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ARTICLE

Auteur(s) : Benjamin Tremey, Gilles Pernod, Pierre Sié

Département d’anesthésie, hôpital Foch, 40, rue Worth, 92150 Suresnes

Définition des symptômes hémorragiques suivant leur gravité et leur urgence

Le Bleeding Severity Index (Landefeld 1987, Landefeld, 1989)

• – fatale ;
• – menaçant le pronostic vital : entraîne une intervention chirurgicale ou endovasculaire pour hémostase, ou des lésions irréversibles comme infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, cécité ;
• – potentiellement menaçante pour le pronostic vital : aiguë (< 3 jours) ou subaiguë (3-7 jours) et qui entraîne au moins 2 des 3 conséquences suivantes : perte sanguine sévère, hypotension (PAS : < 90 mmHg et chute ≥ 20 %), anémie critique (avec hématocrite ≤ 20 % et chute de 20 % ou plus) ;
• – aiguë ou subaiguë et entraînant une réintervention ou une perte sanguine sévère (≥ 4 unités de sang si chirurgie, et ≥ 3 unités sinon) ou modérée (3 à 3,9 unités si chirurgie, 2 à 2,9 sinon).

Hémorragie mineure :

• – autres hémorragies internes évidentes (incluant : saignements gastro-intestinaux, hémoptysie, hématurie macroscopique et excluant : hématomes, saignement hémorroïdaire et hématurie microscopique) non associées à une perte sanguine significative ;
• – perte sanguine modérée ou sévère se manifestant sans site d’hémorragie interne, si elle est associée à :
  • • soit : transfusion ≥ 2 unités de sang et perte ≥ 1 unité par semaine ou chute de l’hématocrite ≥ 20 %,
  • • soit : hématocrite < 0,30 et perte sanguine ≥ 1 unité par semaine et chute de l’hématocrite > 20 %.

La classification de Fihn (1993)

Hémorragie sérieuse : nécessite un traitement ou une évaluation médicale (ex. : hémorragie gastro-intestinale évidente, hémorragie gastro-intestinale occulte [radio ou endoscopie], hématurie ayant entraîné une cystoscopie ou une urographie IV ou ayant duré > 2 jours, hémoptysie) ou une transfusion sanguine ≤ 2 unités.

Hémorragie menaçant le pronostic vital : entraînant un arrêt cardio-respiratoire, une intervention chirurgicale ou endovasculaire, ou des séquelles irréversibles (telles que : infarctus myocardique, déficit neurologique consécutif à une hémorragie intracérébrale ou hémothorax massif) ou hémorragie entraînant au moins 2 des conséquences suivantes : perte d’au moins 3 unités de sang, PAS < 90 mmHg ou anémie critique (hématocrite ≤ 20 %).

Hémorragie fatale : entraînant directement le décès.

Classification de la Fédération Italienne des Cliniques des Anticoagulants (Palareti, 2000, Pengo, 2001)

Hémorragie mineure : toutes les hémorragies non majeures. Ne sont pas pris en compte les contusions légères et ecchymoses, les épistaxis s’arrêtant spontanément sans visite aux urgences ni nécessité d’un tamponnement, les saignements hémorroïdaires occasionnels, l’hématurie microscopique.

Classification du sous-comité « Contrôle de l’anticoagulation » de la Société internationale de thrombose et d’hémostase (ISTH) (Schulman, 2005)

• – hémorragie fatale ;
• – hémorragie symptomatique dans une zone ou un organe critique, telle que : intracrânienne, intraspinale, intraoculaire, rétropéritonéale, intra-articulaire, péricardique, ou intramusculaire avec syndrome de compartiment ;
• – hémorragie entraînant chute de l’hémoglobine ≥ 2 g/dL ou conduisant à transfuser ≥ 2 unités de sang total ou de concentrés érythrocytaires.

Hémorragie mineure : toutes les hémorragies non majeures.

