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Imaging cerebral distress


Sang Thrombose Vaisseaux. Volume 12, Number 10, 598-601, Décembre 2000, Mini-revues : Perspectives cardiovasculaires


Résumé  

Author(s) : Pierre Amarenco, service de neurologie, hôpital Lariboisère, 2, rue Ambroise-Paré, 75475 Paris cedex 10..

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ARTICLE

Visualisation de la zone cérébrale ischémique

Désormais, l'IRM de diffusion montre l'ischémie cérébrale immédiatement après sa constitution (figure 1) [1]. L'hypersignal de cette zone ischémique sur l'IRM de diffusion (figure 2) correspond en fait à l'immobilité de l'eau (imagerie du proton) « piégée » dans les cellules en souffrance, gorgées d'eau par l'inhibition ou la sidération des pompes ioniques : l'eau passe du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire, à l'origine d'un œdème cytotoxique et ne bouge plus d'où l'augmentation du signal IRM. L'imagerie de diffusion est, pour le neurologue vasculaire, ce que l'ECG est au cardiologue. Tout comme l'ECG montre la souffrance ischémique sous la forme d'un courrant de lésion sous-endocardique et d'une inversion de l'onde T, bien avant la constitution de l'onde Q de nécrose, l'IRM de diffusion montre l'étendue du tissu cérébral qui souffre d'une ischémie, bien avant la nécrose. On pourrait dire que l'hypodensité du tissu cérébral nécrosé que montre plus tard ­ plusieurs heures à 48 h après ­ le scanner cérébral (visible aussi sous la forme d'un hypersignal sur l'IRM-T2 vers le quatrième jour), correspond à l'onde Q de nécrose du myocarde sur l'ECG.

On comprend ainsi que l'IRM de diffusion se soit immédiatement imposée comme le nouveau standard de l'imagerie de l'ischémie cérébrale à la phase aiguë. À l'instar du scanner en son temps qui s'est imposé dans les années 1980 et 1990 comme l'outil indispensable à tous les services d'urgence hospitaliers, quelle que soit leur taille, on peut prédire que l'IRM de diffusion devrait prendre irrémédiablement le même chemin. Ceci est cependant une vision résolument optimiste, lorsque l'on sait que le parc des IRM en France est au même rang que celui de la Turquie, et bon dernier en Europe...

Une coïncidence heureuse

À l'heure où la thrombolyse dans l'infarctus pourrait être officiellement approuvée en Europe et en France, l'arrivée de cette nouvelle imagerie va ouvrir des perspectives considérables d'amélioration du service médical aux patients. La thrombolyse par rt-PA doit être réalisée au plus tard 3 h après la survenue des premiers symptômes d'ischémie cérébrale. Outre les contre-indications classiques de la thrombolyse, parmi les nombreuses contre-indications spécifiques à l'infarctus cérébral se trouvent les infarctus de grande taille (tableau) car l'on sait qu'ils augmentent le risque d'hémorragie cérébrale secondaire à la thrombolyse. Si le traitement thrombolytique est efficace sans augmenter la mortalité (sept patients à traiter pour en guérir un de plus, ou 150 patients de plus guéris à 3 mois pour 1 000 traités) et à ce titre fait l'objet d'une recommandation d'utilisation de grade 1A, le risque majeur est la transformation hémorragique : 6 % d'hémorragie symptomatique intracrânienne comparativement à 0,6 % dans le groupe placebo [3]. Bien que cela ne soit pas accompagné d'une augmentation de la mortalité, ce taux de 6 % rend la prescription de rt-PA extrêmement délicate et nécessite l'expertise d'un médecin formé à la neurologie vasculaire [2]. Ce taux est étroitement dépendant du respect des contre-indications (tableau) et de la recommandation de réaliser ce traitement dans des centres spécialisés. L'utilisation en routine aux États-Unis de la thrombolyse a bien montré que le taux d'hémorragie intracrânienne va de 3 % dans les séries des centres spécialisés à 16 % lorsque la thrombolyse est réalisée en dehors de ces centres [4, 5].

Apport de l'IRM de diffusion en routine

L'IRM de diffusion est déjà passée en routine dans l'évaluation d'un AVC à la phase aiguë [6]. Outre la zone de souffrance ischémique visible dès la première heure, elle montre les seules lésions aiguës, sous la forme d'un hypersignal, ignorant les lésions plus anciennes, au contraire de l'imagerie T-2 et de l'imagerie Flair qui montrent toutes les lésions ischémiques sous la forme d'un hypersignal qu'elles soient aiguës ou anciennes et qui montrent aussi sous la forme d'un hypersignal les plages de démyélinisation appelées leuco-araïose qui ne correspondent pas à de l'ischémie per se (figure 2). Le fait de pouvoir distinguer parmi de multiples lésions ischémiques celle qui est récente apporte au clinicien une information qui lui est devenue indispensable. Elle permet de plus d'envisager de reconsidérer et de redécrire la sémiologie des infarctus cérébraux, et donc les fonctions de la zone du cerveaux détruite, en étant certains d'établir une vrai corrélation anatomo-clinique. Les perspectives de travaux de recherche dans ce domaine sont immenses.

