artérielle chez un quart des patients [18]. Les mécanismes qui concourent à la survenue de l'hypertension artérielle sous glucocorticoïdes sont plurifactoriels, faisant intervenir une induction de certains cytochromes P450 impliqués dans le métabolisme de certains antihypertenseurs (réduisant ainsi leur efficacité), une diminution de la synthèse d'agents vasodilatateurs (e.g. : oxyde nitrique, prostaglandines, kinine-kallicréine) ou encore une exacerbation de la réponse aux catécholamines endogènes [5, 19, 20].

Hypertension artérielle induite par l'érythropoïétine

L'hypertension artérielle induite par l'érythropoïétine est d'intensité variable, mais elle peut entraîner une symptomatologie sévère à type d'encéphalopathie hépatique, voire de crises comitiales [5, 9, 27].

Des facteurs favorisant la survenue de l'hypertension artérielle associée à l'érythropoïétine ont été identifiés, comme :

• – l'existence d'une hypertension artérielle associée à une insuffisance rénale et préalable à l'institution du traitement par érythropoïétine [27] ;
• – les doses plus élevées d'érythropoïétine [5] ;
• – la voie d'administration intraveineuse, qui utilise des doses plus élevées comparées aux formes sous-cutanées [26, 28] ;
• – la sévérité de l'anémie avant la mise en route du traitement par érythropoïétine [9] ;
• – l'augmentation rapide de l'hématocrite sous érythropoïétine [26].

La physiopathologie de l'hypertension artérielle sous érythropoïétine demeure mal connue. Néanmoins, plusieurs équipes ont évoqué le rôle prépondérant sous érythropoïétine :

• – d'une élévation de la résistance vasculaire systémique [29] ;
• – d'un dysfonctionnement du système nerveux autonome [30] ;
• – d'un effet vasoconstricteur de l'érythropoïétine, associé à une prolifération des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire et au remodelage des parois artérielles [31-33] ;
• – d'une augmentation de la viscosité sanguine [34] ;
• – et d'une stimulation du système de l'endothéline. De fait, des séries ont décelé une augmentation des taux plasmatiques d'endothéline chez les patients recevant de l'érythropoïétine par voie intraveineuse [35]. De plus, dans des modèles murins, les taux plasmatiques élevés d'endothéline-1 ont été détectés au sein de l'aorte thoracique chez des animaux traités par érythropoïétine (100 U/kg par voie sous-cutanée, trois fois par semaine) [36].

Hypertension artérielle induite par la ciclosporine

En revanche, la néphrotoxicité et l'hypertension artérielle représentent les principaux paramètres limitants du traitement par ciclosporine pouvant justifier son arrêt [37].

L'incidence de l'hypertension artérielle induite par la ciclosporine paraît être plus élevée chez les patients jeunes et chez les transplantés cardiaques et rénaux. En effet, elle est estimée à 90 % chez les transplantés cardiaques (contre 20 % d'entre eux avant l'introduction du traitement) [5]. De même, chez les patients transplantés rénaux, la prévalence de l'hypertension artérielle est mesurée à 71 % chez les patients sous ciclosporine et à 49 % chez ceux traités par azathioprine [38]. De surcroît, chez les sujets ayant bénéficié d'une greffe de moelle osseuse, la prévalence de l'hypertension artérielle est de 57 % chez les malades sous ciclosporine, comparés à 4 % seulement chez les patients recevant du méthotrexate [38].

Il a été établi que le risque de survenue d'une hypertension artérielle sous ciclosporine était signalé plus particulièrement pour les doses élevées (> 6 mg/kg par jour) et sous traitement prolongé [39, 40]. De fait, la réduction des doses de ciclosporine permet habituellement de diminuer efficacement l'hypertension artérielle chez plus de la moitié des patients [37]. Ainsi, dans une étude incluant 122 patients porteurs de psoriasis traités par ciclosporine, le traitement par ciclosporine a dû être interrompu en raison de l'apparition d'une hypertension artérielle sévère dans 19 % des cas [37]. Au vu de la sévérité de l'hypertension artérielle aux traitements antihypertenseurs, il est, en règle générale, nécessaire d'associer plusieurs molécules pour obtenir un meilleur contrôle tensionnel ; surtout, des travaux ont souligné que les inhibiteurs calciques pourraient être les molécules les plus efficaces dans cette indication [5].