D’autres publications (Makris, 2001, van Latum 1995, van der Meer 1993, van der Meer 1996, Schulman 2003, Beyth 1998, Kuijer 1999, Copland 2001, Prandoni 2002) ont cherché à préciser ces notions de gravité des hémorragies :

• – Les hémorragies fatales y sont, ou non, séparées des hémorragies majeures.
• – Les hémorragies majeures y sont caractérisées :
  • • par leur localisation : intracrânienne, rétropéritonéale, intraoculaire (sauf conjonctive), hématome spontané du muscle associé à un syndrome de compartiment, hémorragie des muscles et articulations, impliquant le système nerveux central ;
  • • par leurs conséquences : menaçant le pronostic vital, nécessitant une transfusion (parfois précisée : ≥ 4 unités de sang en moins de 48 heures, ≥ 2 unités de concentrés érythrocytaires, au moins 2 unités de sang), chirurgie ou hospitalisation, nécessitant une procédure invasive pour hémostase, saignement actif de n’importe quel orifice associé à une PAS ≤ 90 mmHg, oligurie, chute de l’hémoglobine > 2 g/dL, entraînant un handicap fonctionnel permanent quel que soit son degré, entraînant l’arrêt définitif du traitement, altérant la vue ou l’ouïe ;
  • • par leur volume : perte ≥ 2 unités de sang en 7 jours ou moins, associée à une diminution du taux d’hémoglobine ≥ 2 g/dL.
• – La notion d’hémorragies intermédiaires a été utilisée pour des hémorragies notifiées séparément des questionnaires de routine, car plus manifestes que les épisodes mineurs, sans pour autant correspondre à des hémorragies majeures : hématurie macroscopique, hématomes importants, saignements de nez prolongés.
• – Les hémorragies mineures sont le plus souvent définies par défaut par rapport aux hémorragies majeures. Une étude les caractérise un peu plus précisément : hématomes, épistaxis, rectorragies, urines hématiques. Une revue les décrit comme les épisodes hémorragiques sans coût ou conséquence (Schulman, 2003).

Conclusion

Hémorragie non grave

Conclusion

Hémorragie grave

Moyens médicamenteux en cas d’hémorragie grave

Concentré de complexe prothrombique (CCP, aussi appelé PPSB [tableau I])

Données disponibles

• – 4 études observationnelles prospectives (Evans 2001, Preston 2002, Lubetsky 2004, Vigue 2007) et une série rétrospective (Lankiewicz, 2006) ;
• – 2 études comparant différentes doses de CCP (Yasaka 2005, van Art 2006).

Résultats

Efficacité

Dans la série rétrospective de Lankiewicz (2006) concernant 58 patients traités par warfarine, l’administration de CCP permet de ramener l’INR 1 heure après traitement à des valeurs < 2 dans 97 % des cas (INR médian 1,3 [0,9-5,7] après 1 heure versus 3,8 [1,4-52,8] initial). Seuls 76 % des patients avaient un INR inférieur à 1,5 mais la proportion de patients non surdosés n’est pas précisée.

Dans la série prospective de Lubetsky (2004) portant sur 20 patients traités par AVK au long cours, l’administration de CCP permet une baisse rapide en 10 minutes de l’INR de 6,1 ± 2 à 1,5 ± 0,3. Une bonne réponse clinique est notée dans 85 % des cas (arrêt du saignement).

Dans l’étude prospective observationnelle de Vigué (2007) portant sur 18 patients traités par AVK (INR = 4 ± 1,6) et présentant une hémorragie intracrânienne, l’administration en bolus de concentrés de complexes prothrombiniques permet l’antagonisation totale (INR = 1,2 ± 0,2) des AVK en 3 minutes dans 100 % des cas.

Dans la série prospective de Yasaka (2005), l’INR est significativement réduit 10 minutes après antagonisation, que le CCP soit utilisé seul (1,36 versus 6,23) ou en association à la vitamine K (1,13 versus 2,7).

