Diet and atherosclerosis. Part II. Mechanisms of action and therapeutic dietary strategies

ARTICLE

Dans une première partie, nous avons analysé les résultats des études d'interventions nutritionnelles sur l'athérosclérose et ses complications. Comme nous l'avons déjà indiqué, les relations entre alimentation et athérosclérose sont complexes. Il nous paraît donc indispensable de tenter de préciser les mécanismes d'action des interventions nutritionnelles sur l'athérosclérose et ses différents facteurs et d'en tirer quelques conséquences en matière de stratégie nutritionnelle pour réduire, dans la population tout venant ou chez les sujets à risque, l'incidence des maladies cardiovasculaires.

Mécanismes d'action des interventions nutritionnelles sur l'athérosclérose et ses différents facteurs

Plusieurs mécanismes sont invoqués :

- action sur les concentrations plasmatiques de lipides et de lipoprotéines ;

- action sur les facteurs de la thrombose, en particulier sur l'agrégation plaquettaire ;

- action sur les phénomènes de peroxydation ;

- action sur la pression artérielle.

Pour chacun de ces mécanismes nous envisagerons des mesures diététiques appropriées : régimes hypocholestérolémiants, antithrombogènes, anti-stress oxydatif et antihypertenseurs.

Les régimes hypocholestérolémiants

Toutes les études d'interventions primaires ou secondaires effectuées à l'aide des médications hypocholestérolémiantes, chez des sujets hypercholestérolémiques, ont montré une réduction du risque d'accident cardiovasculaire, à condition que la chute du cholestérol soit suffisamment marquée [1, 2].

Pour cette raison, réduire le cholestérol plasmatique par le régime pour prévenir ou traiter les maladies cardiovasculaires est devenu une véritable évidence pour l'ensemble de la communauté scientifique [3]. Dans les années 60, Keys [4] et Hegsted [5] avaient déjà énoncé les principes généraux des régimes hypocholestérolémiants et formulé les équations qui permettent de prédire les variations du cholestérol plasmatique en fonction des modifications des apports alimentaires en cholestérol et en graisses saturées et poly-insaturées. Ces deux équations sont les suivantes :

Équation de Keys :

variation du cholestérol plasmatique = 2,7 S ­ 1,35 P + 1,5 Z

Équation de Hegsted :

variation du cholestérol plasmatique = 2,16 S ­ 1,65 P + 6,77 C

Dans ces deux équations, S représente le pourcentage de variation de l'apport en acides gras saturés ; P, le pourcentage de variation de l'apport en acides gras poly-insaturés ; Z, la variation de la racine carrée de l'apport en cholestérol exprimée en mg pour 4 200 kJoules ([contenu en cholestérol du régime initial] ­ [contenu en cholestérol du régime après modification]); et C, la variation de l'apport en cholestérol exprimée en mg pour 10 920 kJoules. Comme le lecteur peut le noter, ces deux équations sont très similaires dans leur formulation et expriment les principes suivants : une diminution du cholestérol plasmatique est obtenue par une réduction de l'apport alimentaire en cholestérol et en graisses saturées, et/ou par une augmentation de l'apport en graisses poly-insaturées. Ces principes en apparence relativement simples méritent cependant d'être discutés et nuancés.

­ Le cholestérol alimentaire

Il a une influence sur les concentrations plasmatiques du cholestérol, mais la réponse n'est pas linéaire (figure 1) [6]. Lorsque les apports alimentaires en cholestérol sont supérieurs à 300 mg/jour (quantité fournie par un jaune d'œuf), toute augmentation de l'apport n'entraîne que des variations minimes de la cholestérolémie. Pour obtenir une diminution significative de la cholestérolémie, il faut que les apports soient inférieurs à 300 mg/jour. Entre 100 et 300 mg/j, la cholestérolémie varie de manière linéaire en fonction des apports alimentaires, mais en dessous de 100 mg/jour (quantité fournie par 100 g de viande), la cholestérolémie reste stable. La diminution du cholestérol espérée lorsqu'on diminue l'apport alimentaire de 300 à 100 mg/jour est de l'ordre de 10 à 15 %, ce qui explique que de nombreuses hypercholestérolémies « résistent » aux régimes pauvres en cholestérol. Il convient toutefois de souligner, à nouveau, qu'il existe des variations interindividuelles importantes, certains sujets étant hypo et d'autres hyper-répondeurs. En général, les sujets de poids normal répondent peu ou pas à la restriction en cholestérol, tandis que les sujets obèses ou en léger surpoids répondent favorablement, surtout si la diminution des apports en cholestérol est couplée à un régime de restriction calorique qui permet de faire perdre quelques kilogrammes.