L'hypertension artérielle peut, en partie, être expliquée par l'effet néphrotoxique potentiel de la ciclosporine même si elle peut apparaître sans changement détectable de la fonction rénale. Par ailleurs, d'autres mécanismes sembleraient impliqués dans l'apparition de l'hypertension artérielle sous ciclosporine, e.g. :

• – l'activation du système sympathique [5] ;
• – les propriétés vasoconstrictrices intrinsèques de la ciclosporine, en particulier au niveau de l'artériole glomérulaire afférente, entraînant une diminution du flux sanguin et du débit de la filtration glomérulaire.

En définitive, afin d’obtenir une meilleure tolérance de la ciclosporine, la majorité des équipes préconisent de surveiller la pression artérielle de ces malades de façon régulière : toutes les deux semaines après le début du traitement durant les deux premiers mois, puis tous les mois. Si la pression artérielle diastolique est supérieure à 95 mmHg à deux reprises à 15 jours d'intervalle, la dose de ciclosporine doit être diminuée ou un traitement antihypertenseur doit être ajouté (inhibiteurs calciques +++). Si après deux semaines, l'hypertension artérielle persiste, la ciclosporine doit être interrompue [7, 37].

Hypertension artérielle induite par les contraceptifs oraux

Ensuite, l'analyse de la littérature Medline permet de trouver 30 articles environ concernant l'imputabilité de la contraception estroprogestative dans l'apparition d'une hypertension artérielle chez les patients sous contraceptifs oraux. Chez 68 297 femmes (âgées de 25 à 42 ans), une équipe a mentionné que le risque de développer une hypertension artérielle était supérieur dans le groupe des femmes sous contraception estroprogestative (OR : 1,8 ; IC 95 % : [1,5-2,3]), comparé aux femmes anciennes utilisatrices de contraception estroprogestative (OR : 1,5 ; IC 95 % : [1,2-1,8]) ou n'ayant jamais reçu de contraception estroprogestative (OR : 1,1 ; IC 95 % : [0,9-1,2]) [41]. Une autre étude (n = 171) a individualisé trois groupes de patientes : le premier sous contraception estroprogestative, le deuxième bénéficiant d'autres méthodes contraceptives et le troisième n'utilisant aucune méthode contraceptive. De manière pertinente, les auteurs ont constaté chez les femmes sous contraception estroprogestative, comparées aux deux autres groupes, une augmentation significative : des valeurs de la pression diastolique moyenne (100,3 vs 93 vs 93,5 mmHg, respectivement), de la fréquence de l'hypertension artérielle sévère supérieure à 160 mmHg (21,2 vs 19,2 vs 12,7 %, respectivement). Des facteurs favorisant la survenue de l'hypertension artérielle ont été mentionnés tels que la présence de facteurs de risque cardiovasculaire, des antécédents personnels d'hypertension artérielle et un âge supérieur à 35 ans [5].

Par ailleurs, chez la femme ménopausée, la thérapie estrogénique substitutive élèverait moins fréquemment la pression artérielle [5, 43]. De fait, les auteurs ont évalué l'action de l'hormonothérapie transdermique sur la pression artérielle chez 24 femmes hypertendues ménopausées ; lors des suivis systématiques à trois et à six mois, ils n'ont pas noté de variation significative de la pression artérielle entre les patientes recevant l'association estradiol (25 μg)-noresthirone (125 μg) et les patientes ne bénéficiant pas de l'hormonothérapie transdermique [43].

