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Épidémiologie de l’adénocarcinome de l’estomac

Hépato-Gastro. Volume 15, Numéro 2, 101-10, mars-avril 2008, Mini-revue

DOI : 10.1684/hpg.2008.0193

Résumé

Auteur(s) : Dominique Lamarque , Unité d’Hépato-Gastroentérologie, Hôpital Hôtel-dieu de Paris, Place du Parvis de Notre Dame, 75181 Paris Cedex 04.

Résumé : D’un point de vue épidémiologique, le cancer gastrique doit être distingué selon sa localisation et sa classification anatomo-pathologique (diffus ou de type intestinal). L’adénocarcinome distal de type intestinal survient au décours de l’évolution d’un processus de plusieurs décennies passant de la gastrite inflammatoire à l’atrophie étendue avec des zones de métaplasie intestinale. Ce cancer est dans la grande majorité la conséquence de l’infection par H. pylori dont l’évolution est aggravée par la réponse de l’hôte ou des facteurs intercurrents environnementaux. L’incidence de ce cancer est en diminution importante depuis la seconde moitié du XX ^e siècle. En revanche, l’incidence de l’adénocarcinome proximal ou du cardia est en augmentation modérée depuis 20 ans. Ce cancer est 5 fois plus fréquent chez les hommes que les femmes. Le principal facteur de risque est le reflux gastro-œsophagien. L’adénocarcinome de type diffus, représente 10 % des cancers gastriques. Son incidence est constante. Dix pour cent des cas sont de caractère héréditaire, principalement chez les sujets de moins de 40 ans.

Mots-clés : endoscopie, cancer gastrique, reflux gastro-œsophagien, H. pylori, adénocarcinome

Illustrations

Figure 1 Cascade des anomalies histologiques gastriques conduisant au cancer.

Figure 2 Inflammation fundique chez les patients normosécréteurs infectés par H. pylori.

Figure 3 Développement de cancer gastrique chez les malades H. pylori positifs selon les anomalies (d’après [31]).

Figure 4 Génotype IL-1, inflammation et atrophie fundique (d’après [35]).

Figure 5 Cascade des anomalies histologiques gastriques conduisant au cancer diffus.