Les poulets sont-ils suspects ? À propos d’un cas de péritonite récidivante à Campylobacter fetus subsp. Fetus

ARTICLE

L'observation

Un homme âgé de 69 ans, en dialyse péritonéale chronique ambulatoire depuis 1991 pour insuffisance rénale aiguë dans un contexte de glomérulonéphrite chronique, a été admis dans le service de néphrologie à deux reprises en cinq mois (septembre 1996 et février 1997). Il se plaignait de diarrhée, vomissements, fièvre (37,8 °C) et présentait un liquide péritonéal légèrement trouble. L'abdomen était souple, la CRP sérique était à 150 mg/l (première hospitalisation), et 120 mg/l (deuxième hospitalisation), les transaminases sériques n'étaient élevées que lors de la première hospitalisation (ALAT = 110 U/l, ASAT = 70 U/l). Les liquides péritonéaux contenaient respectivement 1 300 et 6 000 leucocytes/mm³ à la première et à la deuxième hospitalisation (avec respectivement 85 % et 70 % de neutrophiles).

Campylobacter fetus subsp. fetus était isolé en culture pure dans les deux cas, mais uniquement dans les flacons d'hémoculture (Vital^®, bioMérieux) qui avaient été inoculés avec les liquides péritonéaux (bouillons Vital^® positifs en moins de 72 et 96 h respectivement). L'identification de C. fetus subsp. fetus a reposé sur l'examen microscopique : bacilles à mobilité polaire, à Gram négatif, de longueur variable, incurvés à spiralés. Les caractères culturaux et métaboliques ont confirmé l'identification : colonies punctiformes en 24 h à 37 °C, uniquement présentes sur les géloses incubées en micro-aérophilie ; catalase, oxydase et nitrate réductase positives ; présence d'une zone d'inhibition autour d'un disque de céphalotine (mais pas autour d'un disque d'acide nalidixique) et profil biochimique sur galerie API Campy^® (bioMérieux) [1]. L'antibiogramme (diffusion en milieu gélosé) était identique pour les deux isolats : sensibilité à l'amoxicilline, à l'amoxicilline-acide clavulanique, à l'imipénème, à l'ofloxacine, à la ciprofloxacine, à la gentamicine, à l'amikacine, à l'érythromycine, à la tétracycline, aux furanes, à la colistine et sensibilité diminuée à la péfloxacine, au céfotaxime et à la tobramycine [2]. Plusieurs coprocultures (géloses Campylosel^® (bioMérieux) incubées 96 h en micro-aérophilie à 37 et à 42 °C), n'ont pas permis l'isolement de Campylobacter, mais elles n'avaient pu être effectuées avant le début des traitements antibiotiques. Les anticorps anti-C. fetus subsp. fetus (fixation du complément) n'étaient pas détectables à un titre significatif ni durant le premier épisode, ni durant le second.

Lors du premier épisode, le traitement antibiotique administré au patient a consisté en amikacine intrapéritonéale pendant sept jours (dans un des quatre échanges quotidiens : 350 mg/l le premier jour, puis 150 mg/l), associée à la ciprofloxacine per os pendant 10 jours (500 mg/j). Lors du deuxième épisode, le traitement antibiotique consistait en amoxicilline intrapéritonéale pendant sept jours (dans chacun des quatre échanges quotidiens : 250 mg/l le premier jour puis 100 mg/l) avec relais par amoxicilline per os pendant trois semaines (750 mg/j). Pour les deux épisodes, après une semaine d'antibiothérapie, les liquides péritonéaux, la condition clinique et les paramètres biologiques étaient redevenus normaux. Une coproculture « de contrôle » trois semaines après la fin de l'antibiothérapie du deuxième épisode était négative.

Un réservoir animal, notamment aviaire, a été suggéré pour C. fetus subsp. fetus [3]. Sachant que notre patient vivait à la campagne et possédait un poulailler, la recherche de Campylobacter a également été effectuée dans les fèces de ses poulets. Les cinq isolats de Campylobacter ainsi obtenus appartenaient à l'espèce C. jejuni.