Le mécanisme d'action des estrogènes sur le développement de l'hypertension artérielle porte principalement sur l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, avec production accrue d'angiotensinogène, et à un moindre degré sur une rétention hydrosodée (par l'interaction avec les récepteurs minéralocorticoïdes) [44]. Plus récemment, une équipe a invoqué le rôle de la contraception estroprogestative sur la diminution de la vasodilatation endothélium-dépendante médiée par l'oxyde nitrique [45].

Hypertension artérielle induite par les antidépresseurs

En outre, des tableaux de pseudophéochromocytomes (associant une hypertension artérielle paroxystique, une tachycardie, des palpitations, des flushs et une hypersudation) peuvent être provoqués à l'occasion d'interactions entre les inhibiteurs de la monoamine-oxydase et des agents sympathomimétiques, la lévodopa, mais aussi la prise d'aminotryptiline, le métoclopramide, l'ergotamine, le glucagon [48-53]. Ils se distinguent des phéochromocytomes par l'élévation isolée ou prépondérante de la noradrénaline et de ses métabolites (avec un ratio adrénaline/noradrénaline inférieur à 0,25), témoignant d'un relargage d'origine présynaptique.

Par ailleurs, l'hypertension artérielle a été très rarement décrite chez les patients traités par tricycliques. Dans un travail comportant 114 patients sous tricycliques, la prévalence de l'hypertension artérielle a été appréciée à 5,2 % chez les patients traités par tricycliques [54]. Les tricycliques favorisent l'action de la noradrénaline en inhibant sa recapture au niveau des terminaisons nerveuses [9].

Hypertension artérielle induite par les bêtabloquants

Hypertension artérielle induite par la carbamazépine

Par ailleurs, des observations anecdotiques d'hypertension artérielle, apparue de novo, à l'occasion de l'introduction de carbamazépine ont été notées [56, 57]. Ces données suggèrent ainsi que l'induction du cytochrome P450 n'est pas le seul mécanisme physiopathologique en jeu.

Hypertension artérielle induite par les sympathomimétiques

• – les décongestionnants nasaux (phénylpropanolamine, éphédrine, pseudoéphédrine, phényléphrine, oxymétazoline). Concernant la phénylpropanolamine, le risque d'hypertension artérielle est accru lorsque cette molécule est associée à la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens et à la consommation d'aliments riches en tyramine (e.g. : fromages fermentés, caviar) [5, 9, 58] ;
• – les collyres contenant de l'adrénaline (Visine^®) [5, 9, 58] ;
• – la lévodopa (Modopar^®, Sinemet^®) [5, 9, 58] ;
• – les anorexigènes contenant des amphétamines (Dexamine^®).

Ces molécules sympathomimétiques possèdent une activité alpha-agoniste, qui serait à l'origine de l'augmentation des valeurs de la pression artérielle [59, 60].

Hypertension artérielle induite par d'autres molécules

• – du sumatriptan. L'avantage théorique de cette molécule serait d'avoir un effet vasoconstricteur sélectif au niveau des récepteurs sérotoninergiques des vaisseaux méningés. Cependant, des études sur des modèles animaux et chez l'homme ont montré que l'action vasoconstrictrice du sumatriptan s'exerce également au niveau des autres artères périphériques. De fait, une injection de 6 mg de sumatriptan génère une augmentation de la pression artérielle de 20 % [61] ; les autres complications cardiovasculaires du sumatriptan injectable sont représentées par des infarctus du myocarde, des troubles du rythme cardiaque (fibrillation auriculaire, arythmie ventriculaire) ;
• – des dérivés de l'ergot de seigle [5, 9].

Conclusion

Remerciements et autres mentions.

Références

2 Thiessard F, Roux E, Miremont-Salamé G, et al. Trends in spontaneous adverse drug reaction reports to the French Pharmacovigilance system (1986-2001). Drug Saf 2005 ; 28 : 731-40.

3 Wester K, Jönsson AK, Spigset O, Druid H, Hägg S. Incidence of fatal adverse drug reactions: a population based study. Br J Clin Pharmacol 2007 ; 65 : 573-9.

