ARTICLE
Auteur(s) :, Jean-Pierre
Besancenot1, Pascal
Handschumacher2,4, Jacques-André
Ndione3, Ibrahima
Mbaye4,2, Karine Laaidi5,1
1Climat et Santé, Faculté de médecine, BP 87900,
21079 Dijon cedex
2Université Louis Pasteur, Faculté de géographie, 3, rue
de l’Argonne, 67083 Strasbourg cedex
3Centre de suivi écologique (CSE), BP 15 532,
Dakar-Fann, Sénégal
4Unité de recherche (UR) 024 Épidémiologie et
prévention, Institut de recherche pour le développement (IRD), BP
64501, 34394 Montpellier cedex 5
5Département Santé Environnement, Institut de veille
sanitaire (InVS), 12, rue du Val d’Osne,
94415 Saint-Maurice cedex
Ainsi que le note Rémy [1],
« Chaque maladie entretient des rapports particuliers
avec l’environnement, tel qu’il est naturellement et tel que
l’homme le façonne et s’y comporte. Ces rapports sont étroits ou
lâches, rarement absents. » Si l’on met à part les milieux
désertiques, chauds et froids, où la présence humaine reste très
limitée, le Sahel est l’une des zones à la surface du globe où ces
rapports sont les plus évidents [2]. C’est aussi,
vraisemblablement, celle où les modifications de l’environnement
intervenues au cours des dernières décennies ont été décrites, à
tort ou à raison, comme ayant eu les répercussions les plus
profondes sur l’état de santé des populations. Ce sont quelques-uns
de ces rapports entre le milieu et les maladies que l’on se propose
d’évoquer dans les pages qui suivent. Malgré le caractère
artificiel d’un tel découpage, nous envisagerons séparément le rôle
du climat et celui de l’eau (forcément parcimonieuse) dans le
déterminisme de ces maladies. Nous commencerons donc par rappeler
quelques caractères originaux de la santé des populations
sahéliennes à la veille de la grande sécheresse des années
1968-1985, en nous gardant bien de considérer cette situation comme
« normale » : il semble au contraire que les
précipitations relativement abondantes des années 1950-1967 aient
représenté une exception dans l’histoire moderne du Sahel [3]. Nous
essaierons ensuite de préciser comment cette sécheresse [4, 5] et
les adaptations qu’elle a suscitées [6] ont peu à peu transformé le
paysage épidémiologique de la contrée.
La santé au Sahel avant la grande sécheresse
Nous avons la chance de disposer d’un tableau détaillé de ce que la
pathologie dominante doit au monde sahélien, sous son double aspect
écologique et humain. Ce document [7] a certes été publié en 1982,
mais l’essentiel en a manifestement été rédigé quelques années
auparavant et, tel quel, complété par plusieurs autres travaux [2,
8], il permet de bien cerner la situation à la veille de la grande
sécheresse.
Climat et santé
Le Sahel, on le sait, se définit par un climat tropical sec à
tendance aride. Par-delà la grande irrégularité des précipitations,
d’un lieu à l’autre aussi bien qu’en années successives, la
violence du contraste saisonnier est saisissante. Deux, trois ou,
plus rarement, quatre mois de pluies, centrés sur le plein été,
apportent une lame d’eau comprise entre 100-150 et 550-600 mm, même
si certains auteurs (que l’on ne suivra pas ici) étendent le Sahel
jusqu’à l’isohyète 1 000 mm. Le reste de l’année
constitue une très longue saison sèche, où il peut ne pas tomber
une seule goutte d’eau.
Du fait de l’absence de couverture nuageuse et de l’intensité du
rayonnement terrestre de grande longueur d’onde, les nuits sont
froides, notamment de décembre à février-mars, au point d’entraîner
une forte prévalence des infections des voies respiratoires, hautes
ou basses, surtout chez les enfants peu ou pas vêtus [9], et de
favoriser les complications mortelles de la rougeole. En revanche,
durant l’après-midi, tout spécialement entre mars et mai, la
température grimpe couramment à 35, voire 40 °C sous abri,
faisant redouter des manifestations d’hyperthermie et de
déshydratation [10], surtout à l’effort et lorsque l’air ambiant
est pauvre en vapeur d’eau. Là encore, ce sont les nourrissons qui
paient le tribut le plus lourd, chaque fois que la déshydratation
« climatique » se surimpose à celle provoquée par une
diarrhée. Mais on rappellera aussi qu’au plus fort de la saison
chaude et sèche, l’adulte a besoin d’une ration hydrique
quotidienne de l’ordre de 3 litres s’il se tient au repos à
l’ombre, et du double s’il se livre en plein soleil à une activité
physique intense [2]. De toutes façons, l’abondance de la sudation
provoque de fréquentes dermatoses, comme la miliaire rouge ou
bourbouille, très prurigineuse (due à une rétention de la sueur, du
fait de l’occlusion des pores la sécrétant) et toutes sortes de
mycoses superficielles [11]. En outre, l’intensité du rayonnement
solaire, associée à la faible humidité relative de l’air, porte la
responsabilité d’un vieillissement cutané précoce : au-delà de
la quarantaine, plus de 80 % des habitants de Gao et de Mopti
présentent une xérodermie (peau sèche, rêche, fripée et distendue,
avec desquamation pulvérulente) ou une kératodermie (peau épaisse,
rugueuse, profondément ridée, voire fissurée).
