ARTICLE
Auteur(s) :, Pascale
Cowppli-Bony*, François Akani, Dominique N’dri Oka,
Ange Datie, Ernest Beugré Kouassi
Service de neurologie, CHU de Cocody, BP V13, Abidjan Côte
d’ivoire
*P. Cowppli-Bony
La fréquence des étiologies des encéphalopathies est peu documentée
dans les pays qui ne bénéficient pas de tous les progrès
scientifiques et médicaux récents. Malgré ces plateaux techniques
non optimum la connaissance de ces étiologies et de leur évolution
est utile pour améliorer la prise en charge de ces affections.
L’objectif de ce travail était de décrire la fréquence des
différentes encéphalopathies et secondairement d’apprécier leur
évolution en milieu hospitalier spécialisé d’une ville qui n’a pas
d’imagerie par résonance magnétique et qui dispose de trois
scanners pour une population estimée à
3 323 924 habitants en 1998 [1].
Matériel et méthode
C’est une analyse rétrospective des patients admis en
hospitalisation dans le service de neurologie du CHU de Cocody
(Abidjan) entre le 1er décembre 1998 et le
31 décembre 2000. Les diagnostics ont été établis lors d’une
réunion hebdomadaire des médecins avec parfois avis des
neurochirurgiens de l’université de Cocody. Ont été inclus dans
notre étude ceux qui avaient une atteinte du cerveau, du tronc
cérébral, du cervelet ou des méninges. Cette atteinte était
confirmée par une tomodensitométrie cérébrale (TDM) ou,
cliniquement sans équivoque, en présence de troubles de la
vigilance, crise comitiale, syndromes confusionnel, pyramidal avec
participation faciale, cérébelleux ou méningé. La présence d’au
moins deux de ces signes (fièvre et/ou diarrhée au long cours,
altération de l’état général, zona) a laissé supposer des
antécédents d’immunodépression. Le qualificatif
« indéterminé » désigne les cas où un diagnostic n’a pas
été formulé malgré la réalisation du bilan prescrit ou en cas de
bilan partiellement effectué. Les comparaisons ont été faites par
un test de χ2 pour les variables qualitatives et un test
de Student pour les variables quantitatives, avec un seuil de
signification du risque α fixé à 5 %.
Résultats
Il s’agissait de 1 011 patients, 586 hommes (H) et
425 femmes (sex ratio de 1,38 en faveur des H). Plus de
40 % étaient sans profession (n = 419), les autres
étaient commerçants (n = 148), d’une profession
intermédiaire (n = 142), ouvriers (n = 97),
étudiants (n = 65) ou agriculteurs (n = 54).
L’âge médian était de 45 ans (34-60 ;
min = 1 et max = 93) avec le mode dans la
classe des 30 à 39 ans. Neuf cent trente-trois patients
avaient au minimum un antécédent médical, dont 314 patients
celui d’immunodépression. La sérologie VIH connue chez
455 patients était positive dans 47 %. L’examen physique
objectivait principalement un coma (n = 80), un syndrome
confusionnel (n = 95), pyramidal (n = 766), ou
cérébelleux (n = 12). Quatre-vingt huit patients n’ont
pas réalisé la TDM prescrite.