Dans la série prospective d’Evans (2001), l’INR est normalisé (1,1 versus > 20) 10 minutes après antagonisation, Un arrêt du saignement est noté dans 100 % des cas.

Effets secondaires

Dans la série prospective de Lubetsky (2004)., aucun accident thrombotique n’est rapporté.

Dans la série prospective de Vigué (2007), aucun accident thrombotique et aucune CIVD biologique ne sont rapportés.

Aucun cas de thrombopénie immunoallergique à l’héparine n’a été rapporté.

Mode d’administration et posologie

Dans la série prospective de Preston, les posologies vont de 25 à 50 Ul/kg sans différence dans la réponse de l’INR.

Dans la série prospective de Yasaka (2005), la posologie est de 25 Ul/kg.

Dans la série rétrospective de Lankiewicz (2006), la posologie va de 25 à 50 Ul/kg.

Dans la série prospective prospective de Lubetsky (2004), la posologie va de 23 à 31 Ul/kg.

Dans la série prospective d’Evans (2001), la posologie est de 30 Ul/kg.

Dans la série prospective de Vigué (2007), la posologie est de 20 Ul/kg.

Dans l’étude de rétrospective cas-témoins de Cartmill (2000), la posologie est de 50 Ul/kg.

Dans toutes les études, l’administration se fait en 10 minutes, excepté dans celle de Vigué (2007), où elle se fait en 3 minutes.

Les études comparant différentes doses de CCP ont montré un effet proportionnel à la dose et un effet plus important pour les doses adaptées au poids par comparaison aux doses fixes (Yasaka 2005, van Aart 2006). L’étude de Yasaka a testé différentes doses de CCP. Pour des doses allant de 18 à 26 Ul/kg, l’INR passe de 2,33 à 0,96. Pour des doses moyennes de 8,8 Ul/kg, l’INR passe de 2,49 à 1,19. Pour des doses de 3,3 Ul/kg, l’INR passe de 3,24 à 1,85. Dans l’étude de van Art (2006), l’adaptation au poids permet un retour dans l’INR cible dans 89 % des cas, versus 43 % en cas de dose fixe.

Limites méthodologiques

Conclusion

Plasma frais congelé

Résultats

Efficacité

Dans l’étude rétrospective de Lee (2006), l’administration de plasma permet d’obtenir un délai de normalisation moyen de l’INR (INR < 1,2) de 30 heures.

Dans l’étude cas-témoins rétrospective d’Ivascu (2005), l’administration de plasma dans le cadre d’une procédure écrite et standardisée permet de diminuer significativement le délai d’antagonisation (1,9 heure versus 4,2 heures), la progression scanographique de l’hémorragie intracrânienne (11 % versus 40 %) et de réduire la mortalité (10 % versus 50 %).

Effets secondaires

Mode d’administration et posologie

Limites méthodologiques

Les recommandations de bonne pratique de l’Afssaps (2002) ont précisé les indications du plasma frais congelé (PFC) :

« L’apport de PFC se limite aux situations où l’apport d’un volume liquidien est utile (choc hémorragique) ou en cas d’absence de disponibilité du concentré complexe prothrombinique. Contrairement au concentré de complexe prothrombinique qui apporte les facteurs nécessaires sous un très faible volume (< 100 mL), la correction de l’INR par le PFC nécessite de grands volumes et expose donc au risque de surcharge vasculaire, notamment chez les porteurs de prothèse valvulaire ou d’autres cardiopathies nécessitant le recours aux AVK. Un volume de 5 à 8 mL par kg est habituellement recommandé pour antagoniser l’effet des AVK, mais ce volume semble insuffisant et plusieurs études suggèrent que 30 à 40 mL par kg sont plus souvent nécessaires, ce qui renforce encore la nécessité de prudence quant au risque de surcharge vasculaire ».

Conclusion

Comparaison des CCP et des plasmas frais congelés

Données disponibles

• – 1 essai prospectif randomisé contrôlé (Boulis 1999) ;
• – 1 étude avec témoins historiques (Cartmill 2000) ;
• – 3 études de cohortes (Fredriksson 1992, Makris 1997, Huttner 2006).