­ Les acides gras saturés

Ils sont caractérisés par l'absence de double liaison dans la chaîne carbonée ; ils augmentent les concentrations plasmatiques de cholestérol total et de LDL (low density lipoprotein) cholestérol. Toutefois, les effets sont fonction de la longueur de la chaîne carbonée. Les acides à chaîne courte, moins de 10 atomes de carbone, n'ont aucune influence sur la cholestérolémie. Les autres acides gras saturés, en C12 (acide laurique), en C14 (acide myristique), en C16 (acide palmitique) et en C18 (acide stéarique) ont une action hypercholestérolémiante et leur consommation doit être réduite, en particulier chez les sujets hypercholestérolémiques. L'acide laurique et l'acide myristique sont surtout présents dans l'huile de noix de coco et dans l'huile de graine de palme. Ces deux variétés d'huiles ne sont pas consommées directement, de manière courante, dans les pays occidentaux. En revanche, l'huile de graine de palme hydrogénée est utilisée dans l'industrie alimentaire comme substitut du beurre de cacao dans la fabrication des produits chocolatés, ce qui risque de conduire parfois à des consommations abusives dans nos pays où l'utilisation de ce type d'aliment devient de plus en plus courante. Les deux acides gras saturés les plus communément consommés, par le biais des graisses d'origine animale, sont l'acide stéarique (C18:0) et surtout l'acide palmitique (C16:0). Pour certains auteurs, l'acide stéarique n'aurait pas d'effet hypercholestérolémiant. Au contraire, les régimes enrichis en acide stéarique auraient tendance à réduire le LDL cholestérol plasmatique dans les mêmes proportions (­ 21 %) que les régimes riches en acide oléique [7]. Le mécanisme de ce phénomène serait lié au fait que l'acide stéarique est converti dans l'organisme en acide oléique. Ces constatations optimistes doivent toutefois être tempérées par le fait que la consommation de régimes enrichis en acide stéarique s'accompagne d'une augmentation des concentrations plasmatiques de lipoprotéine (a) dont on connaît le potentiel athéro-thrombogène [8]. Ainsi, il apparaît à la lumière de travaux expérimentaux récents que tous les acides gras saturés ont des effets délétères cardiovasculaires. Toutefois, il est possible d'établir une hiérarchie dans laquelle l'acide palmitique apparaît comme le plus nocif en matière d'augmentation du cholestérol plasmatique [9]. Dans la mesure où cet acide gras a, en général, une participation majoritaire au sein des graisses saturées alimentaires, on comprend dès lors que les prescriptions diététiques anti-athérogènes soient habituellement fondées sur une réduction globale des graisses saturées, ce qui revient à réduire les apports en acide palmitique.

­ Les acides gras poly-insaturés

Ils ont des effets variables selon leur nature.

* Les acides gras de la série n-6

Avec en particulier leur chef de file, l'acide linoléique (C18: n-6), ils ont un effet hypocholestérolémiant mais qui reste modéré [10]. Les régimes enrichis en acide linoléique (huile de tournesol, huile de maïs, huile de pépin de raisin) entraînent une chute du cholestérol de l'ordre de 10 %. L'effet maximum est obtenu avec des régimes dans lesquels le rapport graisses poly-insaturées/ saturées (P/S) est voisin de l'unité. Lorsqu'on augmente le rapport P/S pour atteindre des valeurs de l'ordre de 2, aucun effet bénéfique supplémentaire n'est observé en terme de chute du cholestérol plasmatique (figure 2). En revanche, un enrichissement excessif du régime en acides gras poly-insaturés risque d'entraîner une augmentation des peroxydations lipidiques et d'exposer des lipoprotéines plasmatiques, trop enrichies en acide linoléique, à l'action délétère des radicaux libres. Enfin, il a été montré que les acides gras poly-insaturés de la série n-6 entraînent une chute du HDL (high density lipoprotein) cholestérol qui est parallèle à la diminution du cholestérol, le rapport HDL cholestérol/cholestérol restant constant quelle que soit la quantité d'acide linoléique apportée par le régime (figure 2). Certains auteurs ont même rapporté que l'acide linoléique pourrait contribuer à l'apparition des maladies coronaires [11]. En effet, il a été constaté que la teneur en acide linoléique du tissu adipeux, qui est un bon reflet de son apport alimentaire, est en corrélation positive avec le degré de la maladie coronaire dans une population de 226 sujets qui avaient subi une angiographie des artères coronaires. Pour toutes ces raisons, il paraît judicieux de conseiller de maintenir les apports en acide linoléique dans des limites raisonnables, c'est-à-dire aux alentours de 7 à 8 % de la ration calorique totale.

* Les acides gras de la série n-3

Ils constituent la deuxième famille d'acides gras poly-insaturés. Le chef de file est constitué par l'acide a linolénique dont les apports sont assurés par certaines huiles végétales (huile de colza et de soja) et par la consommation de fruits oléagineux : noix, noisettes, cacahuètes... Toutefois, la plupart des acides gras de la série n-3 sont apportés sous forme de dérivés supérieurs (acide eicosapentaénoïque et acide docosahexaénoïque), présents dans l'huile et la chair de poisson gras. Les apports quotidiens sont très variables d'un pays à l'autre et dépendent des habitudes alimentaires des populations. Les Esquimaux sont indiscutablement ceux qui consomment le plus d'huiles marines. Les Japonais avaient une forte consommation d'acides gras de la série n-3 dans les années 70, avant l'introduction des habitudes alimentaires et des aliments industrialisés venus du continent nord-américain. Les populations du Bassin méditerranéen semblent avoir une alimentation relativement riche en poisson. Associée à d'autres particularités, telles que la consommation d'huile d'olive, cette alimentation est caractéristique du régime méditerranéen dont les vertus sont largement vantées depuis quelques années. Toutes ces populations, que nous venons de citer en exemple, semblent bénéficier, ou avoir bénéficié, d'une mortalité cardiovasculaire relativement faible tant que leurs habitudes alimentaires ont été maintenues, ce qui plaide pour la consommation de produits marins.

Plusieurs études ont démontré que les acides gras de la série n-3 [12,13] ont un effet favorable sur les lipides circulants en diminuant essentiellement la production hépatique des VLDL (very low density lipoprotein), ce qui explique que la chute des lipides plasmatiques soit beaucoup plus marquée pour les triglycérides que pour le cholestérol. Pour que cette action se manifeste, il faut toutefois prescrire des doses importantes d'acides gras : 3,4 g d'acide eicosapentaénoïque et docosahexaénoïque sous forme de concentré d'huile de poisson dans l'étude de Eristland et al. [13]. Bien que l'effet hypotriglycéridémiant des huiles de poissons soit indiscutable, il ne faut pas oublier que la plupart des hypertriglycéridémies sont associées à un syndrome de pléthore, avec souvent abus de boissons alcoolisées. Dans ce cas, le régime de restriction calorique et l'arrêt de la consommation d'alcool sont les deux mesures diététiques les plus adéquates pour régler le problème de l'hypertriglycéridémie. La supplémentation alimentaire ou médicamenteuse avec des acides gras de la série n-3 ne représente qu'une mesure accessoire ou palliative, lorsque le patient n'adhère pas aux prescriptions diététiques.