Étiologie
Les principales étiologies, vasculaires (44 %), infectieuses
(37,5 %) ou indéterminées (12,4 %) sont présentées dans
le tableau 1( Tableau 1 ). Les
445 sujets qui avaient une affection vasculaire (V) étaient en
moyenne plus âgés de 20 ans par rapport à ceux des étiologies
infectieuse (INF) et indéterminée (IND). Les affections V étaient
un accident vasculaire cérébral (n = 429) dont le type
n’était pas précisé dans 13,5 % des cas, une encéphalopathie
hypertensive (n = 4), une démence (n = 5), un
hématome sous-dural (n = 5), une hémorragie méningée
(n = 1) ou une thrombophlébite (n = 1). Les
infections étaient un abcès (n = 183), une
méningo-encéphalite (n = 113), une encéphalite
(n = 44) et une méningite (n = 40). Le bilan
prescrit a été réalisé dans 20 % des cas d’étiologie
indéterminée. Les encéphalopathies métaboliques (n = 35)
étaient isolées dans 50 % des cas, associées à un accident
vasculaire cérébral (AVC) (n = 11), à une autre
encéphalopathie (n = 6). La confirmation
anatomopathologique des tumeurs cérébrales (n = 24)
n’était pas connue. Les affections dégénératives se résumaient à
3 cas de maladie de Parkinson et 2 cas de sclérose
latérale amyotrophique. Dans les 11 cas d’encéphalopathie
toxique, ne concernant que des adultes (age moyen 36 ans),
seul l’éthanol a pu être identifié (n = 2) ; chez
les autres un produit de pharmacopée traditionnelle a été
évoqué.
Tableau 1 Caractéristiques des patients selon les
principales étiologies de notre échantillon.Table 1. Patients’
characteristics according to main aetiologies in our sample.
|
Vasculaire
|
Infectieuse
|
Indéterminée
|
|
Variables qualitatives
|
n
|
%
|
n
|
%
|
n
|
%
|
|
Antécédents médicaux
|
|
Immunodépression
|
32
|
7,2
|
264
|
69,5
|
26
|
20,8
|
|
Hypertension artérielle
|
272
|
61,1
|
26
|
6,8
|
17
|
13,6
|
|
Affection neurologique
|
65
|
14,6
|
22
|
5,8
|
29
|
23,2
|
|
Alcoolisme
|
57
|
12,8
|
16
|
4,2
|
9
|
7,2
|
|
Tabagisme
|
49
|
11,0
|
13
|
3,4
|
8
|
6,4
|
|
Diabète
|
44
|
9,8
|
4
|
1,1
|
1
|
0,008
|
|
Tuberculose pulmonaire
|
4
|
0,009
|
37
|
9,7
|
10
|
8,0
|
|
Dyslipidémie
|
1
|
0,002
|
0
|
0,0
|
0
|
0,0
|
|
Hyperuricémie
|
1
|
0,002
|
0
|
0,0
|
0
|
0,0
|
|
Autre
|
33
|
7,4
|
24
|
6,3
|
7
|
5,6
|
|
Sérologie VIH*
|
|
Non réalisée
|
254
|
57,0
|
198
|
52,1
|
83
|
66,4
|
|
Positive
|
26
|
5,8
|
174
|
45,8
|
17
|
13,6
|
|
Négative
|
165
|
37,1
|
42
|
11,1
|
25
|
20,0
|
|
Variables quantitatives
|
Vasculaire
|
Infectieuse
|
Indéterminée
|
|
Âge
|
|
Moyenne ± écart type
|
57,1 ± 14,4
|
38,1 ± 13,2
|
38,7 ± 18,5
|
|
Extrêmes
|
14 - 93
|
1 - 88
|
5 - 85
|
|
1er quartile
|
48
|
30
|
25
|
|
2e quartile
|
58
|
36
|
36
|
|
3e quartile
|
67
|
45
|
49
|
|
Durée d’hospitalisation
|
|
Moyenne ± écart type
|
12,6 ± 8,8
|
13,7 ± 10,8
|
7,7 ± 7,9
|
|
Extrêmes
|
1 - 62
|
1 - 68
|
1 - 41
|
*Virus de l’immunodéficience humaine.
Évolution
La létalité globale était de 26 %. Quelque 12,8 % des
patients ont été perdus de vue, 61,3 % des patients ont eu une
évolution favorable et une sortie régulière après une durée médiane
d’hospitalisation de 12,5 jours (1er
quartile = 9 ; 3e
quartile = 18 ; min = 1 et
max = 68). Le mode de sortie selon l’étiologie est
présenté au tableau 2( Tableau 2 ). L’étiologie infectieuse était la
plus fatale (33,6 %) suivie de celle qui était indéterminée
(28,8 %) et des affections vasculaires (20,6 %).
