ARTICLE
Auteur(s) :, Hélène Baysson, Solenne Billon, Olivier Catelinois, Jean-Pierre Gambard,
Dominique Laurier,
Agnès Rogel, Margot Tirmarche
Service de radiobiologie et d’épidémiologie, Institut de
radioprotection et de sûreté nucléaire (IRSN), BP 17, 92262
Fontenay-aux-Roses cedex, France
Le radon, gaz radioactif d’origine naturelle, est issu de la
désintégration de l’uranium et du radium localisés dans la croûte
terrestre. Il constitue la principale source d’exposition naturelle
aux rayonnements ionisants. L’exposition au radon est omniprésente
pour le public, mais à des concentrations variables car le radon
provient surtout des sous-sols granitiques ainsi que de certains
matériaux de construction. En 1987, il a été reconnu par le Centre
international de recherche sur le cancer (CIRC) cancérigène
pulmonaire pour l’homme sur la base des résultats des études
expérimentales animales d’une part et des études épidémiologiques
menées chez les mineurs d’uranium d’autre part. L’analyse du risque
sanitaire lié au radon est complexe car l’exposition cumulée est la
résultante d’une concentration variable de l’air dans un lieu donné
pondérée par la durée de séjour dans ce lieu. En outre, le cancer
du poumon peut être induit par des facteurs multiples, notamment le
tabagisme. Les études épidémiologiques ont pour but d’établir la
part du risque de ce cancer attribuable au radon domestique, part
relativement faible comparativement à l’inhalation de la fumée de
cigarette.Cet article a pour objectif de présenter les données
actuelles d’exposition de la population française au radon et
l’état des connaissances épidémiologiques disponibles en milieu
professionnel (cohorte des mineurs d’uranium) et dans un contexte
d’exposition environnementale (études cas-témoins).
Contexte
Exposition humaine au radon et à ses descendants
La concentration du radon dans l’air dépend essentiellement de la
richesse du sous-sol terrestre en uranium ou en thorium. Elle est
plus élevée dans les galeries souterraines comparativement aux
habitations et dépend des conditions de ventilation ou d’aération
ainsi que du mode de vie des occupants des habitations. La voie
respiratoire est la voie principale de pénétration du radon dans
l’organisme humain. Après inhalation, le radon est rapidement
réexhalé car il a peu d’affinité avec les milieux biologiques,
notamment le poumon. Au contraire, ses descendants se déposent le
long des voies aériennes pulmonaires selon une répartition liée à
leur granulométrie. Les principaux descendants (( figure 1 )) ont une
période radioactive de l’ordre de quelques minutes, qui limite leur
action aux tissus pulmonaires proches du site de dépôt, en
particulier au niveau des cellules de l’épithélium bronchique. Le
radon et ses descendants sont des émetteurs de type alpha,
c’est-à-dire avec des dépôts d’énergie élevés.
Exposition de la population française au radon
Depuis 1982, une campagne nationale de mesure de la concentration
du radon domestique en France a été conduite par l’Institut de
radioprotection et de sûreté nucléaire (IRSN) en collaboration avec
la direction générale de la Santé (DGS) et les directions
départementales des Affaires sanitaires et sociales (DDASS).
