Figures
Figure 1
NCCR archétype et réarrangée. La NCCR archétype comprend un exemplaire de chacun des blocs O, P, Q, R et S. Les sites de liaison aux antigènes T sont représentés par des triangles verts et les sites de liaison pour NF-1 sont symbolisés par des ronds violets. Les autres sites de liaison sont désignés par leur nom à l’extrémité des traits gris. CRE, cAMP response element ; HRE, hormonal response element .
Figure 1
Figure 2
Génome du BKV. Les trois régions principales du génome sont représentées : la région contrôle non codante (NCCR) contenant le promoteur et l’origine de réplication ; la région précoce codant l’antigène grand T (LTAg), petit t (sTAg) et l’antigène grand T tronqué suite à un épissage alternatif (LTAg’) ; et la région tardive codant les protéines de capside VP1, VP2, et VP3 et l’agnoprotéine. Le BKV possède également des microARNs exprimés au cours de la phase tardive.
Figure 2
Figure 3
Cycle de réplication virale du BKV. Le virus pénètre par endocytose cavéoline-dépendante après liaison à ses récepteurs cellulaires (1). Les vésicules sont transportées dans la cellule via les microtubules (2). Le BKV gagne le réticulum endoplasmique où il est partiellement décapsidé (3). Les particules sont rétro-transloquées dans le cytoplasme et entrent dans le noyau via le complexe de pore nucléaire (4). L’ADN double brin circulaire superenroulé est transcrit par les enzymes cellulaires : la transcription de la région précoce se produit d’abord, suivie de la réplication du génome et de la transcription de la région tardive (5). Les ARN messagers viraux sont traduits dans le cytoplasme (6) et les protéines néo-synthétisées rejoignent le noyau grâce à leur séquence de localisation nucléaire (7). Les protéines de capside s’auto-assemblent autour des génomes nouvellement synthétisés (8), donnant lieu à une accumulation de particules dans le noyau (9) et conduisant à la lyse de la cellule.
Figure 3
Tables
Authors
1 Hôpitaux universitaires de Strasbourg,
Laboratoire de virologie,
3, rue Koeberlé,
67000 Strasbourg, France
2 Université de Strasbourg,
Inserm, UMR-S 1109,
3, rue Koeberlé,
67000 Strasbourg, France
BK virus (BKV) is a widely distributed polyomavirus in the world population. It is the causative agent of BKV-associated nephropathy in kidney transplant recipients and hemorrhagic cystitis in bone marrow transplant patients. To date, there is no specific antiviral treatment against BKV. A better understanding of the pathophysiology of BKV-associated diseases, especially in immunocompromised patients, may contribute to the development of novel preventive and therapeutic strategies. After a detailed description of the genomic characteristics of the virus, its replication cycle and available model systems, the pathophysiological and immune mechanisms involved in BKV infection are developed and discussed in this review.
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