Tableau 2 Répartition des patients selon
l’étiologie et le mode de sortie.Table 2. Patients
distribution according to aetiologies and hospital discharge
mode.
|
Étiologie
|
Mode de sortie
|
|
|
Régulière
|
Transfert
|
Décès
|
Irrégulière
|
|
Vasculaire
|
303
|
21
|
92
|
29
|
445
|
|
Infectieuse
|
220
|
19
|
128
|
13
|
380
|
|
Indéterminée
|
62
|
5
|
36
|
22
|
125
|
|
Métabolique
|
11
|
5
|
3
|
0
|
19
|
|
Néoplasique
|
10
|
10
|
2
|
0
|
22
|
|
Toxique
|
7
|
2
|
2
|
0
|
11
|
|
Dégénérative
|
4
|
1
|
0
|
0
|
5
|
|
Traumatique
|
2
|
2
|
0
|
0
|
4
|
|
Total patients
|
619
|
65
|
263
|
64
|
1 011
|
Discussion
Cette étude rétrospective de 1 011 patients hospitalisés
en neurologie pour encéphalopathie permet de mettre en évidence la
part des différentes étiologies reconnues et d’avoir une approche
quantitative des sujets pour lesquels une étiologie n’a pas été
formulée. Malgré les limites de notre étude (recrutement
rétrospectif dans un seul service hospitalier, 12,8 % de
perdus de vue) il apparaît que les principales étiologies sont
vasculaires (44 %), infectieuses (37,5 %) ou
indéterminées (12,4 %). Les AVC (40 %) sont, comme dans
d’autres études en hospitalisation de neurologie africaine, le
diagnostic le plus fréquent [2]. Quant à notre faible prévalence
des thromboses veineuses cérébrales (TVC), plusieurs éléments
peuvent l’expliquer: (i) le mode de constitution de notre
échantillon dont certains sujets à risque d’avoir une TVC ont
involontairement été exclus. En effet, les sujets hospitalisés en
chirurgie et en gynécologie pour lesquels un avis neurologique a
été sollicité n’ont pas été transférés dans notre service ;
(ii) la variabilité des tableaux cliniques des TVC laisse persister
cette hypothèse sur le cas d’hémorragie méningée [3] et sur ceux
d’AVC indéterminés parce que n’ayant pas eu de TDM (13 %) ou
une TDM normal, cet examen ayant des limites pour le diagnostic de
TVC [4].
L’étiologie indéterminée chez 12,3 % de nos patients
résulte probablement de plusieurs facteurs : (i) décès précoce
(44 % à J1 d’hospitalisation et 86 % avant J6
d’hospitalisation) ; (ii) difficultés de prise en charge
résultant de limites financières (80 % n’ont pas effectué le
bilan prescrit) ou de limites des moyens diagnostics, notamment
l’absence d’IRM qui peut expliquer que 20 % de ceux qui ont
une étiologie indéterminée ont effectué le bilan prescrit ;
(iii) le nombre important de sorties irrégulières dont il serait
utile d’élucider les raisons (limites financières ? Manque de
conviction en la médecine moderne ? Non-satisfaction du séjour
dans le service ?) Quant à ceux pour lesquels, malgré une
évolution favorable en cours d’hospitalisation, aucune étiologie
n’a été retenue, plusieurs diagnostics peuvent être évoqués :
(i) une encéphalopathie postérieure réversible décrite dans
l’encéphalopathie hypertensive [5] ; (ii) un AVC dont le
risque est augmenté de 13 à 25 fois [6] par le VIH et qui
peut survenir avant le stade des infections opportunistes par une
action directe du VIH [7] ; (iii) une étiologie inflammatoire,
notamment la sclérose en plaques décrite en Afrique et dont le
caractère itératif des déficits neurologiques fortement évocateur
est rarement retrouvé parce que les patients sont perdus de vue
[8].Toutes les autres complications neurologiques du VIH, à issue
fatale sans traitement sont possibles [9] pour les cas de décès à
étiologie IND. Même pour l’étiologie vasculaire qui est la plus