Les études comparatives ne concernant que les surdosages n’ont pas été prises en compte.

Résultats (tableau III)

Efficacité

Dans l’étude de cohorte prospective de Makris (1997) l’administration de CCP est supérieure au plasma en termes de correction moyenne (INR 1,3 versus 2,3), sans qu’une significativité statistique soit évoquée.

Dans l’étude cas-témoins rétrospective de Cartmill (2000) l’administration de CCP est supérieure au plasma en termes d’intensité de correction 15 minutes après antagonisation (INR 1,32 versus 2,3), de vitesse de correction (41 minutes versus 115 minutes) sans qu’une significativité statistique soit évoquée.

Dans l’étude cas-témoins rétrospective de Fredriksson (1992), l’administration de CCP en cas d’hémorragie intracrânienne (HIC) est significativement supérieure au plasma en termes d’intensité de correction (TP 63 % versus 33 %), de vitesse de correction du TP (13 % h versus 2 % h). Des résultats similaires ont été rapportés par Huttner (2006).

Tableau III Moyens médicamenteux en cas d’hémorragie grave : comparaison CCP–plasma frais congelé

Effets secondaires

Limites méthodologiques

Conclusion

Comparaison des CCP à la vitamine K seule

Données disponibles

• – 1 étude prospective observationnelle (Yasaka 2003) ;
• – 1 étude rétrospective de cohorte (Hunter 2006).

Résultats (tableau IV)

L’étude rétrospective de cohorte de Huttner (2006) a observé que la baisse de l’INR pour des valeurs < 1,5 en moins de 2 heures était possible dans 84 % des cas avec l’administration de CCP, mais n’était pas atteinte avec l’administration de vitamine K seule.

Conclusion

Facteur VII activé recombinant (Novoseven^®)

Données disponibles (tableau V)

Résultats

Efficacité

Dans l’étude de Lin (2003), l’utilisation du rFVIIa permet une correction complète (INR < 1,5) à la 2^e heure et permet la réalisation d’une neurochirurgie. Tous les patients reçoivent de façon concomitante du plasma. Deux patients reçoivent une dose supplémentaire en peropératoire.

L’étude de Freeman (2004) met en évidence une réversion complète de l’antagonisation après une dose de rFVIIA associée à l’administration de plasma. Seul 1 patient sur 7 est surdosé en AVK.

Dans l’étude de Dager (2006), l’administration de 1,2 mg permet de reverser totalement l’INR (2,8 versus 1,07), sans effet secondaire

L’étude expérimentale animale de Dickneite (2007) est la seule étude à comparer le rFVIIa et le CCP. Ces deux produits permettent de corriger rapidement le taux de prothrombine, mais le CCP réduit le temps et le volume de saignement plus efficacement que le rFVIIa.

Limites méthodologiques

La seule étude comparative est une étude expérimentale animale utilisant un AVK non disponible en France (phénocoumarol).

Conclusion

Conduite à tenir en cas d’hémorragie grave

Données disponibles

La série de cas rétrospective de Yasaka (2003) met en évidence qu’un INR > 2 dans les 24 heures suivant l’apparition de l’HIC est un facteur de risque indépendant de majoration du volume de l’HIC (niveau de preuve 4).

Dans l’étude prospective de cohorte de Flibotte (2004), il n’existe pas de différence significative du volume initial de l’HIC non traumatique entre les patients sans et avec warfarine. En revanche, il existe une différence significative en termes d’expansion de l’hématome dans les heures suivant le diagnostic entre les patients sans et avec AVK (OR 6,2, 1,7-22,9).

Conclusion

Conduite à tenir chez le patient victime d’un traumatisme

Données disponibles (tableau VI)

Résultats

La grande étude rétrospective cas-témoins (n = 2 940) de Wojcik (2001) ne met pas évidence de différence significative dans l’évolution des patients traumatisés sous warfarine, sur le plan de la mortalité, de la durée de séjour et du statut fonctionnel, qu’il y ait traumatisme crânien ou non. La gravité du traumatisme n’est pas précisée.