Le phénomène est particulièrement marqué pendant la saison de
l’harmattan (alizé continental de nord-est), vent desséchant chargé
d’une poussière âcre, pénétrante, à laquelle s’ajoutent une
multitude de particules lamelliformes de quartz ou de fines
paillettes de mica qui abrasent la peau et les muqueuses, au-delà
de 9 m/s. Ce vent est susceptible d’entraîner la
décompensation de diverses affections préexistantes, avec risque
d’angor et d’infarctus du myocarde, de coliques néphrétiques, de
poussées hypertensives et de sérieux troubles du comportement [12,
13]. Toutefois, ce sont les atteintes oculaires qui sont alors les
plus répandues, en particulier les limbo-conjonctivites,
probablement allergiques mais capables d’entraîner de graves
complications cornéennes. Environ 5 % des enfants de 5 à
9 ans en souffrent au Tchad [11]. Les sécrétions et
écoulements qui les accompagnent facilitent la transmission de
l’agent bactérien du trachome (Chlamydia trachomatis), aux
réinfestations fréquentes, potentiellement cécitantes.
Le rôle de l’harmattan et des poussières qu’il transporte est
également invoqué pour rendre compte des épidémies de méningite
cérébro-spinale. Le Sahel fait partie de la « ceinture
méningitique » [14, 15] qui déborde assez largement sur la
zone nord-soudanienne. La responsabilité de cette affection
bactérienne incombe au méningocoque, Neisseria meningitidis, dont
l’homme est à la fois le seul réservoir et l’unique hôte réceptif.
C’est donc lui, malade ou porteur sain, qui assure la pérennité de
l’endémie. Le méningocoque circule en permanence entre les hommes,
de sorte que le cycle épidémiologique ne s’interrompt jamais
totalement. La transmission se fait par des particules de salive,
de sécrétions nasales et d’expectorations rhinopharyngées émises
lors de la parole, de la toux ou de l’éternuement et qui, une fois
en suspension dans l’air, s’introduisent chez un hôte par la voie
respiratoire. Les microorganismes se localisent alors sur la paroi
postérieure du pharynx, où ils se comportent en saprophytes, le
plus souvent sans entraîner aucun signe clinique : une
muqueuse rhinopharyngée saine constitue une barrière efficace
contre la pénétration du germe infectieux. Mais la conjonction
d’une baisse du degré hygrométrique de l’air, d’une fraîcheur
ambiante confinant au froid, d’un vent fort et de la présence
d’aérosols d’origine terrigène (lithométéores) irritent cette
muqueuse et y développent des microlésions, qui donnent aussitôt à
N. meningitidis l’opportunité d’entamer sa migration vers
l’encéphale, d’autant que les mêmes conditions climatiques sont
soupçonnées d’inhiber les défenses immunitaires de surface. Le
sujet contaminé « fait » alors une méningite. Les fines
poussières véhiculées par le vent servent en outre de support à
courte distance aux microorganismes contenus dans l’air. Rien
d’étonnant, dès lors, à ce que les vagues épidémiques qui balaient
périodiquement tout ou partie de l’Afrique occidentale se placent
toujours entre décembre et mai, avec une forte prépondérance de fin
février à début avril, « dans le sillage de l’harmattan »
[8], et que la première pluie porte un coup d’arrêt brutal aux
bouffées épidémiques.
Indirectement, le climat sahélien favorise aussi la fixation de
diverses maladies ubiquistes, comme la lèpre (chez les agriculteurs
animistes) et la rougeole (dont la transmission par voie
rhino-pharyngée serait accentuée par la modification du
comportement des populations qui, pour se protéger du froid,
s’entassent dans les cases pendant la nuit). Le même constat peut
être fait pour les maladies dites « de crasse »,
transmises par des ectoparasites, qu’il s’agisse du pou (commensal
inséparable des populations sahéliennes !) ou du sarcopte,
variété d’acarien à l’origine de la gale (quand la rareté de l’eau
impose une médiocre hygiène corporelle et un lavage insuffisant des
vêtements ou des couvertures).
Chez les nomades comme chez les sédentaires, les atteintes à la
santé reflètent les rythmes du climat, surtout durant les premières
années de la vie. Dans la zone sylvo-pastorale du Ferlo, il meurt
2,6 fois plus d’enfants de moins de 5 ans en mai-juin
qu’en décembre-janvier. Tantôt, le climat intervient par les
possibilités de développement et de prolifération qu’il offre à
l’agent pathogène, à son vecteur ou à un éventuel hôte
intermédiaire, on y reviendra. Tantôt, il agit directement sur
l’organisme humain, en affaiblissant ses défenses naturelles.
Tantôt encore, son rôle passe par la disponibilité des denrées
alimentaires et par l’état nutritionnel. Presque toujours, les
trois actions interfèrent. On distingue donc des maladies de mois
secs (rougeole, diarrhées, déshydratation, méningite
cérébro-spinale) et des maladies de mois pluvieux (paludisme). Des
nuances apparaissent, de plus, en fonction du genre de vie :
c’est ainsi que le cap le plus difficile à franchir, avec un pic de
maladies de carence, correspond au milieu de la saison des pluies
dans les populations qui s’adonnent à l’agriculture, alors que chez
les éleveurs nomades la « soudure », marquée par le
tarissement de la production de lait, se place plutôt en fin de
saison sèche.
