ARTICLE
Auteur(s) : EL Hassane
Sidibé
Centre médical Marc Sankalé, BP 5062, Fann Dakar, Sénégal
Parmi les facteurs de risque associés à la tuberculose qui se
réactive après plusieurs années d’infection latente, la coexistence
avec un diabète sucré est raisonnablement démontrée [1-3].
Pourtant, Lester ne notait que 3,9 % de tuberculose chez 849
diabétiques en 7 ans [4] et Marais observait une prévalence de
2,1 % [5]. Revêtant une allure jusque-là anecdotique avec
parmi 1 653 diabétiques et 1 222 tuberculoses pulmonaires de 1960 à
1990, 61 patients présentant l’association des deux affections [6],
l’association diabète et tuberculose est devenue un problème
préoccupant apparemment récent justifiant cette présente revue de
la littérature.
Épidémiologie
Classiquement, la tuberculose pulmonaire chez le patient diabétique
se distingue par sa sévérité qui justifie pour certains le recours
même à la chirurgie. En fait, la surveillance de 315 patients
présentant l’association avec un sex ratio de 3,3 à 1,3
(homme/femme) montre que les patients ont plus de la cinquantaine,
et que la conversion négative bacillaire varie entre 91,6 % et
98,5 % [7]. Avec la longévité actuelle, c’est une grande
proportion des populations qui s’accompagne d’une incidence accrue
de diabète sucré mais aussi à une augmentation du délai
diagnostique de l’association diabète et tuberculose et d’une
augmentation de diagnostic post mortem notamment au Japon [8]. La
morbidité diabétique chez les chinois tuberculeux est de 2,3 %
et celle de la tuberculose chez les diabétiques de 6 % (9 fois
plus élevée que dans la population locale) avec une survenue après
40 ans et une mortalité de 28,6 % (décès expliqués par la
tuberculose) [9]. L’incidence annuelle de la tuberculose chez les
diabétiques en Papouasie Nouvelle Guinée est de 12,5
cas pour 1 000 patients atteignant 11 fois le taux
observé dans la population générale [10], 2,7 % des
diabétiques à Khartoum [11]. 5,4 % des diabétiques à Dar
es-Salam avaient fait une tuberculose pulmonaire. Parmi ces
patients, 18 (25,7 %) étaient connus tuberculeux avant le
diabète, 32 (45,7 %) après le diagnostic du diabète. Le
diagnostic était concomitant dans 20 cas (28,6 %). La
prévalence est plus fréquente chez les patients insulinodépendants
(9 %) que chez les patients non insulinodépendants
(2,7 %) posant ainsi le problème de la morbidité et de la
mortalité liée à la tuberculose chez le diabétique dans les pays
divers notamment en développement mais aussi développés [12]. Tout
ceci fait l’intérêt de l’association diabète et tuberculose pour
laquelle diverses explications physiopathologiques ont été
proposées.
Aspects physiopathologiques
L’immunité cellulaire est davantage déprimée avec moins de T
lymphocytes et une capacité de transformation blastique diminuée en
cas d’association diabète et tuberculose. Un déficit fonctionnel
des leucocytes polynucléaires a été démontré favorisant la
susceptibilité des patients diabétiques à l’infection tuberculeuse
[13]. Une différence existe dans le profil de sécrétion de
cytokines entre les patients uniquement tuberculeux et ceux ayant
en plus un diabète, suggérant aussi que le mécanisme immunologique
favorisant la pathogénie de la tuberculose pourrait varier dans ces
deux différentes situations [14]. La production de l’IL-1 bêta, TNF
alpha et IL-6 chez les patients tuberculeux est significativement
plus élevée que ce qui est observé chez les sujets sains. Dans le
cas de l’IL-1 bêta, le TNF alpha et IL-6 chez les patients à la
fois tuberculeux et diabétiques, les taux de production sont plus
bas que ceux observés chez les patients qui sont uniquement
tuberculeux. De plus, la production de IL-1 bêta est TNF alpha chez
ceux qui sont à la fois tuberculeux et diabétiques avec un mauvais
équilibre glycémique, est inversement corrélée au taux
d’hémoglobine glyquée [15]. Le phénotype HLA peut être considéré
comme un facteur important qui influence le cours de la tuberculose
pulmonaire chez les patients ayant en même temps un diabète
insulinodépendant, et il peut être d’une certaine valeur
pronostique. En fait, le diabète apparaît pour certains comme la
quatrième circonstance accompagnant le décès par tuberculose
pulmonaire sinon un facteur favorisant de la tuberculose chez le
sujet âgé [16, 17]. Une rétinopathie existait chez 52 % des
121 patients diabétiques et tuberculeux. Comme du reste dans le
diabète insulinodépendant, les adénopathies pulmonaires de mauvais
pronostic sont corrélées aux modifications vasculaires rétiniennes
et rénales. Pourtant le poumon n’est pas considéré comme un organe
cible du diabète sucré. Cependant, dans la littérature
anglo-saxonne, beaucoup de travaux montrent un épaississement
alvéolaire épithélial et pulmonaire de la membrane basale
capillaire et une diminution de l’élasticité pulmonaire, et
d’autres ont montré des anomalies fonctionnelles et le
développement d’altérations histopathologiques qui entraînent une
réduction des capacités pulmonaires, de la diffusion et de
l’élasticité. Le rôle de la glycosylation non enzymatique et la
neuropathie autonome sont impliqués dans ces phénomènes qui rendent
les patients diabétiques plus sensibles aux infections notamment
tuberculeuses [18]. Certains auteurs considèrent qu’il y a échange
de mauvais procédés, en ce sens que l’intoxication médicamenteuse
et l’infection spécifique affectent négativement
l’insulinosécrétion résiduelle et l’insulinosensibilité de
l’organisme. Du reste on estime que le diabète est au moins quatre
fois plus fréquent chez les patients tuberculeux et que
l’intolérance au glucose y est deux fois plus fréquente [19]. Une
perturbation endocrinienne associée est fréquente (estimée à
60 %) : développement d’une réduction de la T3 sérique
avec élévation du rapport T4/T3 pour certains. Cependant,
l’intolérance au glucose observée au cours de la tuberculose
pulmonaire est secondaire à l’infection et est réversible [20, 21].