La série de cas rétrospective de Gittleman (2005) s’intéresse aux patients sous warfarine présentant un traumatisme crânien avec TDM systématique (n = 89). Il existe une corrélation significative entre GCS et HIC (p < 0,001). Le risque relatif de survenue d’une HIC est de 44 si le GCS est < 15. Aucun patient présentant un GCS ≥ 15 ne présente une HIC.

Dans l’étude cas-témoins rétrospective (n = 82) d’Ivascu (2005), l’administration de plasma dans le cadre d’une procédure de soins écrite et standardisée permet de diminuer significativement le délai d’antagonisation (1,9 heure versus 4,2 heures), la progression scanographique de l’HIC (11 % versus 40 %) et la mortalité (10 % versus 50 %) en cas de traumatisme crânien.

Dans l’étude rétrospective cas-témoins de Karni (2001) portant sur 273 traumatismes crâniens chez des patients de plus de 65 ans, le GCS moyen est de 11 chez les patients sous AVK et de 13 chez les patients sans AVK. La mortalité est de 50 % chez les patients sous AVK et de 20 % chez les patients sans AVK.

Conclusion

Les conclusions du groupe de travail pour les patients victimes de traumatisme rejoignent celles retenues pour les hémorragies graves spontanées. L’importance de la surveillance neurologique, clinique et par imagerie, est rappelée en cas de traumatisme crânien.

Réintroduction des AVK après une hémorragie grave

Données disponibles

Résultats

Les recommandations de l’EUSI (European Stroke Initiative) soulignent l’importance de rediscuter l’indication du traitement anticoagulant après une hémorragie intracrânienne (Steiner 2006). Les auteurs recommandent une reprise des AVK après accident thromboembolique artériel en cas de prothèse valvulaire mécanique ou d’ACFA. Le délai de reprise de l’anticoagulation recommandé est de 10 à 14 jours.

L’étude d’Eckman (2003), au travers d’une méthodologie complexe, utilise un indice de qualité de vie, le QALY, et s’intéresse aux HIC sous AVK en cas d’ACFA. En cas d’HIC lobaire, le QALY est supérieur en cas de non-reprise des AVK (5,4 versus 3,5). En cas d’HIC profonde, le QALY est légèrement supérieur en cas de non reprise des AVK (7,8 versus 7,5). Les auteurs concluent que, uniquement dans ce dernier cas, en cas de haut risque thrombotique, on peut proposer la reprise des anticoagulants à long terme.

La méta-analyse de Cannegieter (1994) s’intéresse au risque hémorragique et thrombotique des PVM. L’incidence annuelle des événements thrombotiques sans AVK est de 4 %, sous AVK de 1 %. L’incidence des saignements majeurs est de 1,4 %. L’incidence d’HIC est de 0,5 %.

Leker (1998) rapporte une série de patients présentant une HIC sous AVK. Après antagonisation par administration de plasma, l’INR et le TCA sont maintenus > 1,5 par administration d’héparine intraveineuse. L’évolution scanographique ne met pas en évidence une augmentation de volume de l’hématome.

Babikian (1998) rapporte une série de patients porteurs de prothèse valvulaire mécanique (PVM) présentant une HIC sous AVK. Les modalités d’antagonisation ne sont pas mentionnées. La durée moyenne d’arrêt des AVK est de 19 jours. Aucun accident thrombotique n’est noté.

Dans l’étude rétrospective de Wijdicks (1998), la durée moyenne d’arrêt des AVK est de 8 jours avec de très larges variations (2 jours à 3 mois) chez des patients porteurs de prothèses valvulaires mécaniques présentant une HIC sous AVK. Les modalités d’antagonisation ne sont pas mentionnées. Aucun accident thrombotique n’est noté.