Le Sahel continue de la sorte à vivre et à mourir au rythme de
la pluie. Même l’état de santé des populations urbaines y reste
inféodé aux influences climatiques. Alors que l’on assiste depuis
un demi-siècle, presque partout dans le monde, à une
désaisonnalisation de la mortalité, Mopti connaît toujours une
évolution intermensuelle de ses décès voisine de celle qui a été
décrite dans le Ferlo. La mortalité urbaine y a conservé sa
concordance temporelle avec les cycles saisonniers de la pluviosité
et de la production vivrière. Malgré le progrès médical,
l’extension et l’amélioration des équipements de santé publique,
ainsi que l’éducation des femmes, qui depuis trente ans ont presque
divisé par deux le taux de mortalité générale et par trois celui de
mortalité infanto-juvénile, la nature et l’ampleur des contrastes
saisonniers n’ont pas changé. Le rapport du nombre de décès par
maladies infectieuses du trimestre mars-mai à celui
d’octobre-décembre, dans la première année de l’existence, est
toujours de l’ordre de 18 à 1. Autrement dit, les rythmes
annuels ont résisté à l’effacement de l’économie d’autosubsistance
alimentaire au profit de l’économie marchande ; ils ont
résisté à la diversification des sources d’approvisionnement, qui a
pourtant régularisé les stocks et les cours des produits de
première nécessité ; ils ont résisté, surtout, à la transition
épidémiologique.
Eau et santé
Ce sont probablement les maladies liées à l’eau qui confèrent à la
pathologie sahélienne ses traits les plus spécifiques. Certes,
aucune de ces maladies n’est propre au Sahel, mais l’eau constitue
un maillon essentiel de la chaîne épidémiologique de nombre d’entre
elles [7, 16-18], que ce soit en véhiculant des microorganismes
pathogènes, en servant de milieu de vie à tel ou tel de leurs hôtes
intermédiaires, ou encore, en permettant le développement de tel ou
tel de leurs vecteurs.
On ne s’attardera pas sur le fait que les eaux profondes sont
parfois chargées à l’excès de divers oligo-éléments, comme le
fluor : des manifestations osseuses invalidantes affectent
plus du quart de certaines communautés de l’est du Sénégal [16], où
les eaux de boisson renferment en moyenne 7,4 mg/L de fluor,
alors que la concentration maximale admissible est fixée à 1,5.
En revanche, il faut souligner combien l’eau véhicule d’agents
pathogènes, transmissibles à l’homme. L’expression de maladies
hydriques s’applique prioritairement aux toxi-infections associées
au péril fécal [11]. Éliminés par les selles et les urines, les
colibacilles entérotoxiniques (responsables de diarrhées
infectieuses aiguës, souvent fatales au nourrisson), les
salmonelles (à l’origine des fièvres typho-paratyphiques) et les
shigelles (qui donnent des dysenteries bacillaires) sont rassemblés
par le ruissellement dans les rares points d’eau ; l’homme se
contamine alors en buvant l’eau ou en consommant des aliments
souillés par elle. Hormis le cas d’un contact direct (mains sales),
la saison sèche est épargnée, car les matières fécales y sont
accumulées aux abords des villages ou des campements. Mais les
premières pluies de l’hivernage lessivent le sol et drainent les
germes infectieux vers les points d’eau proches, en train de se
remplir : toutes les conditions propices à une épidémisation
sont alors réunies… jusqu’à ce que des pluies abondantes (s’il y a
lieu) diluent les germes.
Une autre modalité d’action de l’eau se réalise dans le cas des
maladies transmises par simple contact avec elle. La bilharziose ou
schistosomiase [19, 20] fournit le meilleur exemple de ce mode de
contamination qu’est la pénétration transcutanée de larves
infestantes, à l’occasion d’un contact prolongé avec de l’eau douce
souillée par des matières fécales ou des urines humaines et servant
de gîtes à différentes espèces de mollusques dulçaquicoles, hôtes
intermédiaires du parasite. À l’époque qui nous occupe, la
bilharziose urinaire, due à Schistosoma hæmatobium, était la seule
à sévir au Sahel. Pour qu’elle se manifeste, toute une chaîne de
conditions, nouées autour de l’eau, doit être satisfaite. En effet,
naturelle ou anthropique, une collection d’eau n’est génératrice de
schistosomiase que si elle est simultanément propice à la survie du
mollusque et à celle du parasite, tout en étant à portée des jambes
de l’homme (baignade, toilette, lavage du linge, traversée de
rivières à gué). Il faut aussi que celui-ci y expulse des œufs – ce
qui souligne le rôle déterminant de l’hygiène. Dans le Sud
mauritanien, par exemple, la maladie affecte essentiellement les
enfants barbotant dans les mares et les marigots, aux heures
chaudes de la journée. Les éleveurs, eux aussi, sont souvent
atteints, mais non les agriculteurs, rarement en contact avec l’eau
pour leurs travaux. De plus, lorsqu’ils le sont, pour la
riziculture irriguée, entre Rosso et Kaedi, le milieu est peu
propice à la transmission du fait de la légère salinité de l’eau du
fleuve [18]. En zone sahélienne du Mali, ce sont les femmes qui ont
les contacts avec l’eau à la fois les plus fréquents et les plus
prolongés (lessive, vaisselle). En revanche c’est chez les moins de
15 ans, lors des activités de baignade (( photo 1 )), que la surface
corporelle exposée est la plus élevée [21].
La troisième et dernière modalité de contamination est celle des
maladies transmises par piqûre d’insectes pour lesquels l’eau est
un élément essentiel du cycle de vie [21]. Le paludisme en
constitue l’archétype [22]. Deux principales espèces d’anophèles
sont présentes au Sahel, Anopheles gambiæ s.l. et An. funestus.