4 Frangos Lordos E, Trombert V, Kuzmanovic I, Vogt-Ferrier N, Perrenoud JJ. Hypertension artérielle résistant au traitement : une cause médicamenteuse. Rev Med Suisse 2005 ; 1 : 2522-6.

5 Canto C, Vogt-Ferrier N. Hypertension artérielle induite par les médicaments. Rev Med Suisse 2006 ; 2 : 2463-7.

6 Clyburn EB, DiPette DJ. Hypertension induced by drugs and other substances. Semin Nephrol 1995 ; 15 : 72-86.

7 Lai KN, Richards AM, Nicholls MG. Drug-induced hypertension. Adverse Drug React Toxicol Rev 1991 ; 10 : 31-46.

8 Aiken JW, Vane JR. Intrarenal prostaglandin release attenuates the renal vasoconstrictor activity of angiotensin. J Pharmacol Exp Ther 1973 ; 184 : 678-87.

9 Marie I. Hypertension artérielle secondaire d'origine toxique et médicamenteuse. Encycl Med Chir Cardiol 2010 ; 11-301-G-10, 8p.

10 Lazebnik LB, Kotsiubinskaia OB, Konev I, Drozdov VN. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and tramadol in the treatment of esteoarthrosis deformans in patients with arterial hypertension. Klin Med (Mosk) 2004 ; 82 : 56-61.

11 Polónia J. Interaction of antihypertensive drugs with anti-inflammatory drugs. Cardiology 1997 ; 88 (Suppl 3) : 47-51.

12 Dworak N, Guelpa G, Robert D. Drug-induced arterial hypertension. Rev Med Suisse Romande 1990 ; 110 : 1027-31.

13 Leal-Cerro A, García-Luna PP, Villar J, et al. Arterial hypertension as a complication of prolonged ketoconazole treatment. J Hypertens (Suppl) 1989 ; 7 : S212-S213.

14 Bretza JA, Novey HS, Vaziri ND, Warner AS. Hypertension: a complication of danazol therapy. Arch Intern Med 1980 ; 140 : 1379-80.

15 Stewart PM, Wallace AM, Valentino R, Burt D, Shackleton CH, Edwards CR. Mineralocorticoid activity of liquorice: 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase deficiency comes of age. Lancet 1987 ; 2 : 821-4.

16 Pirpiris M, Sudhir K, Yeung S, Jennings G, Whitworth JA. Pressor responsiveness in corticosteroid-induced hypertension in humans. Hypertension 1992 ; 19 (6 Pt 1) : 567-74.

17 Sudhir K, Jennings GL, Esler MD, et al. Hydrocortisone induced hypertension in humans: pressor responsiveness and sympathetic function. Hypertension 1989 ; 13 : 416-21.

18 Grünfeld JP, Eloy L, Ramos-Frendo B, Araujo A, Rothschild E, Russo-Marie F. Do glucocorticosteroids play a role in the regulation of blood pressure? A study performed with a glucocorticosteroid antagonist. Adv Nephrol Necker Hosp 1987 ; 16 : 53-68.

19 Grünfeld JP, Eloy L, Araujo A, Russo-Marie F. Effects of gluco- and antiglucocorticoids on renal and aortic prostaglandin synthesis. Am J Physiol 1986 ; 251 (5 Pt 2) : F810-F816.

20 Saruta T. Mechanism of glucocorticoid-induced hypertension. Hypertens Res 1996 ; 19 : 1-8.

21 Akizawa T, Koshikawa S, Takaku F, et al. Clinical effect of recombinant human erythropoietin on anemia associated with chronic renal failure. A multi-institutional study in Japan. Int J Artif Organs 1988 ; 11 : 343-50.

22 Bommer J, Alexiou C, Müller-Bühl U, Eifert J, Ritz E. Recombinant human erythropoietin therapy in haemodialysis patients: dose determination and clinical experience. Nephrol Dial Transplant 1987 ; 2 : 238-42.

23 Eschbach JW, Downing MR, Egrie JC, Browne JK, Adamson JW. USA multicenter clinical trial with recombinant human erythropoietin (Amgen). Results in hemodialysis patients. Contrib Nephrol 1989 ; 76 : 160-5.

