Observations macroscopiques (A) et microscopiques (B et C) d’un poumon infecté par Mycoplasma hyopneumoniae (Mhp) et le virus influenza porcin H1N1 (sept jours post-infection H1N1) (d’après Deblanc et al. [47]) : A : lésions de pneumonie caractérisées par une consolidation de couleur rouge ; B et C : coupes histologiques de lobes diaphragmatiques dans une zone lésée (B) et une zone saine (C) (coloration hématoxyline-éosine). La co-infection induit une bronchiolite (atteinte des bronchioles) et une pneumonie interstitielle, c’est-à-dire un épaississement des parois alvéolaires dû à une infiltration de cellules immunitaires. Les voies aériennes sont obstruées par des cellules épithéliales nécrosées et des cellules inflammatoires (B).
Impact des agents pathogènes sur les réponses précoces (48 heures post-infection H1N1) du porc infecté par le virus influenza porcin H1N1 (H1N1) seulement (A) ou par Mycoplasma hyopneumoniae (Mhp) et H1N1 (B) (d’après Deblanc et al. [12]). Les cases bleues indiquent une corrélation significative (p ≤ 0,05) entre les paramètres (test de Spearman). Paramètres analysés : scores des lésions pulmonaires macroscopiques et microscopiques, quantité de génome des pathogènes dans les tissus pulmonaires, concentration d’haptoglobine dans les sérums, pourcentage de neutrophiles dans les lavages broncho-alvéolaires (BALF), concentration des cytokines IL-6, IL-1β, TNF-α et IFN-α dans les BALF, et quantité de transcrits relatifs à la réponse interféron (IFN) dans le tissu pulmonaire : A : chez les animaux infectés uniquement par le virus H1N1, la quantité de génome viral est corrélée avec les lésions pulmonaires, la concentration d’haptoglobine, les sécrétions d’IL-6 et d’IL-1β et la réponse antivirale (encadrés orange) ; B : chez les animaux pré-infectés par Mhp puis infectés par le virus H1N1, la quantité de génome de Mhp retrouvée dans le poumon est corrélée avec la quantité de neutrophiles, toutes les cytokines pro-inflammatoires, mais pas avec la réponse IFN (encadrés rouge). Les lésions microscopiques sont corrélées avec les quantités de génomes des deux agents pathogènes et la réponse inflammatoire (encadré jaune).
Respiratory diseases constitute a major problem in pig farms, often resulting from multiple infections with different respiratory pathogens. This phenomenon is referred to as porcine respiratory disease complex (PRDC). Swine influenza viruses of type A (swIAV) affect half of French farms and are often isolated from PRDC cases. The flu severity is recognized to be strongly influenced by the presence of other respiratory pathogens but interactions between microorganisms are still poorly understood. Development of experimental models of co-infections is required to better understand mechanisms underlying flu exacerbation that is a prerequisite for improving measures for disease control. This review summarizes current knowledge on flu disease in pig and swIAV's involvement in PRDC, as well as results of in vivo co-infections studies involving swIAVs. The mechanisms responsible for the flu exacerbation in case of co-infection with Mycoplasma hyopneumoniae (Mhp) are more particularly discussed, the swIAV/Mhp experimental model having been the most studied to date. In this case, it appears that the severe flu is due to additive inflammatory responses rather than due to a synergistic effect between both pathogens.