L’objectif de cette campagne est l’étude de la distribution du
radon dans l’habitat privé français. La sélection des habitations
dans un département s’appuyait sur un double critère, démographique
et géographique (méthode du maillage), le but étant d’obtenir une
couverture homogène de la surface du département [1]. Les mesures
ont été réalisées au moyen d’un dosimètre passif (Kodak film
LR 115) posé pendant deux mois dans l’une des pièces les plus
fréquentées de l’habitation. En 2000, la base de données radon
comportait 12 641 mesures sur l’ensemble du territoire
métropolitain, concernant 10 013 communes [1]. Les
12 641 mesures de concentration en radon dans l’habitat
français permettent de calculer une moyenne arithmétique brute de
90 Bq/m3 et une moyenne géométrique de
54 Bq/m3. La ( figure 2 ) présente les
moyennes arithmétiques par département, calculées à partir des
mesures brutes. La cartographie de ces mesures fait apparaître des
régions plus particulièrement concernées par le radon (Bretagne,
Auvergne, Limousin, Corse), sachant que la moyenne brute pour les
différents départements varie de 22 Bq/m3 à Paris à
264 Bq/m3 en Lozère [1]. Un travail récent a permis
de compléter la base de données par de nouvelles mesures (n
= 683) et de supprimer les mesures (n = 1063) ne
correspondant pas à l’exposition de la population (caves,
sous-sols, etc.). Ce travail a permis de corriger les mesures
brutes en fonction de la saison de mesure, les concentrations de
radon à l’intérieur d’une habitation étant maximales en hiver et
minimales en été, et du type d’habitat (pavillon ou immeuble) afin
d’améliorer l’estimation de l’exposition au radon de la population
française [2, 3]. La moyenne arithmétique nationale corrigée est
alors de 83 Bq/m3, les moyennes départementales
variant de 19 Bq/m3 à Paris à
297 Bq/m3 en Lozère (( figure 3 )).
Étude des effets de l’exposition au radon chez les mineurs
De par leur exposition professionnelle, les mineurs de fond, et
surtout les mineurs d’uranium, ont été les premières populations
suivies en épidémiologie ; il s’agit d’études de cohortes avec
une information individuelle annuelle de l’exposition au radon.
Dans l’étude sur les mineurs français publiée en 1993 [4], un
excès de décès par cancer du poumon a été observé, ainsi qu’une
augmentation significative de ce risque avec l’exposition cumulée
au radon. L’étude comprenait 45 décès par cancer du poumon.
Toutefois, il était impossible, sur la base d’un si faible
effectif, de tester la modification temporelle de la relation
exposition-effet.
Le suivi de la cohorte des mineurs d’uranium français se
poursuit actuellement au laboratoire d’épidémiologie de l’IRSN, en
étroite collaboration avec la médecine du travail de la Cogema. Une
nouvelle analyse a été effectuée sur une cohorte élargie incluant
plus de 5 000 mineurs et suivie jusqu’à fin 1994 [5, 6]. Les
résultats confirment l’augmentation du risque de cancer du poumon,
pour une exposition moyenne relativement faible (37 WLM1). L’excès de risque relatif estimé est
de 0,8 % par WLM.
La participation à une analyse conjointe de 11 cohortes de
mineurs, coordonnée par le National Cancer Institute aux États-Unis
[7](tableau 1)( Tableau 1 ), a
permis d’établir une estimation de risque plus précise. Cette
analyse conjointe, fondée sur 2 620 décès par cancer du
poumon, a confirmé l’existence d’une relation linéaire entre risque
et exposition ; l’excès de risque relatif obtenu est de 0,5 %
par WLM (1 WLM correspond à une exposition pendant
170 heures dans une atmosphère où la concentration en énergie
alpha potentielle des descendants du radon est de 1 WL ;
1 WL étant équivalent à 1,3 . 105 MeV par litre
d’air) avec un intervalle de confiance à 95 %
(IC95 %) de 0,2 % à 1 % (tableau 1).
Cet excès de risque diminue en fonction de l’âge atteint et du
temps écoulé depuis la fin de l’exposition. Ainsi, il apparaît que
le risque associé à une exposition reçue il y a plus de 30 ans
est très faible, la majeure partie du risque étant expliquée par
l’exposition reçue durant les 5 à 15 ans précédant le décès
par cancer du poumon. L’analyse conjointe de 11 cohortes de
mineurs suggérait également l’existence d’un « effet inverse
du débit de dose » : pour un même niveau d’exposition
cumulée, une exposition prolongée à de faibles niveaux de
concentration serait plus dangereuse qu’une exposition brève à de
fortes concentrations. Néanmoins, des travaux plus récents [5, 8]
ont montré que ce phénomène ne s’observe pas à des niveaux proches
d’une exposition domestique.