Le typage moléculaire ayant fait ses preuves pour le typage épidémiologique de C. fetus subsp. fetus, les deux souches cliniques de C. fetus subsp. fetus ont été comparées par une technique d'électrophorèse en champ pulsé [4]. Les « pulsotypes » obtenus nous permettent d'affirmer que les deux souches de C. fetus subsp. fetus sont différentes.

Le point de vue du clinicien

C. fetus subsp. fetus est un agent inhabituel d'infections sévères (principalement infections ostéo-articulaires ou vasculaires, endocardites, péricardites, pleurésies, péritonites, avortements septiques, méningites...) le plus souvent chez des patients avec pathologies sous-jacentes [1-8]. Le tractus gastro-intestinal est la porte d'entrée la plus fréquente de ces infections [3].

La plupart des cas de péritonites chez les patients en dialyse péritonéale chronique ambulatoire sont dus à des bactéries de la flore cutanée, notamment Staphylococcus epidermidis, S. aureus... [5]. Certains cas de péritonites peuvent également, mais plus rarement, être causés par des bactéries à Gram négatif que l'on présume d'origine intestinale, telles que Campylobacter (C. jejuni le plus fréquemment, C. fetus subsp. fetus plus rarement) ; les récidives avec cette bactérie semblent exceptionnelles [5, 7].

Le traitement antibiotique des infections systémiques à Campylobacter n'est pas très clairement établi. Des associations d'une bêtalactamine (amoxicilline et surtout imipénème) et/ou d'une nouvelle quinolone (surtout ofloxacine ou ciprofloxacine) avec la gentamicine ou l'érythromycine ont été recommandées [6], bien que des échecs thérapeutiques aient été décrits avec l'érythromycine, la gentamicine et/ou les quinolones [2, 6].

Le point de vue du biologiste

Notre observation confirme la valeur de l'automate d'hémocultures Vital^® (bioMérieux) pour la culture de C. fetus subsp. fetus [2], ainsi que le manque de sensibilité du diagnostic sérologique (au moins par fixation du complément) pour les infections systémiques à C. fetus subsp. fetus [1, 8].

Chez notre patient, en dépit d'un premier traitement antibiotique adapté aux résultats de l'antibiogramme, la péritonite à C. fetus subsp. fetus a récidivé. Deux hypothèses principales auraient pu rendre compte d'une telle récidive :

- la persistance de la bactérie suite à un échec du traitement antibiotique et/ou une réponse immunitaire insuffisante [2, 6, 7] ;

- une réinfestation entre les deux épisodes (peut-être par ses propres animaux) [3].

Les arguments en faveur de la première hypothèse auraient pu être les suivants : 1) C. fetus subsp. fetus résiste naturellement aux quinolones non fluorées et à ce titre n'a qu'une sensibilité naturelle modérée aux quinolones fluorées et peut rapidement y devenir résistante, y compris en cours de traitement [2, 9] ; 2) pour C. fetus subsp. fetus, les sensibilités obtenues avec un antibiogramme sont mal corrélées avec les CMI (avec possibilités de fausses sensibilités à l'antibiogramme) ainsi qu'avec les sensibilités in vivo [2, 6] ; 3) des antagonismes entre les quinolones et les aminosides sont possibles, au moins in vitro [10] ; 4) l'amikacine a des concentrations minimales inhibitrices sensiblement plus élevées que la gentamicine vis-à-vis de C. fetus subsp. fetus [6] ; 5) le cathéter de dialyse péritonéale chronique ambulatoire avait été maintenu en place.