Dans l’étude rétrospective de Butler (1998), la durée moyenne d’arrêt des AVK est de 7 jours (0 à 19 jours) chez tous les patients. Aucun accident thrombotique précoce n’est noté chez les patients porteurs de PVM.

Limites méthodologiques

Les recommandations de l’ESC et de l’EUSI s’appuient sur un consensus professionnel et sur des séries de cas.

Les autres études sont disparates. Il s’agit de publications de séries non randomisées sans groupe contrôle. Les modalités d’antagonisation sont mal précisées et les délais de réintroduction de l’anticoagulation sont très variables.

Conclusion

Recommandations du groupe de travail

Conduite à tenir en cas d’hémorragies spontanées ou traumatiques

Comment classer les hémorragies en fonction de leur gravité ?

• –
• hémorragie extériorisée non contrôlable par les moyens usuels ;
• – instabilité hémodynamique : PAS < 90 mmHg ou diminution de 40 mmHg par rapport à la PAS habituelle, ou PAM < 65 mmHg, ou tout signe de choc ;
• – nécessité d’un geste hémostatique urgent : chirurgie, radiologie interventionnelle, endoscopie ;
• – nécessité de transfusion de culots globulaires ;
• – localisation menaçant le pronostic vital ou fonctionnel, par exemple :
  • • hémorragie intracrânienne et intraspinale,
  • • hémorragie intraoculaire et rétro-orbitaire,
  • • hémothorax, hémo et rétropéritoine, hémopéricarde,
  • • hématome musculaire profond et/ou syndrome de loge,
  • • hémorragie digestive aiguë,
  • • hémarthrose.

S’il n’existe aucun de ces critères, l’hémorragie est qualifiée de non grave.

Conduite à tenir en cas d’hémorragie non grave

• – l’environnement médico-social du patient le permet ;
• – le type d’hémorragie le permet (ex. épistaxis rapidement contrôlable, etc.).

La mesure de l’INR en urgence est recommandée.

En cas de surdosage, les mêmes mesures de corrections de l’INR que celles décrites précédemment (chapitre II) sont recommandées.

Dans tous les cas, la prise en charge ultérieure dépend du type d’hémorragie et de la réponse aux premières mesures hémostatiques. L’absence de contrôle de l’hémorragie (durée, reprise, etc.) par les moyens usuels peut être considérée comme un critère de gravité, et est une indication à ce titre de prise en charge hospitalière pour une antagonisation rapide.

La recherche de la cause du saignement doit être réalisée.

Médicaments utilisables en cas d’hémorragie grave

Sauf en cas d’indisponibilité d’un CCP, il est recommandé de ne pas utiliser le plasma dans le seul but d’antagonisation des effets des AVK (grade B).

Il est recommandé de ne pas utiliser le facteur VII activé recombinant (eptacog alpha NovoSeven^®) dans le but d’antagonisation des effets des AVK (grade C).

Conduite à tenir en cas d’hémorragie grave

La nécessité d’un geste hémostatique chirurgical, endoscopique ou endovasculaire, doit être rapidement discutée avec les chirurgiens et les radiologues.

A l’admission du patient, il est recommandé de mesurer l’INR en urgence. La mise en route du traitement ne doit pas attendre le résultat de l’INR, s’il ne peut pas être obtenu rapidement. Si le délai prévisible pour obtenir le résultat est important (au-delà de 30 à 60 min), la réalisation d’un INR par microméthode au lit du patient est recommandée, sous réserve du respect des bonnes pratiques et de la réglementation applicables aux actes de biologie délocalisée.

En cas d’hémorragie grave, la restauration d’une hémostase normale (objectif d’un INR au moins inférieur à 1,5) doit être réalisée dans un délai le plus bref possible (quelques minutes).

Il est recommandé :

• – d’arrêter l’AVK ;
• – d’administrer en urgence du CCP et de la vitamine K (grade C) ;
• – d’assurer simultanément le traitement usuel d’une éventuelle hémorragie massive (correction de l’hypovolémie, transfusion de culots globulaires si besoin, etc.).