Dans le cadre du cinquième programme européen de recherche et
développement (PCRD), une étude conjointe a été menée sur les
cohortes de mineurs d’uranium de France et de République tchèque
[8]. Par rapport à l’analyse conjointe internationale [7], l’étude
franco-tchèque s’est focalisée sur une population de mineurs (n
= 10 000 mineurs) avec un faible niveau d’exposition
au radon (moyenne de 47 WLM), une durée de suivi de plus de
24 ans et une bonne qualité de l’estimation de l’exposition
individuelle au radon. L’analyse porte sur 574 décès par
cancer du poumon et confirme une augmentation du risque avec
l’exposition au radon, même à de faibles niveaux d’exposition. Les
facteurs modifiant cette relation sont principalement la période
d’exposition (avant ou après la mise en place de ventilations
forcées dans les mines) et le délai depuis l’exposition [8].
Tableau 1 Radon et cancer du poumon dans 11
cohortes de mineurs [7].
|
Localisation
|
Type de mine
|
Effectif
|
Suivi moyen (années)
|
Personnes-années
|
Exposition moyenne (WLM)
|
Décès par cancer du poumon
|
Excès de risque relatif moyen (%/WLM)
|
|
Chine
|
Étain
|
13 649
|
10
|
135 357
|
277
|
936
|
0,16 [0,1–0,2]
|
|
Tchécoslovaquie
|
Uranium
|
4 284
|
25
|
103 652
|
199
|
656
|
0,34 [0,2–0,6]
|
|
Colorado
|
Uranium
|
3 347
|
25
|
75 032
|
807
|
327
|
0,42 [0,3–0,7]
|
|
Ontario
|
Uranium
|
21 346
|
18
|
319 701
|
31
|
282
|
0,89 [0,5–1,5]
|
|
Terre Neuve
|
Fluorine
|
1 751
|
23
|
35 029
|
367
|
112
|
0,76 [0,4–1,3]
|
|
Suède
|
Fer
|
1 294
|
26
|
32 452
|
81
|
79
|
0,95 [0,1–4,1]
|
|
Nouveau Mexique
|
Uranium
|
3 457
|
17
|
46 797
|
110
|
68
|
1,72 [0,6–6,7]
|
|
Beaverlodge
|
Uranium
|
6 895
|
14
|
68 040
|
17
|
56
|
2,21 [0,9–5,6]
|
|
Port Radium
|
Uranium
|
1 420
|
25
|
31 454
|
243
|
39
|
0,19 [0,1–0,6]
|
|
Radium Hill
|
Uranium
|
1 457
|
22
|
25 549
|
8
|
32
|
5,06 [1,0–12,2]
|
|
France
|
Uranium
|
1 769
|
25
|
39 487
|
69
|
45
|
0,36 [0,0–1,3]
|
|
Total
|
|
60 570
|
17
|
908 983
|
162
|
2 620
|
0,49 [0,2–1,0]
|
Études du risque de cancer lié à l’exposition domestique au
radon
Le risque de cancer du poumon lié à l’exposition domestique au
radon a d’abord été estimé par extrapolation des résultats observés
en milieu professionnel à la population générale. Ces estimations
ont été réalisées par des comités d’experts internationaux (BEIR
IV2, ICRP3). Cette approche comporte cependant des
limites :
- • absence de données sur les femmes et les enfants dans
les cohortes de mineurs ;
- • absence de données sur le tabagisme actif dans la
majorité des études chez les mineurs ;
- • incertitudes sur les effets du débit de
dose ;
- • contrôle insuffisant des facteurs de confusion
présents dans les mines et absents dans les habitations
(rayonnements gamma, poussières d’uranium par exemple). Sur ce
dernier point en particulier, l’exposition aux rayonnements gamma
et aux poussières d’uranium dans les mines n’a pas été enregistrée
dans le passé dans la plupart des pays. D’autres produits comme
l’arsenic et les fumées de diesel peuvent exister dans certaines
mines.
Pour quantifier le risque de cancer du poumon dans la population
générale, la réalisation d’études épidémiologiques sur le terrain
est par conséquent nécessaire.