L’eau étant toutefois indispensable pour leur reproduction
larvaire, le Sahel place ces vecteurs aux confins de leur aire
écologique. On ne les trouve que localement et provisoirement au
nord de l’isohyète 400 mm. Ils sont plus abondants, mais
rarement présents tout au long de l’année, sur le versant soudanien
du Sahel, où An. funestus réussit mieux à se maintenir aux abords
des fleuves ou des lacs. Il s’ensuit des taux habituels de
prévalence assez modérés : au Mali, par exemple, ils ne
dépassent pas 7,2 % en zone sahélienne, contre 83,5 % en
zone soudanienne [23]. Il s’ensuit également, sauf exceptions
locales, une transmission discontinue, intense seulement au cœur et
en fin d’hivernage [24]. Mais, du fait des interruptions et du plus
faible niveau de cette transmission, l’immunité antipalustre
s’acquiert tardivement et demeure instable, elle diminue en saison
sèche et disparaît même lors des années à fort déficit
pluviométrique. Si elle est moins fréquente qu’en domaine
soudanien, la maladie s’avère donc plus grave, surtout chez les
jeunes enfants, et plus souvent mortelle [25].
Finalement, en année moyenne, si tant est que l’expression ait
ici un sens, la rareté de l’eau a plutôt des effets bénéfiques sur
la santé, en brisant (même si c’est de façon incomplète) la chaîne
de transmission de nombreuses maladies fort répandues en zone
soudanienne. Les leishmanioses, l’onchocercose, la fièvre jaune
sont rares au Sahel, et limitées à ses marges méridionales. C’est
que, à l’exception des deux grands fleuves allogènes, Niger et
Sénégal, aucun cours d’eau sahélien n’est pérenne. En saison sèche,
la plupart des collections d’eau sont à sec et, même pendant la
courte saison des pluies, l’écoulement des rivières est plus
souvent intermittent que continu. Mais il arrive que les eaux
s’accumulent dans des dépressions fermées (dont celle occupée par
le lac Tchad) ou qui l’ont été (comme le delta intérieur du Niger).
De plus, quelle que soit la saison, certaines mares conservent de
l’eau : très attractives, véritables « lieux
centraux » de la géographie humaine, elles fixent les
principaux foyers de maladies infectieuses ou parasitaires (( photo 2 )).
Telle était du moins la situation à la veille de la grande
sécheresse. Il nous faut maintenant examiner les modifications
introduites par la tendance à la diminution des précipitations, que
l’on observe depuis la décennie 1970, malgré quelques
« bonnes » années pluvieuses.
Changements environnementaux récents et santé
Quatre points nous retiendront plus particulièrement : les
effets directs des paroxysmes de sécheresse sur la mortalité, la
pathologie associée aux aménagements hydrauliques mis en place pour
contrer la crise climatique, la recrudescence des maladies à
transmission interhumaine liées à l’harmattan et, enfin,
l’émergence de nouvelles affections virales.
La mortalité associée à la grande sécheresse
La question se pose, en premier lieu, d’évaluer la surmortalité
causée par la sécheresse [26-29]. Médias et organisations
caritatives ont volontiers dramatisé le débat, en répandant l’image
atroce de populations (et notamment d’enfants) mourrant en masse
d’inanition, à la suite de mauvaises récoltes. La mobilisation de
la solidarité internationale est sans doute à ce prix. Pourtant,
nul n’a pu prouver l’existence d’une corrélation entre calamités
agricoles et niveau de la mortalité. Aucune trace de la sécheresse
sahélienne n’est visible dans les recensements effectués au Mali,
en Mauritanie et au Sénégal en 1975, ou au Niger en 1977. Le Center
for Disease Control d’Atlanta a évalué à un maximum de
100 000 pour quatre pays (Mauritanie, Niger, Mali et
Burkina Faso) l’excédent des décès dû à la famine, donc directement
à la sécheresse des années 1968-1973. Chiffre certes intolérable,
mais soixante fois inférieur à celui qui avait été tapageusement
avancé à l’époque. Les nomades vivant en bordure du Sahara auraient
été les plus touchés, les autres pasteurs l’étant beaucoup moins et
les agriculteurs sédentaires presque pas. À la différence de la
sécheresse de 1910-1916, qui avait réduit de 28 % la
population du Bornou, au nord-est de l’actuel Nigeria près du lac
Tchad, c’est surtout le bétail qui a péri après 1968. La preuve est
ainsi faite qu’aujourd’hui, l’absence, même prolongée de récoltes,
ne mène plus inexorablement à l’hécatombe. La
« sécheresse-famine », terriblement meurtrière, n’est que
l’une des conséquences possibles des réactions économiques
provoquées par une crise de subsistance, car les populations
réussissent le plus souvent à s’adapter. Dans le cas du Sahel
ouest-africain, elles ont aussi bénéficié de l’aide alimentaire,
gouvernementale ou internationale. Mais la famine peut être
lourdement aggravée par des troubles internes, par une
administration défaillante et par des conditions politiques
défavorables au ravitaillement : la dramatique démonstration
en a été apportée en 1988-1990 par le Soudan, où il serait
irréaliste d’attribuer la surmortalité de la crise vivrière à la
seule accumulation des déficits pluviométriques.