Il convient toutefois de souligner que le rôle bénéfique des apports ou supplémentations en acides gras de la série n-3 ne fait pas l'unanimité. Dans une étude récente [14], il a été démontré que, sur une période de trois semaines, l'apport de 1 à 2 g d'acides gras de la série n-3 (180 g de saumon par jour) n'apporte aucun avantage en terme de lipides circulants, par rapport à un régime apportant tous les jours 0,2 à 0,4 g d'acides gras n-3 (la portion de saumon étant remplacée par 180 g de poisson maigre pauvre en acides gras poly-insaturés). Ce type d'étude amène à penser que l'engouement pour le poisson et les huiles marines n'est pas la panacée contre les maladies coronaires. Dans ces conditions, la recommandation énoncée par Katan [15], dans un éditorial récent, nous paraît pleine de bon sens : « un peu » de poisson (1 à
2 fois par semaine) peut faire du bien, « davantage » (5 à 6 fois par semaine) n'est pas forcément mieux.

­ Les acides gras mono-insaturés

Ils ne sont pas pris en compte dans les équations de Keys et Hegsted [4, 5]. Depuis plusieurs années, ils font pourtant l'objet d'un regain d'intérêt indiscutable. Classiquement, les acides gras mono-insaturés sont représentés par l'acide oléique (C18 : 1n-9), constituant principal de l'huile d'olive qui en contient jusqu'à 80 % [16]. Cet acide gras est également fourni par de nombreuses huiles végétales, comme l'arachide. En outre, il est largement réparti dans les aliments d'origine animale mais, dans ce cas, il est associé aux graisses saturées qui deviennent prépondérantes. « L'enthousiasme » pour les graisses mono-insaturées et pour l'huile d'olive est fondé sur de nombreux travaux qui, au cours des quinze dernières années [17-20], ont clairement montré que les régimes riches en graisses mono-insaturées entraînent une diminution du LDL cholestérol plasmatique, identique à celle qui est observée avec les régimes pauvres en graisses saturées ou avec les régimes enrichis en graisses poly-insaturées sans provoquer de baisse parallèle du HDL cholestérol (figure 3). Ainsi, les régimes
enrichis en graisses mono-insaturées s'accompagnent d'une augmentation du rapport HDL cholestérol/cholestérol total, alors qu'une baisse de ce rapport est en général observée avec des régimes pauvres en graisses saturées ou avec les régimes enrichis en graisses poly-insaturées. Par ailleurs, l'enrichissement de la ration quotidienne en graisses mono-insaturées aboutit à une augmentation de la teneur en acide oléique des lipoprotéines circulantes qui deviennent moins sensibles à l'action des radicaux libres et aux phénomènes de peroxydation lipidique [21]. Tous ces arguments sont en faveur d'un enrichissement de l'alimentation en graisses mono-insaturées qui devraient au minimum représenter 10 %, au plus 20 %, de la ration calorique quotidienne. Cet apport est en général modulé grâce à une augmentation ou à une diminution des apports en hydrates de carbone, la somme globale des calories apportées par les glucides et par les graisses mono-insaturées devant constituer 65 % (les 2/3 environ) des calories totales. Cette balance glucides/graisses mono-insaturées permet, chez un individu donné, d'adapter le régime aux impératifs médicaux et aux différentes composantes sociales, culturelles, familiales et hédonistes de l'alimentation du sujet. Ainsi, on peut placer l'équilibre glucides/mono-insaturés entre deux positions extrêmes : l'une qui apporte 55 % des calories sous forme d'hydrates de carbone et 30 % des calories sous forme de lipides avec un rapport 1 : 1 : 1 (mono-insaturés : poly-insaturés : saturés) et l'autre qui apporte 45 % d'hydrates de carbone et 40 % de lipides avec un rapport 2 : 1 : 1.

Dans le premier cas, l'apport en graisses mono-insaturées ne représente que 10 % des calories totales et l'augmentation des hydrates de carbone à 55 % permet d'éviter un excès de lipides saturés et poly-insaturés. Dans le deuxième cas, c'est l'augmentation des graisses mono-insaturées (20 % des calories totales) qui permet d'éviter cet excès.

La meilleure méthode pour augmenter les apports en graisses mono-insaturées est l'utilisation de l'huile d'olive. Toutefois, sa saveur particulière est souvent un facteur limitant de consommation pour les populations de l'Europe et de l'Amérique du Nord, peu habituées aux « senteurs » de la cuisine méditerranéenne. La mise sur le marché de nouvelles huiles de tournesol (Oleisol) à saveur neutre, fabriquées à partir de plants de tournesol modifiés et qui contiennent 41 % d'acide oléique et 48 % d'acique linoléique, permet de contourner l'obstacle du goût, tout en assurant un apport substantiel en graisses mono-insaturées.

­ Les hydrates de carbone

Ils ne semblent pas avoir d'effet spécifique sur la cholestérolémie. Cependant, les régimes riches en glucides, à condition que la ration calorique reste constante, sont souvent associés à une diminution du cholestérol et du LDL cholestérol, probablement par le biais d'une réduction des apports en graisses saturées [22, 23]. L'un des inconvénients des régimes trop riches en hydrates de carbone est leur possible effet hypertriglycéridémiant mais, chez la plupart des sujets, les triglycérides restent inchangés. Toutefois, chez les patients qui ont une hypertriglycéridémie endogène (type IV), il est préférable de réduire la consommation de sucres simples, comme le saccharose ou le fructose, et il faut veiller à ce que les calories glucidiques ne dépassent pas 45 % des calories totales. C'est dans ce cas que les régimes riches en graisses mono-insaturées sont intéressants car ils permettent de maintenir l'apport de graisses saturées en dessous de 10 %. Lorsque l'augmentation de la ration glucidique est possible, voire même souhaitable, il est plutôt recommandé d'utiliser des aliments amylacés, d'origine céréalière, riches en hydrates de carbone complexes. Les fruits et les légumes sont également intéressants en raison de leur importante teneur en fibres alimentaires solubles, dont on a démontré les effets bénéfiques sur le cholestérol plasmatique [24]. Les quantités d'hydrates de carbone, et surtout de fibres, doivent cependant rester dans des limites raisonnables, afin d'éviter les désordres gastro-entérologiques qui peuvent résulter d'une supplémentation excessive [25].