Contrairement aux études réalisées chez les mineurs d’uranium,
qui sont généralement des études de cohorte, les études évaluant le
risque de cancer du poumon lié à l’exposition au radon dans les
habitations sont des études cas-témoins [9]. Celles-ci permettent
la prise en compte de cofacteurs tels que le tabagisme actif ou
passif, rarement effectuée au niveau des cohortes de mineurs. Elles
permettent de plus d’étudier le risque pour la population féminine.
À ce jour, une trentaine d’études cas-témoins sur ce sujet ont été
publiées dans le monde. Les premières études furent publiées dès
1979 mais elles reposaient sur une évaluation indirecte de
l’exposition au radon à partir des caractéristiques de
l’habitation, du matériau de construction ou de la géologie
sous-jacente. L’incertitude autour de l’estimation de l’exposition
au radon était telle qu’elle ne permettait pas de mettre en
évidence un risque de cancer lié au radon. À partir de 1990, des
mesures directes des concentrations de radon ont été effectuées
dans les habitations avec une évaluation rétrospective de
l’exposition individuelle sur 15 voire 30 années
(tableau 2)( Tableau 2 ). Cela
implique une reconstitution de l’historique résidentiel de chaque
sujet inclus dans l’étude puis la pose de dosimètres dans chacune
des habitations occupées durant la période concernée. La
quasi-totalité de ces études repose également sur une très bonne
information du comportement tabagique des personnes concernées, et
celles qui portent sur les non-fumeurs incluent des informations
sur le tabagisme passif.
Globalement, la grande majorité de ces études conclut à une
augmentation du risque ; les études suédoises [10], une étude
américaine [11] et une étude chinoise [12] montrent une
augmentation statistiquement significative du risque de cancer du
poumon en fonction de l’exposition domestique au radon
(tableau 2). Une méta-analyse des résultats de huit études
publiées entre 1990 et 1996 a été effectuée [13]. Elle porte sur un
total de cas de 4 263 cancers du poumon et de 6 612
témoins et montre une augmentation des risques relatifs avec le
niveau d’exposition. Pour une exposition à
150 Bq/m3 pendant 25 ans, le risque relatif
est estimé à 1,14 (IC95 % = [1,01-1,30]).
Cependant, cette estimation est fortement tributaire d’une seule
étude, celle de Pershagen et al. [10]. En dépit de différentes
sources d’incertitude, les estimations de risque obtenues à partir
des différentes études cas-témoins publiées ces dernières années
sont globalement concordantes. Elles suggèrent une augmentation du
risque de cancer du poumon en fonction de l’exposition au radon
avec un risque relatif global estimé à 1,06
(IC95 % = [1,01-1,10]) pour une augmentation
de 100 Bq/m3[14]. Elles sont également cohérentes
avec les estimations de risque obtenues à partir des résultats des
études des mineurs d’uranium qui montrent un excès de risque
relatif de 0,5 % par WLM [7]. En prenant en compte ce
coefficient de risque et en admettant que 1 WLM est équivalent
à une année d’exposition à 230 Bq/m3 dans
l’habitat, le risque relatif est estimé à 1,05 pour une
augmentation de l’exposition sur 100 Bq/m3 sur
25 années.
Néanmoins peu d’études cas-témoins prises isolément ont une
puissance suffisante pour montrer une augmentation statistiquement
significative du risque de cancer du poumon. Un effort de
collaboration internationale, soutenu par l’Union européenne, a
permis la mise en place de vastes études cas-témoins réunissant
plusieurs milliers de cas et de témoins, afin d’obtenir une
puissance statistique suffisante pour une estimation précise du
risque. Une étude française (486 cas, 984 témoins) a été réalisée
dans ce cadre de collaboration, parallèlement à des études menées
en Allemagne, Autriche, Espagne, Finlande Grande-Bretagne, Italie,
République tchèque, et Suède. Les résultats de l’étude française,
qui seront publiés en novembre 2004, confirment l’observation d’une
pente positive, à la limite de la significativité statistique, et
proche de celle « prédite » à partir des résultats des
études sur les mineurs français [15].