fréquente, le diagnostic est parfois de premier niveau. Le type
d’AVC qui influence la prise en charge immédiate et guide le bilan
étiologique, meilleur atout de la prévention secondaire n’a pas été
précisé dans 13,5 %, ces patients étant exposés à une récidive
puisque le bilan étiologique n’a pas pu être limité par une
prescription médicale ciblée mais le sera certainement par les
contraintes financières. De plus, la TDM, certes moins sensible que
l’IRM, donne une orientation pronostique par la quantification des
lésions de la substance blanche qui sont prédicteurs de récidive
d’AVC [10]. L’interprétation de la létalité est limitée par les
décès de l’étiologie IND (28,8 %). Cependant, on note que les
AVC ont une mortalité proche de celle décrite dans une étude
multicentrique occidentale [11] en rapport peut être avec
l’hétérogénéité des pratiques et nettement plus élevée qu’en milieu
spécialisé occidental [12], témoin de l’inégalité des moyens
médicaux mais aussi de la mortalité accrue des AVC chez les sujets
de race noire [13]. La létalité n’est pas significativement
différente selon que l’étiologie soit déterminée ou non
(25,6 % vs 28,8 %) ; ce fait invite à évaluer la
prise en charge des encéphalopathies à étiologie déterminée pour au
moins améliorer le pronostic de ceux pour lesquels un diagnostic
est avancé dans ce contexte sanitaire non optimum.
Conclusion
Les étiologies vasculaires et infectieuses sont les plus
fréquentes. La proportion d’étiologie indéterminée est préoccupante
et pourrait être utile à l’élaboration d’indicateurs pour évaluer
des actions d’amélioration de la prise encharge de ces affections.
Références
1 Institut national de la statistique. Répartition de la population
selon le sexe et la nationalité d’Abidjan ville de 1988 à 1998.
Abidjan : Institut national de la statistique, 1998 ;
: 26-30.
2 Talabi OA. A 3-year review of neurologic admissions in
University College Hospital, Ibadan, Nigeria. West Afr J Med
2003 ; 22 : 150-1.
3 Tidahy E, Derex L, Belo M, et al.
Thrombophlébite cérébrale révélée par une hémorragie
sous-arachnoïdienne. Rev Neurol 2004 ; 3 : 347-9.
4 Ameri A, Bousser MG. Cerebral venous thrombosis.
Neurol Clin 1992 ; 10 : 87-111.
5 Hinchey J, Chaves C, Appignani B, et al. A
reversible posterior leuko-encephalopathy syndrome. N Engl J Med
1996 ; 334 : 494-500.
6 Grunitzky EG, Balogou AK, Kowou AL. La sclérose
en plaques en Afrique noire. Afr J Neurol Sci 2001 ; 1 :
4-7.
7 Cole JW, Pinto AN, Hebel RJ, et al.
Acquired immunodeficiency syndrome and the risk of stroke. Stroke
2004 ; 45 : 51-6.
8 Blanche P, Toulon P, De La Blanchardiere A,
et al. Cerebral infarction in human immunodeficiency virus
infection. Presse Med 1995 ; 24 : 937-8.
9 Price RW. Neurological complications of HIV infection.
Lancet 1996 ; 348 : 445-52.
10 Inzitiari D. The cardiovascular outcome of patients with
motor impairment and extensive leuko-araiosis. Arch Neurol
1995 ; 52 : 687-91.
11 Reed SD, Blough DK, Meyer K, et al.
Inpatients costs, length of stay, and mortality for cerebrovascular
events in community hospitals. Neurology 2001 ; 57 :
305-14.
12 Duffy BK, Phillips PA, Davis S, et al.
Evidence-based care and outcomes of acute stroke managed in
hospital speciality units. MJA 2003 ; 178 : 318-23.
13 Gaines K, Burke G. Ethnic differences in
stroke:black-white differences in the united states population.
Neuroepidemiology 1995 ; 14 : 209-39.
|
Printable version