Les régimes antithrombogènes

Ces régimes sont fondés sur les « manipulations diététiques » destinées à modifier l'agrégation plaquettaire en agissant sur la composition en acides gras de la membrane plaquettaire, soit pour augmenter sa fluidité, soit pour modifier l'équilibre entre prostaglandines anti-agrégantes et prostaglandines pro-agrégantes, au profit des premières et aux dépens des secondes. Il va de soi que ce type d'action ne peut être réalisé qu'en agissant sur les apports en graisses alimentaires. Dans une revue générale [26], nous avons fait récemment le point sur les relations entre acides gras alimentaires et fonction plaquettaire.

La fluidité de la membrane plaquettaire dépend de la mobilité transversale et longitudinale des molécules de phospholipides qui entrent dans la constitution de la membrane. Cette mobilité est d'autant plus grande que l'espace occupé par chaque unité phospholipidique est plus volumineux. Les acides gras qui possèdent des doubles liaisons, qu'ils soient mono ou poly-insaturés, occupent un volume supérieur aux acides gras saturés, car les doubles liaisons introduisent une coudure fixe qui empêche l'alignement rigide des phospholipides membranaires, les uns par rapport aux autres. On comprend dès lors qu'une plaquette dont la membrane est riche en acides gras désaturés ait une fluidité supérieure, et donc une capacité d'agrégation inférieure, à celle d'une plaquette riche en acides gras saturés. Comme il a été démontré que les apports en acides gras alimentaires influencent directement le contenu en acides gras des membranes cellulaires [27, 28], il est conseillé, pour réduire l'agrégation plaquettaire, d'augmenter les apports en graisses mono-insaturées et poly-insaturées et de réduire les graisses saturées. Ces recommandations sont heureusement en accord avec celles qui sont données pour obtenir une action hypocholestérolémiante.

L'enrichissement de la ration en acides gras poly-insaturés, en particulier de la série n-3 (acides eicosapentaénoïque et docosahexaénoïque contenus dans les huiles de poisson), est également intéressante pour modifier l'équilibre entre prostaglandines pro-agrégantes (thromboxane A2) et anti-agrégantes (prostacyclines). Les supplémentations en acide eicosapentaénoïque conduisent à une diminution de la production en thromboxane A2 et à une augmentation de la synthèse des prostacyclines (PGI₃). Ainsi, l'équilibre général entre prostaglandines est déplacé dans le sens anti-agrégant. Les régimes riches en acides gras de la série n-3 possèdent deux effets favorables : l'un hypotriglycéridémiant que nous avons rapporté plus haut, l'autre anti-agrégant. Pour certains, le second serait plus intéressant que le premier.

Les enrichissements en acides gras poly-insaturés, bien qu'ils aient des effets favorables sur la fonction plaquettaire, doivent cependant rester raisonnables. En effet, les acides gras poly-insaturés sont des cibles particulièrement sensibles à l'action des radicaux libres [29], ce qui entraîne des altérations de la chaîne carbonée des acides gras et une production de peroxydes lipidiques toxiques. Les altérations des acides gras ont pour conséquence de désorganiser la structure de la bicouche phospholipidique avec apparition de pontages entre acides gras. Les membranes, ainsi altérées, perdent de leur fluidité, avec pour résultat une augmentation de la capacité d'agrégation, quand il s'agit de cellules plaquettaires. Les acides gras très poly-insaturés, comme l'acide eicosapentaénoïque (C 20 : 5 n-3), sont très sensibles aux phénomènes de peroxydation, mais il est probable que ce phénomène survient également avec des acides gras poly-insaturés qui ne possèdent que deux doubles liaisons, comme l'acide linoléique. Ainsi, des régimes riches en huile de tournesol, c'est-à-dire en acide linoléique, peuvent conduire à des phénomènes d'hyperagrégation plaquettaire [30]. Ces observations, et d'autres considérations que nous avons développées plus haut, incitent donc à limiter les apports en acides gras de la série n-6 aux alentours de 7 % de la ration calorique quotidienne. Pour les acides gras de la série n-3, les apports devraient se situer aux alentours de 2 g/jour, dose à laquelle on obtient un effet anti-agrégant, sans exposer les membranes cellulaires aux phénomènes de peroxydation lipidique. Il est vrai que, à cette dose-là, les acides gras de la série n-3 n'ont pas d'action sur des triglycérides plasmatiques, mais cette action est-elle vraiment utile ? Pour les sujets qui ont des triglycérides normaux, la réponse est négative, et pour ceux qui ont une hypertriglycéridémie, la réponse est « ailleurs » : régime de restriction calorique, suppression des boissons alcoolisées.

Les régimes riches en acides gras mono-insaturés ont une action plutôt bénéfique sur l'agrégation plaquettaire. Cet effet est certainement lié, en grande partie, à la présence d'une double liaison entre les carbones 9 et 10 de la chaîne carbonée, mais également à des phénomènes indirects, plus complexes, tels qu'une facilitation de l'incorporation intramembranaire des acides gras de la série n-3, sous l'influence de l'acide oléique [31, 32].

Au terme de ce chapitre, il est possible de conclure que les caractéristiques d'un régime « antithrombogène » sont superposables à celles d'un régime hypocholestérolémiant : moins de graisses saturées et poly-insaturées de la série n-6 ; plus de graisses mono-insaturées et poly-insaturées de la série n-3 avec un rapport mono-insaturés/poly-insaturés/saturés voisin de 2/1/1.