À plus forte raison, les années de grande sécheresse n’ont pas
bouleversé la pathologie des milieux urbains, pas plus qu’elles n’y
ont occasionné de rebond de la mortalité. Au contraire, une
corrélation positive a été notée entre le total pluviométrique de
l’année et le nombre des décès par paludisme [26]. À Gao, la
mortalité n’a cessé de décliner depuis 1974, dans une relative
indifférence aux chiffres de la pluviosité. Les villes africaines
sont désormais à l’abri des disettes qui touchent les zones
rurales. Assurément, la décroissance de la mortalité aurait
peut-être été plus rapide sans le paroxysme climatique, mais il ne
semble pas que celui-ci ait vraiment altéré une tendance à présent
inéluctable. S’il est vrai que des pics de mortalité s’observent
ponctuellement, les épidémies qui en sont la cause semblent dues
avant tout à des facteurs humains, comme l’insuffisance de la
couverture vaccinale à l’origine des épidémies de rougeole toujours
très meurtrières, y compris en année assez bien arrosée.
Au total, la grande sécheresse a en quelque sorte
« saharisé » la pathologie sahélienne, en accentuant ses
caractères de climat sec, donc en raréfiant le paludisme (d’autant
qu’An. Funestus a quasiment disparu de nombreux endroits) – au
risque, il est vrai, d’abaisser encore le niveau de protection de
la population et de provoquer davantage de cas mortels, y compris
chez l’adulte. Les risques épidémiologiques majeurs se sont, plus
encore que précédemment, concentrés aux abords des mares, pérennes
ou temporaires. Mais la concentration des hommes autour de ces
points d’eau explique aussi que s’y soient développées des
pathologies habituellement inféodées à des milieux beaucoup plus
humides : on se bornera à citer les foyers sahéliens de
« choléra sec » qui ont fait, par exemple,
6 000 victimes au Niger et autant au Tchad, entre mai et
juillet 1971 [8]. La sécheresse a agi dans le même sens en
contraignant les nomades à descendre de plus en plus loin vers le
sud, et parfois à s’y sédentariser. Enfin, la multiplication des
grands aménagements hydro-agricoles a souvent eu des effets
voisins.
Les aménagements hydrauliques et la santé
La conférence des Nations unies de Mar Del Plata en 1977 a témoigné
d’une volonté politique de développer l’accès à l’eau potable pour
l’humanité, en déclarant les années 1980 « décennie de
l’eau » et en encourageant la création de grands ouvrages
destinés à maîtriser cette ressource. La moitié des barrages de
plus de 15 mètres de haut ont ainsi été construits entre 1960
et 1980. Depuis lors, le ton est devenu bien moins optimiste. D’une
part, le succès des opérations d’accès à l’eau potable s’est révélé
moins positif qu’initialement escompté. Ainsi en 1990, à la
conférence des Nations unies de New Delhi, force a été de constater
que l’augmentation des adductions d’eau avait été grossièrement
équivalente à l’accroissement de la population durant la décennie
et que les inégalités s’étaient accrues. D’autre part, la mise en
œuvre des barrages s’est accompagnée de flambées épidémiques
imputables à ces ouvrages, faisant craindre que le remède (en
l’occurrence, la création de grandes collections d’eau) ne soit
pire que le mal (à savoir, la rareté de l’eau). Ces constats ont
entraîné un retour de balancier, et la nécessité s’est imposée de
contrôler les conséquences négatives non désirées. Il ne saurait
toutefois être question de se servir des événements sanitaires pour
s’interdire de telles opérations d’aménagement dans des régions où
le manque d’eau se fait sentir de manière chronique. Car,
« s’il y a de nombreuses maladies liées à l’eau, il y en a
encore plus qui sont liées au manque d’accès à l’eau. Améliorer la
santé, c’est multiplier cet accès » [31].
Mais l’homme n’est pas seulement victime. Ne devient-il pas
coupable à mesure qu’il transforme et maîtrise son
environnement ? Ainsi posée, cette question réfute l’illusion
de la fatalité d’une dépendance par rapport aux caractéristiques
purement physiques des milieux. Pourtant, si elle ne sont pas
décisives à l’échelle de la transmission, ces conditions sont
contraignantes et permettent de dessiner à l’échelle zonale des
aires de risque discriminées selon qu’elles possèdent ou non des
conditions écologiques favorables aux vecteurs et/ou aux agents
pathogènes.
Ainsi, la modification des eaux de surface par des opérations
d’aménagement fait craindre que le changement des caractéristiques
physiques ne conduise à l’extension de ces aires potentielles, trop
souvent confondues avec les aires d’expression de la maladie [31].
Il devient alors difficile de hiérarchiser les responsabilités.
Quand on constate que l’aménagement hydro-agricole de la vallée du
Kou, au Burkina Faso, ne modifie pas la transmission du paludisme,
malgré l’extension massive de la riziculture irriguée [32], la
question se pose de savoir s’il faut y voir la prééminence des
déterminants bioclimatiques sur l’écologie des anophèles ou celle
d’une société qui a su prendre en charge et contrôler les risques
sanitaires générés par les aménagements. En fait, les anophèles
bons vecteurs, grâce à leur longue durée de vie, ont été remplacés
par des anophèles à durée de vie brève, donc mauvais vecteurs.