Un autre avantage de l'IRM de diffusion est qu'en faisant flasher la ou les lésions ischémiques, elle permet d'orienter le diagnostic étiologique. En effet, devant une hémiplégie droite avec aphasie par exemple, si l'IRM de diffusion montre l'ischémie sylvienne gauche que l'on s'attend à voir plus une autre lésion ischémique de petite taille controlatérale non soupçonnée cliniquement, ces lésions bilatérales orienteront vers la recherche d'une source d'embolie cardiaque ou aortique d'embolie et feront précipiter l'examen d'échographie transœsophagienne.

En outre l'IRM de diffusion a la capacité de détecter de très petites lésions subaiguës qui ne peuvent l'être par une IRM standard.

Enfin, il n'est pas toujours cliniquement facile devant la réapparition d'un déficit neurologique chez un patient qui a déjà eu un infarctus cérébral dans le même territoire, et qui en a récupéré, de savoir si le nouveau déficit correspond à une nouvelle ischémie (une récidive) ou à une crise d'épilepsie avec déficit neurologique post-critique prolongé. Le scanner cérébral et l'IRM standard n'aident en aucune manière le clinicien dans ces circonstances. L'IRM de diffusion, en montrant uniquement les lésions ischémiques aiguës permet désormais facilement ce diagnostic différentiel : en cas d'épilepsie, l'IRM de diffusion sera normale, en cas de récidive ischémique, l'IRM de diffusion montrera l'hypersignal de la nouvelle zone ischémique.

Évaluation de l'effet des nouveaux traitements

Mais l'une des utilisations les plus prometteuses et séduisantes de l'IRM de diffusion est encore en évaluation [7].

Avec l'utilisation de l'IRM de diffusion couplée à l'IRM de perfusion, qui nous montre l'étendue de la zone hypoperfusée, nous aurons une idée de l'étendue de la zone de tissu cérébral hypoperfusée, donc à risque de nécrose et de l'étendue de la zone non encore ischémié potentiellement sauvable si l'on peut reperfuser l'artère (zone d'hypoperfusion - zone d'hypodiffusion = zone de tissu cérébral non ischémié à risque de nécrose). Cette zone que l'on appelle le missmatch est la cible des futurs essais thérapeutiques de thrombolyse au-delà de la troisième heure. L'IRM de diffusion/perfusion pourrait ainsi permettre d'étendre la fenêtre thérapeutique de la thrombolyse bien au-delà des 3 h fatidiques, améliorant considérablement la faisabilité et la sécurité de ce traitement

REFERENCES

1. Warach S, Gaa J, Siewert B, Wielopolski P, Edelman RR. Acute human stroke studied by whole brain echo planar diffusion-weighted magnetic resonance imaging. Ann Neurol 1995 ; 37 : 231-41.

2. Société française neurovasculaire. Recommandations pour l'utilisation du traitement thrombolytique intraveineux dans l'accident ischémique cérébral. Let Neurol 2000 ; 4 : 55-62.

3. Albers GW, Amarenco P, Easton JD, Sacco RL, Teal P. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke. CHEST 2000 (in press).

4. Albers GW, Bates VE, Clark WM, Bell R, Verro P, Hamilton SA. Intravenous tissue-type plasminogen activator for treatment of acute stroke. The standard treatment with Alteplase to reverse stroke (STARS) study. JAMA 2000 ; 283 : 1145-50.

5. Katzan IL, Furlan AJ, Lloyd LE, et al. Use of tissue-type plasminogen activator for acute ischemic stroke. The Cleveland area experience. JAMA 2000 ; 283 : 1151-8.

6. Albers GW, Lansberg MG, Norbash AM, et al. Yield of diffusion-weighted MRI for detection of potentially relevant findings in stroke patients. Neurology 2000 ; 54 : 1562-7.

7. Marks MP, Tong DC, Beaulieu C, Albers GW, de Crespigny A, Moseley ME. Evaluation of early reperfusion and IV tPA therapy using diffusion- and perfusion-weighted MRI. Neurology 1999 ; 52 : 1792.


 

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