Les résultats du typage moléculaire permettent clairement de privilégier la deuxième hypothèse, d'autant que d'autres arguments étaient déjà en faveur de celle-ci : 1) notre patient, qui vit près de son poulailler, a des notions plus que rudimentaires en matière d'hygiène ; 2) notre échec dans la recherche de C. fetus subsp. fetus chez ses poulets pourrait s'expliquer par le fait que cette bactérie cultive difficilement à partir des fèces, surtout si les milieux sélectifs utilisés contiennent du céfopérazone et de la colistine (cas des Campylosel^®) [1, 3], ainsi que par la présence de nombreux C. jejuni dans les fèces de ces poulets (ce qui diminue d'autant le pouvoir sélectif des milieux de culture) ; 3) un long délai (cinq mois) sépare les deux épisodes ; 4) la comparaison de deux antibiogrammes (avant et après la première antibiothérapie) ne fait pas apparaître de différence significative des diamètres d'inhibition des trois fluoroquinolones testées ; 5) l'échec thérapeutique d'une association fluoroquinolone-aminoside lors d'une infection systémique à C. fetus subsp. fetus a été décrit avec la péfloxacine mais pas avec la ciprofloxacine (qui a par ailleurs des CMI sensiblement plus basses que la péfloxacine vis-à-vis de C. fetus subsp. fetus) [2].

Notre observation confirme donc l'utilité du typage moléculaire pour C. fetus subsp. fetus [4] et confirme également une fois de plus l'intérêt de tenir en bon ordre une « souchothèque » bactérienne.

Remerciements : au Dr J.P. Bouilloux (LABM Rey, Rodez) pour son aide bibliographique et à Mme B. Dubourdieu, chef du service de biologie polyvalente.

REFERENCES

1. Graz G, Renaud F, Freney J. Campylobacter. In : Freney J, Renaud F, Hansen W, Bollet C. Manuel de bactériologie clinique. Paris, Éditions Elsevier, 1992 : 899-911.

2. Watine J, Martorell J, Bruna T, Gineston JL, Poirier JL, Lamblin G. In vivo pefloxacin-resistant Campylobacter fetus responsible for gastro-intestinal infection and bacteremia associated with arthritis of the hip. Yonsei Med J 1995 ; 36 : 202-5.

3. Euzeby JP. Les toxi-infections alimentaires dues aux bactéries du genre Campylobacter. Point Vét 1992 ; 24 : 423-33.

4. Morooka T, Umeda A, Fujita M, et al. Epidemiologic application of pulsed-field gel electrophoresis to an outbreak of Campylobacter fetus meningitidis in a neonatal intensive care unit. Scand J Infect Dis 1996 ; 28 : 269-70.

5. Kotuba M, Ishiguro N, Tomino Y, Koide H. Campylobacter fetus subspecies fetus peritonitis in continuous ambulatory peritoneal dialysis. Nephron 1993 ; 65 : 487-8.

6. Kwon SY, Cho DH, Lee SY, Lee K, Chong Y. Antimicrobial susceptibility of Campylobacter fetus subsp. fetus isolated from blood and synovial fluid. Yonsei Med J 1994 ; 35 : 314-9.

7. Neuzil KM, Wang E, Haas DW, Blaser MJ. Persistance of Campylobacter fetus bacteremia associated with absence of opsonizing antibodies. J Clin Microbiol 1994 ; 32 : 1718-20.

8. Grollier G, Burucoa C, Ricco JB, Pezennec L, Fauchère JL. Isolation and immunogenicity of Campylobacter fetus subsp. fetus from an abdominal aortic aneurysm. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1993 ; 12 : 847-9.

9. Peterson LR. Quinolone resistance in clinical practice : occurence and importance. In : Hooper DC, Wolfson JS. Quinolones antimicrobial agents. 2nd ed. Washington DC, American Society for Microbiology, 1993: 119-37.

10. Moreau N. Mécanismes moléculaires de la bactéricidie : quinolones. In : Courvalin P, Drugeon H, Flandrois JP, Goldstein F. Bactéricidie. Aspects théoriques et thérapeutiques. Paris, Maloine, 1990 : 35-47.