Ainsi, malgré un quadruplement des densités anophéliennes, la
transmission a considérablement diminué. Compte tenu des mesures de
protection (moustiquaires imprégnées) qui ont également accompagné
les aménagements, le paludisme a connu dans cette zone (plus
soudanienne que sahélienne, il est vrai) un recul au quart de la
prévalence existant avant la mise en eau. Cet exemple prouve qu’il
ne faut pas confondre augmentation des densités vectorielles et
progression de la maladie. De nombreux paramètres dont nous n’avons
cité que quelques-uns, sans entrer dans les complexes questions
d’immunité acquise, modulent la relation environnement-santé,
conduisant parfois à un résultat opposé à l’effet initialement
attendu.
La sécheresse a également accéléré l’aboutissement du processus
d’aménagement de la vallée du fleuve Sénégal avec la mise en
service, en 1986 et 1988, de deux grands barrages à vocation
régionale (respectivement Diama à l’embouchure et Manantali dans le
haut bassin), qui ont bouleversé la donne en matière d’hydrologie
de surface [33]. Ce fleuve constitue une véritable coulée verte au
milieu de la bande sahélienne, offrant par là-même la possibilité à
des populations denses pour cette zone
(30 habitants/km2) de s’implanter et de cultiver le
lit majeur. Ces agriculteurs, agissant en interaction avec les
éleveurs nomades peuls, vivaient au rythme de la crue du fleuve
qui, en conditions « normales », inondait annuellement
les cuvettes de décantation édifiées au Quaternaire. Mais ces
vieilles civilisations agropastorales ont énormément souffert des
sécheresses des années 1970, ce qui a rendu d’autant plus urgente
la réalisation d’ouvrages permettant de maîtriser le cours trop
aléatoire de la ressource en eau fondée sur l’importance des
précipitations dans le haut bassin. Barrages à vocation régionale
touchant trois pays limitrophes (Mali, Mauritanie, Sénégal), ces
ouvrages ont été suivis, à des rythmes divers selon les pays, par
le développement de périmètres hydro-agricoles essentiellement
dédiés à la riziculture. En remplaçant une agriculture reposant sur
la gestion de crue par une agriculture fondée sur la maîtrise
totale de l’eau, la volonté était de s’affranchir de l’aléa lié aux
précipitations du haut bassin.
Faisant suite aux grands travaux menés dans la vallée du Nil,
qui ont entraîné une prolifération des bilharzioses intestinales et
urinaires, voire déclenché des épidémies de fièvre de la vallée du
Rift et augmenté les cas de paludisme, ces aménagements ont bien
entendu fait l’objet d’études d’impact sanitaire. Menés sous
l’égide de l’Organisation de mise en valeur du fleuve Sénégal
(OMVS) [34], sur la base de rapports parfois anciens, ces travaux
ont souligné les risques liés à la multiplication de cas de
paludisme, en raison de l’augmentation et de la pérennisation des
surfaces en eau [35]. En effet, cette pathologie était classée en
zone d’instabilité forte [36], en raison d’une transmission
saisonnièrement très restreinte mais de forte intensité, du fait de
la production de gîtes larvaires calqués sur la très courte saison
des pluies. Selon les prévisions, la transmission devait évoluer en
fonction de la durée de mise en eau des périmètres irrigués, donc
augmenter notablement dans le temps. Or, pour des raisons proches
de celles évoquées à propos de la vallée du Kou, l’aggravation de
l’endémie palustre est restée insignifiante. En effet,
« l’irrigation a favorisé une augmentation des populations
vectorielles, mais d’autres facteurs limitent la
transmission : rareté du vecteur majeur dans le delta […],
usage de moustiquaires, importance de la zoophilie et réduction de
la longévité des vecteurs" [37].
Le second risque unanimement évoqué était celui de la
bilharziose urinaire. En effet, le mollusque aquatique du genre
bulin, indispensable au cycle du parasite Schistosoma hæmatobium,
peut survivre de longs mois, enfoui dans la terre asséchée des
fonds de mares, pour réapparaître aux premières pluies et se
reproduire. Cette spécificité des bulins, qui supportent une
absence d’eau temporaire, permet à la bilharziose urinaire d’être
présente dans toute la vallée du fleuve Sénégal [38]. Avec le
développement de l’irrigation, cette maladie ne pouvait que
s’étendre (( photo
3 )), même si son extrême focalisation (liée à son mode de
transmission inféodé à des gîtes du type mare) rend difficile
l’évaluation réelle de l’augmentation.
En revanche, les différents experts avaient exclu l’apparition
de la bilharziose intestinale, due à Schistosoma mansoni, qui se
distingue de la précédente par sa localisation anatomique, par sa
gravité et par son hôte intermédiaire. Cette bilharziose nécessite
en effet, pour accomplir son cycle, d’effectuer une partie de
celui-ci dans l’organisme d’un mollusque aquatique du genre
planorbe (Biomphalaria pfeifferi). Or, ce gastéropode ne supporte
ni la dessiccation ni les variations importantes des
caractéristiques physico-chimiques de son milieu (température,
turbidité, pH, salinité). C’est pourquoi les cartes établissant
l’aire d’extension de l’endémie au sud du Sahara n’atteignent
jamais le 16e parallèle [20]. La diminution des
précipitations avait donc conduit à évacuer ce risque, si ce n’est
pour le haut bassin en amont des barrages.