À l’échelle européenne, l’analyse conjointe porte sur près de
10 000 cas de cancer du poumon et un nombre équivalent de
témoins [14]. Elle apportera une meilleure précision de la relation
dose-effet et de l’interaction entre radon et tabac. En effet, les
résultats relatifs aux mineurs sont plutôt en faveur d’une action
synergique, submultiplicative des deux cancérigènes : en
d’autres termes, le fait d’inhaler la fumée de tabac et les
descendants du radon produirait des effets plus qu’additifs, ce qui
a une influence notable en santé publique.
La relation inverse entre l’exposition au radon et le risque de
cancer du poumon qui a été observée dans certaines études
écologiques [16] n’est pas retrouvée dans les études cas-témoins
récentes. Les études écologiques reposent sur une comparaison entre
les taux de cancer broncho-pulmonaire dans les régions à forte et
faible exposition au radon mais elles ne permettent pas la prise en
compte d’un cofacteur puissant : le tabagisme.
Une analyse de l’ensemble des cancers autres que le cancer du
poumon n’a pas montré d’augmentation de risque en fonction de
l’exposition cumulée au radon chez les mineurs [17]. En ce qui
concerne les leucémies, les données épidémiologiques actuelles ne
permettent pas de mettre en évidence une association
statistiquement significative entre exposition au radon et
leucémies [18]. Néanmoins, ce sujet mérite d’être étudié de façon
plus détaillée au regard de données récentes : en particulier,
des analyses dosimétriques indiquent qu’une part de la dose due à
l’inhalation de radon peut être délivrée à d’autres organes que le
poumon, en particulier la moelle osseuse [19, 20]. Ce point sera
abordé dans le cadre du sixième PCRD.
Tableau 2 Études cas-témoins.
|
Auteur
|
Année
|
Pays
|
Population
|
Effectifs
|
Mesure exposition
|
Risque relatif pour 100 Bq/m3(a)
|
Intervalle de confiance à 95%
|
|
Schoenberg
|
1990
|
États-Unis (New Jersey)
|
Femmes
|
480 cas, 442 témoins
|
1 an
|
1,49
|
0,89-1,89
|
|
Blot
|
1990
|
Chine
|
Femmes
|
308 cas, 356 témoins
|
1 an
|
0,95
|
Indéfini-1,08
|
|
Pershagen
|
1992
|
Suède
|
Femmes
|
201 cas, 378 témoins
|
1 an
|
1,16
|
0,89-1,92
|
|
Pershagen
|
1994
|
Suède
|
-
|
1 281 cas, 2 576 témoins
|
3 mois
|
1,10
|
1,01-1,22
|
|
Lagarde
|
1997
|
Suède
|
|
1 360 cas, 2 847 témoins
|
|
1,17(b)
|
1,03-1,37
|
|
Letourneau
|
1994
|
Canada
|
-
|
738 cas, 738 témoins
|
1 an
|
0,98
|
0,87-1,27
|
|
Alavanja
|
1994
|
États-Unis (Missouri)
|
Femmes, non-fumeuses
|
538 cas, 1 183 témoins
|
1 an
|
1,08
|
0,95-1,24
|
|
Auvinen
|
1996
|
Finlande
|
|
517 cas, 517 témoins
|
1 an
|
1,11
|
0,94-1,31
|
|
Ruosteenoja
|
1996
|
Finlande
|
Hommes
|
164 cas, 331 témoins
|
2 mois
|
1,80
|
0,90-3,50
|
|
Darby
|
1998
|
Grande Bretagne
|
-
|
982 cas, 3 185 témoins
|
6 mois
|
|
|
|
Alavanja
|
1999
|
États-Unis (Missouri)
|
Femmes
|
247 cas, 299 témoins
|
1 an
|
0,85(c)
|
0,73-1,00
|
|
|
|
|
372 cas, 471 témoins
|
|
1,63(d)
|
1,07-2,93
|
|
Field
|
2000
|
États-Unis (Iowa)
|
Femmes
|
413 cas, 614 témoins
|
1 an
|
1,24
|
0,95-1,92
|
|
Kreienbrock
|
2001
|
Allemagne (Ouest)
|
-
|
1 449 cas, 2 297 témoins
|
1 an
|
|
|
|
Pisa
|
2001
|
Italie
|