24 Frenken LA, Verberckmoes R, Michielsen P, Koene RA. Efficacy and tolerance of treatment with recombinant-human erythropoietin in chronic renal failure (predialysis) patients. Nephrol Dial Transplant 1989 ; 4 : 782-6.

25 Muirhead N, Laupacis A, Wong C. Erythropoietin for anaemia in haemodialysis patients: results of a maintenance study (the Canadian Erythropoietin Study Group). Nephrol Dial Transplant 1992 ; 7 : 811-6.

26 Simon P. Érythropoïétine et hypertension artérielle chez l'insuffisant rénal chronique. Rev Med Interne 1995 ; 16 : 457-61.

27 Sundal E, Kaeser U. Correction of anaemia of chronic renal failure with recombinant human erythropoietin: safety and efficacy of one year's treatment in a European multicentre study of 150 haemodialysis-dependent patients. Nephrol Dial Transplant 1989 ; 4 : 979-87.

28 Faller B, Slingeneyer A, Waller M, et al. Daily subcutaneous administration of recombinant human erythropoietin (rhEPO) in peritoneal dialysis patients: a European dose-response study. Clin Nephrol 1993 ; 40 : 168-75.

29 London GM, Zins B, Pannier B, et al. Vascular changes in hemodialysis patients in response to recombinant human erythropoietin. Kidney Int 1989 ; 36 : 878-82.

30 Roger SD, Baker LR, Raine AE. Autonomic dysfunction and the development of hypertension in patients treated with recombinant human erythropoietin (r-HuEPO). Clin Nephrol 1993 ; 39 : 103-10.

31 Schiffl H. Correlation of blood pressure in end-stage renal disease with platelet cytosolic free calcium concentration during treatment of renal anemia with recombinant human erythropoietin. Int J Artif Organs 1992 ; 15 : 343-8.

32 Vaziri ND. Mechanism of erythropoietin-induced hypertension. Am J Kidney Dis 1999 ; 33 : 821-8.

33 Vaziri ND, Liang K, Ding Y. Increased nitric oxide inactivation by reactive oxygen species in lead-induced hypertension. Kidney Int 1999 ; 56 : 1492-8.

34 Raine AE. Hypertension, blood viscosity and cardiovascular morbidity in renal failure: implications of erythropoietin therapy. Lancet 1988 ; 1 : 97-100.

35 Carlini RG, Dusso AS, Obialo CI, Alvarez UM, Rothstein M. Recombinant human erythropoietin (rHuEPO) increases endothelin-1 release by endothelial cells. Kidney Int 1993 ; 43 : 1010-4.

36 Rodrigue ME, Brochu I, D'orléans-Juste P, Larivièrea R, Lebel M. Effect of erythropoietin on blood pressure and on the vascular endothelial ET-1/ETB receptor system. Am J Hypertens 2008 ; 21 : 639-43.

37 Doutre MS. Ciclosporine. Ann Dermatol Venereol 2002; 129 : 392-404.

38 Porter GA, Bennett WM, Sheps SG. Cyclosporine-associated hypertension. National High Blood Pressure Education Program. Arch Intern Med 1990 ; 150 : 280-3.

39 Feutren G, Mihatsch MJ. Risk factors for cyclosporine-induced nephropathy in patients with auto-immune diseases. International Kidney Biopsy Registry of Cyclosporine in Autoimmune Diseases. N Engl J Med 1992 ; 326 : 1654-60.

40 Gupta AK, Rocher LL, Schmaltz SP, et al. Short-term changes in renal function, blood pressure and electrolyte levels in patients receiving cyclosporine for dermatologic disorders. Arch Intern Med 1991 ; 151 : 356-62.

41 Curtis KM, Mohllajee AP, Martins SL, Peterson HB. Combined oral contraceptive use among women with hypertension: a systematic review. Contraception 2006 ; 73 : 179-88.