Or, en 1988, les premiers cas de cette maladie sont apparus à
Richard-Toll, siège de la Compagnie sucrière sénégalaise, à
l’entrée du delta du fleuve Sénégal, créant une immense surprise
[39]. Deux ans plus tard, lorsque 43 % des
50 000 habitants de cette ville ont été touchés, la
surprise a fait place à un énorme problème de santé publique ((
photo 4 )). Les
aménagements réalisés par l’homme avaient vaincu un certain
déterminisme climatique, en recréant artificiellement les
conditions propices au développement de l’hôte intermédiaire. En
effet, seul site de production de canne à sucre de la vallée,
Richard-Toll est ceinturée de canaux profonds dispensant l’eau à
cette culture qui en exige beaucoup. L’espace agricole est donc
structuré très différemment des paysages rizicoles voisins, ce qui
explique la focalisation en un seul et unique lieu de cette
affection nouvelle pour la région [40]. Sa très lente et très
difficile extension dans le delta ne vient que renforcer la
spécificité du site de Richard-Toll. Cet exemple montre le poids
respectif des milieux et des hommes dans l’apparition,
l’épidémisation et l’extension des maladies. En effet, malgré leur
large influence, les barrages à vocation régionale ont un impact
sanitaire qui s’adapte à la spécificité des espaces humanisés
auxquels ils s’appliquent. La bilharziose intestinale ne s’est pas
développée hors de Richard-Toll, car la déstabilisation des eaux de
surface ne permet pas d’y créer des conditions qui bouleversent de
façon déterminante les conditions écologiques préexistantes, ou pas
nécessairement dans le sens favorisant vecteurs et hôtes
intermédiaires. La profondeur de l’action de l’homme en tant
qu’aménageur mais également en tant qu’être pratiquant un espace
selon des particularités liées aux niveaux techniques, aux
conditions d’activités, à l’organisation politique, est ainsi
prépondérante dans l’expression de la maladie, par-delà les
contingences du milieu. Ce constat qui donne in fine à l’homme la
responsabilité de l’événement, positif ou négatif, n’est pas dénué
d’espoir car il souligne l’illusion de la fatalité, en rendant à
l’action de prévention et de lutte toute sa primauté en termes de
santé publique. Encore ne faut-il pas tomber dans l’illusion
technicienne des projets clé en main, ne tenant pas compte des
spécificités des sociétés et des lieux...
Le renforcement des maladies à transmission directe liées à
l’harmattan
Le problème de la responsabilité respective du milieu naturel et de
l’homme se pose à nouveau pour la méningite cérébro-spinale. Deux
traits caractérisent l’évolution récente de cette maladie sur la
majeure partie du domaine sahélien. En premier lieu, alors qu’elle
présentait jusque-là une assez forte composante cyclique à basse
fréquence, avec des épidémies dévastatrices tous les 8 à
12 ans, elle est devenue endémique dans les années 1980 :
au Mali, par exemple, de 1992 à 2000, quatre années ont dépassé les
2 000 cas déclarés, 1997 étant de très loin la plus
touchée avec plus de 11 000 cas et une mortalité
d’environ 10 % [41]. En second lieu, la « ceinture de la
méningite » a eu tendance à déborder son aire traditionnelle,
essentiellement en direction du sud. Si l’extension vers de plus
basses latitudes s’explique en partie par la présence de nombreux
immigrés provenant des régions sahéliennes et porteurs de germes,
la question a été soulevée, mais non encore résolue, du rôle
éventuel du déboisement : qu’il soit lui-même consécutif ou
non à la sécheresse, il permettrait à l’harmattan de s’étendre
au-delà de son espace habituel [42], entraînant en quelque sorte
une sahélisation de la pathologie soudanienne, voire guinéenne, et
une homogénéisation des marges du désert au littoral atlantique. La
recrudescence de la maladie au Sahel s’avère plus troublante. Une
légère augmentation du nombre de jours où souffle l’harmattan [30]
suffit-elle à l’expliquer ? Pourtant, ce vent ne rend compte
que de 34 % de la variance de la maladie, dans l’extrême nord
du Bénin [43]. Il a en outre été constaté que les pics d’incidence
se produisaient systématiquement dans l’année qui suit un déficit
pluviométrique accentué [42]. Seules des recherches plus
approfondies permettront de conclure.
Les infections virales émergentes
Le rôle des changements environnementaux est également très discuté
à l’origine de l’émergence de nouvelles maladies infectieuses,
notamment d’origine virale [44]. Au Sahel, c’est la fièvre de la
vallée du Rift qui pose spécialement problème. Il s’agit d’une
anthropozoonose, due à un Phlebovirus, transmis par différentes
espèces de moustiques des genres Culex et Aedes. Ces derniers,
grâce à la transmission transovarienne du virus et à la capacité de
leurs œufs à entrer en diapause et de survivre ainsi à la saison
sèche, assureraient la pérennisation du virus dans les petites
mares asséchées, puis sa mise en circulation au début de la saison
des pluies grâce aux femelles de la nouvelle génération. À
l’inverse, les adultes et les œufs de Culex ne survivent pas à
l’assèchement du milieu. Leur abondance dépend des surfaces en eau,
de la durée de l’inondation et des dispositions
thermo-hygrométriques. Les Culex seraient donc surtout impliquées
dans la phase d’amplification virale. La maladie touche
principalement les petits ruminants, mais peut aussi contaminer
l’homme. La première épidémie déclarée en Afrique de l’Ouest s’est
manifestée fin 1987 dans la partie inférieure du bassin du fleuve
Sénégal (épidémie dite de Rosso). En Mauritanie,
2 300 cas humains ont été enregistrés, qui ont conduit à
225 décès ; le taux d’avortement a atteint 40 à
80 % chez les ovins et les caprins. De nouveaux foyers ont été
diagnostiqués en 2002 au Sénégal, en Mauritanie et en Gambie. Deux
hypothèses, l’une pluviométrique et l’autre hydrologique, ont été
avancées pour rendre compte de la survenue de cette épidémie [45].