Les régimes « anti-stress oxydatif »

Les particules de LDL oxydées ont un potentiel athérogène indiscutable [33] qu'il convient de réduire. L'apport d'acides gras mono-insaturés, faiblement oxydables par les radicaux libres, est une manière de réduire la production des LDL oxydées [34]. Toutefois, l'apport d'anti-oxydants paraît souhaitable pour réduire l'oxydation des acides gras poly-insaturés contenus dans les particules de LDL et dans les membranes cellulaires, plaquettaires en particulier [35].

L'alimentation contient un certain nombre d'anti-oxydants naturels : a et g-tocophérols, tocotriénols, vitamine C, a et b-carotènes, sélénium et différents types de polyphénols. L'a-tocophérol ou vitamine E est le plus abondant de ces anti-oxydants. Plusieurs études ont montré que les vitamines anti-oxydantes possèdent un effet protecteur contre les maladies coronaires [36]. Ceci a conduit certains sujets et médecins à croire que la supplémentation avec des doses pharmacologiques d'anti-oxydants pouvait être une stratégie de lutte contre l'athérosclérose. Aux États-Unis, la vente de vitamines C, E et A anti-oxydantes a représenté pour l'année 93 une somme en dollars équivalente à 100 millions de francs français. À ce jour, en l'absence d'étude prospective convaincante, il convient de rester prudent car on ne connaît pas l'efficacité et surtout l'innocuité réelles des supplémentations pharmacologiques. En général, une alimentation équilibrée, chez un sujet indemne de toute pathologie digestive, permet un apport vitaminique qui couvre largement les besoins de l'organisme. Chez les individus qui insistent pour avoir une supplémentation en vitamines anti-oxydantes, il faut essayer de maintenir les apports entre 500 et 1 000 mg pour la vitamine C, 400 à 800 UI pour l'a-tocophérol et 25 mg pour le b-carotène. Les supplémentations en vitamine E sont parfois intéressantes lorsque les sujets sont soumis à des régimes fortement enrichis en graisses poly-insaturées. La dose habituellement préconisée est de 1 UI (1 mg) d'a-tocophérol par gramme de graisses poly-insaturées, ce qui conduit à des apports de l'ordre de 20 à 30 UI par jour. Les doses sont en général très inférieures à celles qui sont utilisées (500 UI/jour) par les sujets qui pratiquent l'automédication vitaminique, sur des arguments « pseudo-scientifiques ». Les polyphénols contenus dans certains fruits colorés, dans les raisins, et dans le vin rouge sont également des anti-oxydants naturels mais leur rôle exact reste l'objet de controverse. Pour certains, les polyphénols du vin rouge pourraient, en réduisant la peroxydation des particules de LDL [37], être responsables des effets bénéfiques attribués à la consommation modérée de vin sur l'incidence des maladies cardiovasculaires.

Les régimes antihypertenseurs

­ La restriction calorique

Elle est souvent la mesure thérapeutique la plus efficace chez un hypertendu obèse, car les régimes hypocaloriques ont un effet hypotenseur propre en dehors de toute restriction sodée. Cette action antihypertensive de la restriction calorique est souvent potentialisée par le fait que les régimes hypocaloriques ont, dans la majorité des cas, une faible teneur en sodium à condition que le sujet n'ajoute pas de sel pour assaisonner ses aliments. Chez des patients hypertendus et obèses, il a été montré que 75 % des sujets ont une pression artérielle normale après une perte pondérale de 10 kilos [38].

Comme nous l'avons indiqué précédemment, l'hypertension de l'obésité est souvent associée à un état d'hyperinsulinémie et d'insulinorésistance, lui-même associé à d'autres facteurs de risque : hypertriglycéridémie, diminution du HDL cholestérol et intolérance au glucose. La réduction pondérale a une action favorable sur l'ensemble des facteurs de risque [39, 40].

­ La restriction sodée

Elle entraîne une réduction modérée des valeurs tensionnelles chez les normotendus. En revanche, elle est beaucoup plus efficace chez les hypertendus. Sur une métaanalyse portant sur 23 études et 1 500 sujets, la restriction sodée réduit la pression artérielle systolique de 4,9 mmHg et la diastolique de 2,6 mmHg chez les hypertendus. Chez les normotendus, les diminutions des pressions artérielles systolique et diastolique sont respectivement de 1,7 et 1,0 mmHg. La restriction sodée n'a pas d'intérêt particulier chez les sujets n'ayant aucune prédisposition à l'hypertension artérielle. En revanche, chez les sujets ayant des antécédents familiaux d'hypertension, il est recommandé de réduire les apports sodés à moins de 7,5 g de NaCl par jour (3 g ou 127 mmol de Na par jour).

Pour les sujets déjà hypertendus, la restriction doit être un peu plus sévère : moins de 6 g de NaCl par jour (2,4 g ou 100 mmol de Na par jour).

Bilan diététique d'un sujet consultant pour évaluation du risque artériel

Statut pondéral

Le statut pondéral d'un individu peut être évalué par des méthodes simples.

L'indice de masse corporelle ou IMC est représenté par le rapport poids/taille ², le poids étant exprimé en kilo et la taille (hauteur) en mètre. L'index de masse corporelle est compris normalement entre 20 et 25. Entre 25 et 30 on parle de surpoids, au-delà de 30, d'obésité franche.

Le rapport tour de taille/tour de hanche permet de savoir si l'obésité est de type central (androïde). Cette évaluation revêt une certaine importance dans la mesure où ce sont les obésités centrales qui sont associées à un état d'insulinorésistance avec complications métaboliques, et dans la mesure où ce sont elles qui conduisent préférentiellement aux maladies cardiovasculaires. L'obésité centrale est caractérisée par un rapport taille/hanche supérieur à 0,90 chez l'homme et 0,80 chez la femme.