-
|
138 cas, 291 témoins
|
1 an
|
1,40
|
0,3-6,6
|
|
Lagarde
|
2001
|
Suède
|
Non-fumeurs
|
436 cas, 1 649 témoins
|
3 mois
|
1,10
|
0,96-1,38
|
|
Wang
|
2002
|
Chine
|
-
|
768 cas, 1 659 témoins
|
1 an
|
1,19
|
1,05-1,47
|
|
Barros-Dios
|
2002
|
Espagne
|
-
|
159 cas, 237 témoins
|
90 jours min
|
-
|
-
|
|
Lagarde
|
2002
|
Suède
|
Non-fumeurs
|
110 cas, 231 témoins
|
3 mois
|
1,33(c)
|
0,88-3,0
|
|
|
|
|
|
|
1,75(d)
|
0,96-5,30
|
|
Kreuzer
|
2003
|
Allemagne (Est)
|
-
|
1 192 cas, 1 640 témoins
|
1 an
|
1,08
|
0,97-1,20
|
(a)les valeurs en italiques ont été calculées par un
groupe de travail [15] à partir des données relatives à une
exposition à 150 Bq/m3 ;
(b)après prise en compte des erreurs de
mesure ;
(c)analyse fondée sur des dosimètres
traditionnels ;
(d)analyse fondée sur des mesures sur des objets en
verre ;
(e)ensemble de la région d’étude, période
5-15 années avant inclusion dans l’étude ;
(f)régions à fort potentiel d’exhalation de radon,
période 5-15 années avant inclusion dans l’étude
Conclusion
Les résultats provenant des études sur des mineurs faiblement
exposés et la plupart des études récentes sur le risque de cancer
du poumon en relation avec l’exposition domestique sont en faveur
d’un effet cancérigène du radon. Cet effet est faible
comparativement au risque tabagique, mais les résultats disponibles
suggèrent que l’interaction du radon avec d’autres polluants et
cancérigènes, en particulier le tabac, pourrait avoir un effet plus
qu’additif. Une meilleure connaissance de l’exposition domestique
au radon est obtenue par des mesures relativement aisées et peu
onéreuses. Une action rapide au niveau de la source d’émanation du
radon (notamment au niveau de la cave ou du sous-sol) permet de
diminuer la quantité de descendants du radon inhalés et donc de
diminuer progressivement le risque en rapport avec cette
exposition.
Références
1 Gambard JP, Mitton N, Pirard P. Campagne nationale de mesure de
l’exposition domestique au radon : bilan et représentation
cartographique des mesures au 1er janvier 2000.
Fontenay-aux-Roses : Institut de radioprotection et de sûreté
nucléaire (IRSN), 2000. (http://www.irsn.fr).
2 Baysson H, Billon S, Laurier D, Rogel A,
Tirmarche M. Seasonal correction factors for estimating radon
exposure in dwellings in France. Radiat Prot Dosimetry 2003 ;
104 : 245-52.
3 Billon S, Morin A, Caër S, et al.
Évaluation de l’exposition de la population française à la
radioactivité naturelle. Radioprotection 2004 ; 39 :
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4 Tirmarche M, Raphalen A, Allin F,
Chameaud J, Bredon P. Mortality of a cohort of French
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Cancer 1993 ; 67 : 1090-7.
5 Rogel A, Laurier D, Tirmarche M, et al.
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death. Eur J Epidemiol 2004 ; 19 : 139-46.
7 Lubin JH, Boice JD, Edling C, et al. A
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scientific report, February 2000–July 2003. Contract
FIGH-CT1999-00013. Brussels: European Commission DG XII, 2003; 85
p. http://www.irsn.org/net-science.
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