42 Chasan-Taber L, Willett WC, Manson JE, et al. Prospective study of oral contraceptives and hypertension among women in the United States. Circulation 1996 ; 94 : 483-9.

43 De Carvalho MN, Nobre F, Mendes MC, Dos Reis RM, Ferriani RA, Silva de Sá MF. Low-dose transdermal hormone therapy does not interfere with the blood pressure of hypertensive menopausal women: a pilot study. Blood Press Monit 2008 ; 13 : 277-83.

44 Mashchak CA, Lobo RA. Estrogen replacement therapy and hypertension. J Reprod Med 1985 ; 30 (10 Suppl) : 805-10.

45 Merki-Feld GS. Effect of combined hormonal contraceptives on the vascular endothelium und new cardiovascular risk parameters. Ther Umsch 2009 ; 66 : 89-92.

46 Liu LX, Rustgi AK. Cardiac myonecrosis in hypertensive crisis associated with monoamine-oxidase inhibitor therapy. Am J Med 1987 ; 82 : 1060-4.

47 Grünfeld JP, Bellet M. À propos des hypertensions artérielles induites par les médicaments. Nephrologie 1982 ; 3 : 167-70.

48 Cailleux N, Marie I, Noblet C, et al. Pseudophéochromocytome induit par l'amoxapine : à propos d'une observation. Rev Med Interne 1998 ; 19 : 139-40.

49 Davies DM. Phaeochromocytoma and adverse drug reactions. Adverse Drug React Acute Poisoning Rev 1987 ; 6 : 91-110.

50 Del Rosso A, Fradella G, Russo L, et al. Pheochromocytoma crisis caused by contemporary ergotamine, caffeine and nimesulide administration. Am J Med Sci 1997 ; 314 : 396-8.

51 Lefebvre H, Noblet C, Moore N, Wolf LM. Pseudophaeochromocytoma after multiple drug interactions involving the selective monoamine-oxidase inhibitor selegiline. Clin Endocrinol (Oxf) 1995 ; 42 : 95-8.

52 Lefebvre H, Richard R, Noblet C, Moore N, Wolf LM. Life-threatening pseudophaeochromocytoma after toloxatone, terbutaline and phenylephrine. Lancet 1993 ; 341 : 555-6.

53 Montastruc JL, Chamontin B, Senard JM, et al. Pseudophaeochromocytoma in parkinsonian patient treated with fluoxetine plus selegiline. Lancet 1993 ; 341 : 555.

54 Louie AK, Louie EK, Lannon RA. Systemic hypertension associated with tricyclic antidepressant treatment in patients with panic disorder. Am J Cardiol 1992 ; 70 : 1306-9.

55 Reeves RA, Boer WH, DeLeve L, Leenen FH. Non-selective betablockade enhances pressor responsiveness to epinephrine, norepinephrine and angiotensin II in normal man. Clin Pharmacol Ther 1984 ; 35 : 461-6.

56 Jette N, Veregin T, Guberman A. Carbamazepine induced hypertension. Neurology 2002 ; 59 : 275-6.

57 Rogvi-Hansen B, Gram L. Adverse effects of established and new antiepileptic drugs: an attempted comparison. Pharmacol Ther 1995 ; 68 : 425-34.

58 Bravo EL. Phenylpropanolamine and other over-the-counter vasoactive compounds. Hypertension 1988 ; 11 (3 Pt 2) : I7-I10.

59 Horowitz JD, Lang WJ, Howes LG, et al. Hypertensive responses induced by phenylpropanolamine in anorectic and decongestant preparations. Lancet 1980 ; 1 : 60-1.

60 Lake CR, Zaloga G, Bray J, Rosenberg D, Chernow B. Transient hypertension after two phenylpropanolamine diet aids and the effects of caffeine: a placebo-controlled follow-up study. Am J Med 1989 ; 86 : 427-32.

61 Curtin T, Brookes AP, Roberts JA. Cardiorespiratory distress after sumatriptan given by injection. Br Med J 1992 ; 305 : 713-4.