Estimation de l'apport calorique

Elle est indispensable chez le sujet en surcharge pondérale, mais utile chez tous les individus, et ne peut être réalisée que par l'enquête alimentaire. Deux grandes techniques sont utilisées : le questionnaire sur 24 heures et la méthode du semainier. Dans ce cas, le sujet consigne sur un cahier la totalité de ses ingestas sur une période de 7 jours. Cette méthode peut-être raccourcie en faisant une enquête sur 3 jours : 2 jours en milieu de semaine et 1 jour en fin de semaine, où le sujet est sensé avoir des habitudes alimentaires un peu différentes. Quelle que soit la méthode utilisée les résultats sont décevants. La sous-estimation des apports alimentaires est habituelle, en particulier chez l'obèse où les erreurs par défaut peuvent atteindre une moyenne de 30 à 40 % [41]. La sous-estimation porte surtout sur les lipides et un peu moins sur les glucides [42]. En effet, les sujets font de nombreuses erreurs sur les graisses d'accompagnement (sauces, assaisonnements divers) et sur le grignotage qui porte en général sur des aliments glucido-lipidiques. Pour cette raison, il est souvent indispensable de disposer d'un élément de référence, objectif, pour redresser les erreurs trop criardes. Pour cela, il suffit de considérer que chez un sujet en poids stable, qu'il soit de poids normal ou obèse, les dépenses énergétiques globales sont égales aux apports énergétiques. Bien qu'il ne s'agisse que d'une approximation, elle est suffisante pour la pratique quotidienne.

Dépense énergétique globale

Elle peut être mesurée à partir de tables qui tiennent compte des quatre paramètres suivants : l'âge, le sexe, le poids et l'activité physique. Seul le dernier paramètre pose des problèmes de quantification mais, dans la pratique courante, il suffit d'évaluer l'activité physique au cours du travail et en dehors du travail et de la classer en faible, moyenne ou forte.

Une estimation plus fiable des dépenses caloriques peut être réalisée à partir de la mesure des dépenses basales en impédancemétrie et/ou en calorimétrie indirecte [43]. L'impédancemétrie, technique simple et peu onéreuse, est utilisée pour la mesure de la composition corporelle. Elle permet également d'évaluer la dépense énergétique basale à partir de la masse maigre, en partant du principe, qui a été vérifié, que le métabolisme de base est en corrélation linéaire avec la masse maigre. La calorimétrie indirecte est une technique plus complexe, fondée sur la mesure des échanges gazeux : la dépense énergétique est donnée par la formule suivante [43].

Dépense énergétique :

3,91 VO₂ + 1,10 VCO₂ ­ 3,34 N

VO₂ est la quantité d'oxygène consommé, VCO₂ la quantité de gaz carbonique produit, et N la quantité d'azote éliminé par l'organisme. Ce dernier paramètre est calculé par approximation, à partir de l'urée urinaire des 24 heures. Quelle que soit la méthode utilisée, on peut, à partir de la dépense basale, déduire la dépense globale. Pour un sujet adulte qui a une activité physique moyenne, la dépense globale est fournie par la formule simple : dépenses basales x 3/2. Chez les sujets en surpoids, les dépenses caloriques sont en général plutôt élevées, ce qui indique clairement que la plupart des obésités sont associées à une augmentation des apports caloriques.

­ Les apports en glucides, lipides et protéines

Ils devraient normalement être chiffrés par l'enquête alimentaire. De plus, au sein des apports lipidiques, il serait souhaitable de disposer d'une analyse détaillée qui permet d'évaluer les apports en graisses mono-insaturées, poly-insaturées et saturées. Comme nous l'avons indiqué plus haut, l'enquête alimentaire est en général trop entâchée d'erreurs pour donner une estimation fiable des apports nutritionnels.

* Les apports protéiques

Ils peuvent être évalués de manière indirecte par l'excrétion de l'azote urinaire. Chez un sujet qui a une balance azotée équilibrée, on peut considérer que l'azote ingéré est égal à l'azote excrété. En effectuant quelques approximations, c'est-à-dire en considérant que la quasi-totalité de l'azote est excrétée par les urines et en supposant que la créatininurie est constante (31 mg/kg de poids par jour) chez un sujet dont les fonctions rénales sont normales, on estime que les apports protéiques quotidiens (g/j) sont calculés grâce à la formule suivante [44] à partir du poids corporel exprimé en kilo et à partir de l'urée urinaire des 24 heures exprimée en mmol/jour.

Apports protidiques (g/j) = 6,25 [0,031 x (poids corporel) + 0,028 x (urée urinaire)]

Les erreurs d'évaluation sont habituellement liées à un mauvais recueil d'urines, ce qui nécessite de répéter les mesures sur plusieurs jours pour avoir une estimation correcte.

* Les apports glucidiques

Ils ne peuvent être mesurés de manière simple. Certains ont proposé d'utiliser la mesure du rapport ¹³C/¹²C dans le CO₂ expiré, en partant du principe que l'abondance naturelle du carbone 13 est légèrement plus forte dans les glucides alimentaires que dans les substrats énergétiques carbonés de l'organisme. Cette mesure est cependant délicate car elle nécessite de mesurer la teneur en carbone 13 (isotope stable du carbone) en spectrométrie de masse isotopique. Cette méthode est évidemment inapplicable en pratique courante.

* Les apports lipidiques

Ils sont également difficiles à apprécier. Le fractionnement en chromatographie en phase vapeur des acides gras dans les lipides plasmatiques ou érythrocytaires permet d'évaluer les modifications d'apports pour certains acides gras [27,28] non synthétisables par l'organisme, tels que l'acide linoléique (C₁₈ : 2 n-6) et l'acide a linoléique (C₁₈ : 3 n-3). Ceci n'est que partiellement vrai pour les autres acides gras, dont les concentrations dans les lipides plasmatiques et érythrocytaires sont influencées à la fois par les apports alimentaires et la production endogène. De toutes manières, la chromatographie en phase vapeur est une technique longue et onéreuse qui n'est pas applicable en routine.

­ Les apports sodés

Ils sont facilement quantifiables à partir de l'excrétion du Na dans les urines de 24 heures. La correspondance est la suivante : 50 mmol de Na excrétés sur les urines de 24 heures = 3 g de NaCl apportés quotidiennement par l'alimentation.