La première, transposant un schéma validé en Afrique de l’Est,
rapporte l’émergence de la fièvre de la vallée du Rift à une forte
pluviosité faisant suite à une série d’années sèches. L’excédent
pluviométrique amène alors la multiplication des mares temporaires,
où les moustiques vont pulluler, favorisant la transmission du
virus au bétail et à l’homme, qui se contamine également par
contact direct avec le bétail. Mais 1987 a, dans l’ensemble, été
une année sèche au Sahel, comme le confirme le cumul pluviométrique
de Rosso (197,4 mm, soit 88,6 % de la normale 1961-1990,
avec toutefois un pic à plus de 100 mm en septembre).
Dans la seconde hypothèse, c’est la mise en eau du lac de
retenue du barrage de Diama (inauguré quelques mois plus tôt) qui
est considérée comme le facteur favorisant. L’épidémie qui s’est
déclarée en octobre était bien concomitante de la fin de la crue et
du début de la décrue. Mais 1987 a été une année de faible
hydraulicité. De surcroît, durant la saison des pluies, donc en
période de crue, les vannes du barrage ont été maintenues ouvertes,
de manière à ne pas modifier l’écoulement naturel du fleuve ;
cela a eu pour conséquence de supprimer l’existence de la retenue
d’eau en amont de Diama. Ainsi, tout s’étant passé comme si le
barrage n’existait pas, celui-ci ne peut pas être incriminé dans la
survenue de l’épidémie.
Aucune des hypothèses faisant intervenir des déterminants
naturels ne résiste donc à l’analyse. Simplement n’est-il pas exclu
que le déficit pluviométrique qui perdurait depuis 10 ans ait
conduit les éleveurs à rejoindre le fleuve plus tôt dans la saison,
dans les secteurs récemment irrigués. La pluviométrie élevée de
septembre, associée à la crue du fleuve, aurait ensuite augmenté la
superficie et la durée de vie des gîtes de ponte des Culex, et
maintenu des conditions thermo-hygrométriques favorables à une
meilleure survie des femelles infectées. Cette exceptionnelle
abondance de Culex aurait alors amplifié une circulation virale
dont l’origine se situait dans des troupeaux transhumants ou
commerciaux affluant vers le marché au bétail de Rosso, qui draine
les provinces du Sud-Est mauritanien, considérées comme une zone de
circulation à bas bruit du virus de la fièvre de la vallée du Rift.
Si tel est bien l’enchaînement des faits, facteurs naturels et
facteurs anthropiques sont une fois de plus étroitement
intriqués.
Conclusion
À la fois espace de transition écologique (où l’on passe
progressivement du désert saharien aux savanes soudaniennes) et
carrefour de civilisations (où convergent pasteurs nomades et
agriculteurs noirs sédentaires, les seconds prenant peu à peu le
relais des premiers à mesure que l’on descend vers le sud), le
Sahel constitue également, du point de vue sanitaire, un
« entre deux mondes », soumis simultanément ou
alternativement aux influences contradictoires des deux milieux
encadrants [46]. Les influences sahariennes se manifestent avant
tout par les maladies associées au pou et à la crasse, qui touchent
principalement les éleveurs nomades, alors que les influences
soudaniennes sont davantage perceptibles dans les pathologies à
transmission interhumaine directe, comme la méningite, la rougeole
ou la lèpre, qui donnent lieu à des explosions épidémiques dans les
groupes sédentaires, en partie du fait de la promiscuité et de
l’absence d’hygiène. Dans les deux cas, le climat et l’eau (ou son
absence) se révèlent extrêmement contraignants, et conduisent à
rattacher aux mares les risques épidémiologiques majeurs.
Sur ce fond de tableau est venue se surimposer la grande
sécheresse qui a débuté en 1968. Celle-ci a agi sur la santé,
directement ou par l’intermédiaire des modifications physiques et
biotiques imprimées à l’environnement ; il en est résulté une
exacerbation de la pathologie de pays sec. De ce point de vue,
certains effets ont indiscutablement été bénéfiques, notamment dans
le cas des maladies à vecteurs. Mais l’action de la sécheresse
s’est plus encore exercée indirectement, à travers les
comportements humains, la transformation des genres de vie, la
rupture d’équilibre des modes de vie traditionnels, les migrations
et brassages de population, la perturbation des axes de
transhumance, la sédentarisation des nomades, l’accroissement de la
pression démographique, la désintégration du cadre social,
villageois ou familial, le poids des structures économiques, les
désordres civils et l’insécurité. L’équilibre précaire qui s’était
établi antérieurement entre l’homme et la nature s’est ainsi trouvé
déstabilisé. Paradoxalement, cela a souvent conduit à l’émergence
ou à la réémergence de maladies jusque-là caractéristiques de pays
plus humides, d’autant que les aménagements hydrauliques ont
fortement poussé dans ce sens. Mais, si le Sahel a indiscutablement
vécu une crise grave, et en particulier une crise sanitaire, il ne
faut pas s’y tromper : « Les conséquences sur les
individus ne sont plus celles de la sécheresse, mais celles d’une
rupture des mécanismes par lesquels l’homme assure sa survie dans
un environnement donné. » [30]. En fin de compte, le poids des
hommes est presque toujours déterminant dans les effets des
changements environnementaux sur les grandes endémies [47, 48].
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