Author(s) : Alain Cohen-Solal, Bernard Caviezel, service de cardiologie, hôpital Beaujon, Paris..
Summary : A la suite d’une réduction de la masse contractile ou d’une altération des propriétés du muscle ventriculaire gauche, le ventricule gauche se dilate progressivement. Ce processus, appelé remodelage, associe un étirement et un glissement des myocytes les uns sur les autres, une rupture des ponts collagène et le développement d’une fibrose interstitielle. Initialement bénéfique car permettant le maintien du volume systolique et la normalisation des contraintes pariétales, le processus de remodelage est responsable, à terme, d’une altération de la fonction systolique de la pompe ventriculaire du fait d’une inefficacité à maintenir normales les contraintes. D’autres mécanismes comme une perte progressive des cellules remplacées par de la fibrose, liée à l’apoptose ou à une ischémie sous-endocardique, ont été évoqués. Le remodelage ne se voit pas seulement après un infarctus du myocarde, mais également dans la majeure partie des dysfonctions systoliques du ventricule gauche. Le système rénine-angiotensine-aldostérone semble jouer un rôle essentiel, tant en ce qui concerne l’hypertrophie myocytaire que la fibrose interstitielle. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine sont efficaces pour freiner le processus de remodelage, ralentir la progression vers l’insuffisance cardiaque et améliorer le pronostic
Pictures
Figure 1. Représentation
des silhouettes en télédiastole (ligne continue) et télésystole
(ligne pointillée) du ventricule gauche en OAD chez un patient avec
un infarctus myocardique antérieur étendu à l'admission
(gauche) et après quatre semaines (droite). Les périmètres
des segments nécrosés et non nécrosés augmentent
durant la phase précoce du remodelage postinfarctus (d'après
Kloner et al. [14]).
Figure 2. Relation pression-volume
ventriculaire gauche passive chez le rat avec infarctus du myocarde. Chez
les rats sans traitement (cercles ouverts), la relation pression-volume
est déplacée à droite de l'intervalle des valeurs normales
(aire hachurée). Le traitement par un inhibiteur de l'enzyme de conversion
(croix) a inversé le déplacement de cette relation vers les
valeurs normales (d'après Pfeffer et al. [6]).
Figure 3. Représentation d'une
relation pression-volume ventriculaire gauche à l'état basal
(cercles fermés) et après un an de suivi (cercles ouverts)
chez un patient traité par placebo (gauche) et un patient traité
par enalapril (droite) inclus dans les études SOLVD. Les relations
pression-volume des deux patients évoluent de façon opposée
(d'après Pouleur et al. [20]).
Figure 4. Effet du captopril
sur la mortalité des patients présentant un infarctus du myocarde
antérieur et avec altération de la fonction ventriculaire
(étude SAVE) (d'après Pfeffer et al. [29]).
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