Au terme de ce chapitre sur l'évaluation diététique des sujets à risque, il nous paraît utile et simple d'évaluer les paramètres suivants : le statut pondéral par l'index de masse corporelle et le rapport taille/hanches, la dépense calorique basale par l'impédancemétrie, les apports protidiques et sodés par l'excrétion urinaire sur 24 heures de l'urée et du Na. L'enquête alimentaire, quand elle est pratiquée, doit être confrontée à la mesure des dépenses caloriques globales. Les autres techniques sont trop complexes pour la pratique courante et doivent être réservées à la recherche.

Modification de l'alimentation pour minimiser le risque artériel

Dans la population générale, le risque de maladie artérielle est élevé lorsque la cholestérolémie dépasse 2,40 g/l, ce qui représente dans les pays développés environ 25 % de la population d'âge adulte. C'est parmi ces sujets dits « à risque » que surviennent 40 % des accidents cardiovasculaires mortels. Les 60 % restants surviennent chez des sujets dont le cholestérol est inférieur à 2,40 g/l. Une étude de la distribution du cholestérol plasmatique dans la population américaine montre que la moyenne se situe aux alentours de 2,1 g/l et que 55 % des sujets ont un cholestérol supérieur à 2 g/l. Chez les 45 % de sujets qui ont un cholestérol inférieur à 2 g/l, le risque d'accident cardiovasculaire est quatre fois plus faible que chez les individus dont le cholestérol est compris entre 2,4 et 3 g/l [45].

Ces données, qu'il convenait de rappeler, indiquent que le plus grand contingent d'accidents cardiovasculaires dans la population générale est fourni par des sujets dont la cholestérolémie est inférieure à 2,4 g/l. Si l'on souhaite réduire la mortalité cardiovasculaire de manière significative dans la population générale, deux attitudes sont donc possibles (figure 4) [45, 46]. La première est une « stratégie de masse » qui consiste à réduire globalement, sur l'ensemble de la population, la cholestérolémie de 10 à 15 %. Considérant qu'une réduction de cholestérol de 1 % réduit la mortalité cardiovasculaire de 2 % [47], une telle stratégie pourrait réduire le risque artériel de 20 à 30 %. Une stratégie de masse destinée à l'ensemble de la population ne peut être envisagée qu'à travers des recommandations diététiques acceptables par le plus grand nombre, c'est-à-dire peu contraignantes et peu onéreuses. La seconde stratégie pour réduire la mortalité cardiovasculaire de 20 % sur l'ensemble de la population consiste à ne s'intéresser qu'aux sujets à « haut risque », c'est-à-dire aux 25 % de la population qui ont un cholestérol supérieur à 2,40 ou 2,50 g/l. En traitant ces sujets de manière « agressive » par régime et médicaments, on peut observer une chute du cholestérol de l'ordre de 40 %. Un tel résultat sur la cholestérolémie permettrait, théoriquement, d'obtenir une réduction de la mortalité cardiovasculaire de 80 % sur le quart de la population adulte, soit 20 % de réduction sur la totalité de la population, ce qui est l'objectif fixé au départ. Cette seconde stratégie qui ne concerne que les sujets à risque est plus coûteuse, car elle nécessite de compléter les prescriptions diététiques par un traitement médicamenteux hypocholestérolémiant. Toutefois, les chances de suivi y sont supérieures à celles de la stratégie de masse, dans la mesure où on ne s'adresse qu'à des sujets en principe motivés, et dans la mesure où il est plus simple de prendre une médication orale que de se soumettre à des contraintes diététiques. Bien que le problème ait été moins étudié pour les autres facteurs de risque, il se pose dans les mêmes termes. À titre d'exemple, faut-il faire maigrir tous les obèses ? Faut-il réserver le régime aux obèses « à risque », c'est-à-dire à ceux qui ont une obésité
centrale avec dyslipidémie et hypertension artérielle. Le dilemme peut donc se résumer de la manière suivante : stratégie de masse peu agressive, peu onéreuse et peu contraignante ou stratégie limitée aux sujets à risque avec des traitements plus agressifs, plus onéreux et plus contraignants.

L'idéal serait de pouvoir appliquer les deux stratégies, la première pour les sujets à faible risque, la seconde pour les sujets à haut risque : hypercholestérolémiques, obésités centrales, hypertendus, diabétiques [46]...

La stratégie diététique chez le sujet à haut risque

Elle dépend de la nature du risque et de l'habitus du sujet.

­ L'obésité androïde

Dans l'obésité androïde à risque artériel élevé avec complications métaboliques ou vasculaires, le régime de restriction calorique est la première mesure à envisager. L'objectif n'est pas obligatoirement de ramener le poids à « l'idéal » défini par les tables, mais d'atteindre le poids « raisonnable ». Une perte de poids modérée (3 à 10 kg) est souvent suffisante pour améliorer ou faire disparaître les altérations glycémiques, lipidiques et tensionnelles [38, 48, 49].

Pour atteindre cet objectif, il convient de prescrire des régimes modérément restrictifs [43]. En général, nous plaçons la restriction calorique au niveau du métabolisme basal, ce qui revient à amputer les apports caloriques d'un tiers, par rapport au niveau de départ, pour un adulte qui a une activité physique moyenne. Avec ce type de régime, l'amaigrissement est progressif : 2 à 4 kilos par mois. Les pertes pondérales trop rapides doivent être évitées car elles se traduisent par une fonte de la masse maigre et elles sont suivies d'un rebond pondéral.