En l’absence d’un circuit d’approvisionnement rapide, il est recommandé qu’il existe, en accord avec la pharmacie et dans le respect de la traçabilité, une réserve de quelques flacons de CCP dans les services hospitaliers concernés, notamment d’urgences, de réanimation et dans certains blocs opératoires.

Les modalités thérapeutiques suivantes sont recommandées :

• – administration de CCP : dose utilisée :
  • • si l’INR contemporain de l’hémorragie n’est pas disponible : administrer une dose de 25 UI/kg d’équivalent facteur IX, soit 1 ml/kg dans le cas d’utilisation de concentrés dosés à 25 U/ml de facteur IX (préparations disponibles en France) (grade C),
  • • si l’INR contemporain de l’hémorragie est disponible, la dose suivra les recommandations du résumé des caractéristiques du produit (RCP) de la spécialité utilisée ;
• – vitesse d’injection : la vitesse d’injection intraveineuse préconisée par les fabricants est de 4 ml/min. Toutefois, des données préliminaires indiquent qu’une administration en bolus (3 minutes) permet d’obtenir le même taux de correction (proportion d’INR < 1,5) en seulement 3 minutes (niveau de preuve 4) ;
• – administration de vitamine K : administration concomitante de 10 mg de vitamine K par voie orale ou intraveineuse lente, quel que soit l’INR de départ (grade C) ;
• – contrôles biologiques :
  • • la réalisation d’un INR 30 minutes après administration du CCP est recommandée ;
  • • si l’INR reste > 1,5, une administration complémentaire de CCP, adaptée à la valeur de l’INR et en suivant le RCP de la spécialité utilisée, est recommandée ;
  • • la mesure de l’INR 6 à 8 heures plus tard, puis quotidiennement pendant la période critique, est recommandée.

Conduite à tenir chez le patient victime d’un traumatisme

En cas de traumatisme crânien, sont recommandées :

• – l’hospitalisation systématique pour surveillance pendant au moins 24 heures ;
• – la réalisation d’un scanner cérébral :
  • • immédiatement s’il existe une symptomatologie neurologique,
  • • dans un délai rapide (4 à 6 heures) dans les autres cas (grade C).

Réintroduction des AVK après une hémorragie grave

Il est recommandé que la réintroduction de l’anticoagulation se déroule en milieu hospitalier, sous surveillance clinique et biologique.

Les modalités sont fonction du siège de l’hémorragie et de l’indication des AVK.

Dans le cas d’une hémorragie intracrânienne

• • l’existence d’une PVM impose la reprise d’une anticoagulation au long cours (grade A) ;
• • une fenêtre thérapeutique de normocoagulation d’une à deux semaines est proposée (drade C) ;
• • une discussion multidisciplinaire pour fixer la durée de cette fenêtre est souhaitable¹.

Chez un patient ayant une pathologie thromboembolique artérielle (arythmie complète par fibrillation auriculaire [ACFA]) : l’arrêt définitif du traitement anticoagulant en cas d’hémorragie intracrânienne à localisation hémisphérique et d’ACFA non valvulaire est recommandé (grade A).

Chez un patient ayant une MTEV:

• • une fenêtre thérapeutique de normocoagulation d’une à deux semaines est proposée (grade C) ;
• • une discussion multidisciplinaire pour fixer la durée de cette fenêtre est proposée ;
• • en cas de pathologie thromboembolique datant de moins d’un mois, la mise en place d’un filtre cave est discutée.

Dans les autres cas d’hémorragies graves

La reprise de l’anticoagulation est d’autant plus précoce qu’un geste hémostatique (chirurgical, endoscopique ou endoluminal) a été réalisé et garantit une faible probabilité de récidive.1 Le risque thrombotique des PVM en position mitrale, des PVM de 1^re génération, ou lorsque le patient est porteur de 2 PVM, est supérieur au risque des PVM en position aortique, mais il n’a jamais été étudié dans un contexte d’hémorragie intracrânienne.