Le risque relatif de développer une tuberculose pulmonaire est
multiplié par 3,47 et 5,15 respectivement s’il s’agit de toutes les
formes cliniques et s’il s’agit de formes bactériologiquement
confirmées chez le diabétique comparé aux témoins [22]. Pour
certains auteurs, la prévalence est plus importante chez l’homme
que chez la femme de manière significative, particulièrement chez
l’homme de la quarantaine (22 %) et de 30 ans
(21,3 %) par rapport aux autres groupes d’âge [23]. En
réalité, les éléments épidémiologiques ont davantage d’intérêt
quand on sait que le diabète sucré constitue l’une des premières
circonstances favorisantes d’une incidence élevée de formes de
tuberculoses pulmonaires actives sévères [24], ce qui justifie un
diagnostic précoce [25].
Aspects cliniques
Pour certains, la symptomatologie des associations
diabète-tuberculose n’a aucune particularité [26]. Ainsi la
localisation multiple aux lobes pulmonaires a été l’observation
prédominante chez les tuberculeux aussi bien diabétiques que non
diabétiques [27]. Cependant, parmi 1 295 patients excréteurs de
bacilles tuberculeux, 12 % étaient compliqués de diabète [28]
avec une mortalité accrue dans ces cas [29]. Du reste, la récidive
de la tuberculose pulmonaire a été corrélée à l’existence d’un
diabète mal équilibré [30]. D’ailleurs, dans le diabète
insulinodépendant, le tableau est aigu cliniquement s’étendant
rapidement aux poumons et devenant vite très avancé avec
exsudations multiples et de nombreux foyers de destruction de
petite taille. En revanche, dans le diabète non insulinodépendant,
le tableau est cliniquement asymptomatique, torpide avec
modifications spécifiques pulmonaires limitées mais avec
destruction étendue en foyer solitaire. D’où paradoxalement une
évolution meilleure chez les insulinodépendants du fait du jeune
âge et du diagnostic précoce [31]. La topographie constitue la
particularité sur laquelle beaucoup d’auteurs convergent. À
Yaoundé, la grossesse, l’infection à VIH et le diabète sucré sont
les causes les plus fréquentes associées à une tuberculose du champ
pulmonaire inférieur, sans que l’on note de différence clinique
franche [32]. Des observations identiques ont été faites ailleurs
[33, 34]. Dans une série sud-africaine, les diabétiques avaient
dans 29 % des cas une tuberculose avec atteinte pulmonaire de
lobes inférieurs uniquement, alors que cette prévalence de
tuberculose isolée des lobes inférieurs parmi les non diabétiques
est de 4,5 % [5]. Cette incidence de tuberculose des lobes
inférieurs chez le diabétique doit être considérée comme plus
élevée même si elle n’était que de 8,3 % dans les séries
antérieures [35]. De plus, les patients diabétiques et ceux ayant
une immunodépression à VIH ont une plus grande prévalence de
cavités multiples à l’intérieur d’une lésion donnée et de
distribution non segmentaire par rapport aux patients n’ayant pas
d’affection sous-jacente [36]. L’atteinte du segment antérieur du
lobe supérieur est remarquablement liée à l’existence du diabète en
cas de tuberculose [37]. Dans la forme particulière du diabète
compliquant la pancréatite calcifiante due dans 86 % des cas à
l’alcoolisme, la tuberculose pulmonaire associée était
remarquablement extensive avec l’atteinte majeure de trois zones
pulmonaires ou plus dans 36 % des cas. L’atteinte pulmonaire
nette des bases concernait 8 % des patients [38].
Conclusion
Préoccupation relativement récente dans la littérature,
l’association diabète et tuberculose se caractérise par sa sévérité
aiguë chez l’insulinodépendant (d’où un diagnostic précoce) et par
son allure torpide et extensive chez le non insulinodépendant (d’où
un diagnostic tardif). Péjoratif par son association à une
excrétion bacillaire mais aussi à une mortalité par tuberculose, le
patient diabétique est plus sensible à ce type d’infection du fait
d’une dépression de l’immunité cellulaire, de la production de
cytokines, avec un rôle néfaste de la glycosylation non
enzymatique. La topographie basale inférieure est le caractère
clinicoradiologique le plus remarquable dans la symptomatologie
pour la plupart des auteurs. En définitive, plusieurs éléments sont
en faveur d’une particularité épidémiologique, physiopathologique
et symptomatologique de l’association diabète et tuberculose.
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