Lorsque le poids a été ramené au niveau souhaité, il est indispensable de donner à « l'ancien obèse » qui a maigri des consignes diététiques précises afin qu'il ne reprenne pas les kilogrammes perdus. Le pire pour un obèse est de reprendre ses habitudes alimentaires antérieures. En effet, au cours de la cure d'amaigrissement, le métabolisme de base diminue de manière progressive en raison d'un phénomène d'adaptation, bien connu, des dépenses caloriques aux apports caloriques. En l'absence de recommandations nutritionnelles, la reprise du poids après amaigrissement sera d'autant plus rapide que la diminution du métabolisme de base aura été plus marquée au cours de la cure d'amaigrissement. Ainsi, la mesure du métabolisme de base par impédancemétrie ou calorimétrie nous apparaît comme un élément important pour déterminer le niveau calorique d'entretien lorsque le poids souhaité est atteint. Ce niveau calorique est calculé de la manière suivante : [métabolisme de base après cure d'amaigrissement] x 3/2, pour un sujet adulte qui a une activité physique modérée. Dans les cas les plus favorables, les complications métaboliques ou cliniques de l'obésité disparaissent lorsque le poids « raisonnable » a été atteint. Dans ce cas, aucune mesure complémentaire n'est à envisager. Lorsque certaines perturbations métaboliques ou cliniques persistent, il faut envisager des stratégies spécifiques, diététiques ou médicamenteuses, identiques à celles que l'on doit envisager chez les sujets atteints de facteurs de risque, mais de poids normal. Ceci nous conduit à envisager brièvement chacune de ces situations.

­ La stratégie diététique chez les sujets à haut risque artériel mais de poids normal

Le dénominateur commun de ces situations est la prescription d'un régime normocalorique mais avec une nouvelle répartition des nutriments et/ou certaines restrictions nutritionnelles qui doivent être adoptées en fonction des circonstances.

* Chez les sujets hypercholestérolémiques et chez les sujets atteints de lésions vasculaires

Le régime doit comporter des mesures hypocholestérolémiantes et antithrombogènes, telles que nous les avons analysées dans un précédent chapitre. Ces mesures consistent à réduire l'apport global en lipides qui devrait normalement ne pas dépasser 35 % et se situer au mieux aux alentours de 30 % de l'apport calorique total. Le meilleur rapport entre les différentes variétés de graisses alimentaires devrait être le suivant : mono-insaturées/poly-insaturées/saturées = 2/1/1, ce qui revient à apporter moins de 7 % des calories totales sous forme de graisses saturées. Cette réduction drastique des aliments qui contiennent des graisses saturées rend la mise en pratique du régime difficile. Pour cette raison, on utilise souvent, en première intention, le rapport 1/1/1 (10 % des calories sous forme de graisses saturées) ou Étape I dans les recommandations du Programme national américain d'éducation sur le cholestérol [50]. Lorsque le sujet hypercholestérolémique ne répond pas suffisamment à cette première étape, il est conseillé de prescrire un régime qui n'apporte que 7 % des calories sous forme de graisses saturées (Étape II dans les programmes américains d'éducation) [50]. Les graisses poly-insaturées de la série n-6, apportées par certaines huiles végétales (tournesol, maïs...), ne devraient pas dépasser 10 % des apports caloriques totaux et se situer idéalement aux alentours de 7 %. L'enrichissement en acides gras de la série n-3, préconisé par certains, mérite des études ultérieures. Pour certains, les doses d'acides gras de la série n-3 devraient se situer aux alentours de 1 à 2 g par jour, ce qui revient à consommer quotidiennement 180 g de poisson gras. Pour d'autres, des apports plus modestes (1 à 2 fois par semaine) seraient tout aussi efficaces. De toute manière il convient de souligner à nouveau que ces quantités n'ont aucun effet hypolipidémiant, ni sur le cholestérol, ni sur les triglycérides.

La compensation de la baisse de l'apport lipidique est réalisée grâce à une augmentation des glucides qui doivent représenter 55 % de l'apport calorique total. En pratique ces mesures reviennent à recommander la consommation :

- de produits céréaliers, de fruits, de légumes pour apporter des glucides et des fibres ;

- d'huiles végétales pour apporter des acides gras mono-insaturés (huile d'olive), poly-insaturés de la série n-6 (huile de tournesol et de maïs), poly-insaturés des séries n-6 et n-3 (huile de soja et colza) ;

- de poissons maigres pour réduire l'apport en graisses saturées ou de poissons gras pour augmenter l'apport en acides gras de la série n-3.

En revanche, ces mesures conduisent à réduire, considérablement, les apport de tous les aliments riches en graisses saturées : viandes grasses, produits laitiers, sauces, charcuterie, corps gras d'origine animale, entremets. La consommation d'aliments pauvres en graisses saturées a également pour avantage de ramener les apports alimentaires en cholestérol en dessous de 300 mg/j (Étape I des programmes américains d'éducation, c'est-à-dire 10 % des calories sous forme de graisses saturées) ou en dessous de 200 mg/j (Étape II avec 7 % des calories sous forme de graisses saturées) [45, 50]. En effet, le cholestérol et les graisses saturées sont en général apportés par les mêmes aliments. Ces objectifs peuvent être réalisés en remplaçant les produits laitiers normaux par des équivalents écrémés ou demi-écrémés, les entremets traditionnels par des produits allégés en graisses, les viandes grasses par des viandes maigres, et en évitant les fritures et l'adjonction de graisses saturées dans les plats cuisinés : beurre, sauces...

* Chez les sujets hypertriglycéridémiques avec diminution du HDL cholestérol

Les mesures diététiques sont le plus souvent un régime de restriction calorique, car un état de pléthore est souvent associé à ce type de dyslipidémie [49]. Lorsque le poids est normal, ce qui est rare, ou lorsque la dyslipidémie « résiste » à la cure d'amaigrissement, des mesures spécifiques doivent être envisagées : suppression des boissons alcoolisées, suppression des sucres simples (boissons sucrées, sucreries, confiseries...). Dans ce cas, les hydrates de carbone ne semblent pas être la bonne solution pour remplacer les acides gras saturés athérogènes [51]. Il faut au contraire réduire les glucides à 40 à 45 % des calories totales en recommandant des aliments glucidiques à index glycémique faible et riche en fibres. C'est dans cette situation que l'apport en acides gras mono-insaturés doit être privilégié pour éviter les apports excessifs de graisses saturées [51].

* Chez les sujets hypertendus

La première mesure à envisager est, en dehors de la perte de poids, la restriction sodée. Cette dernière doit être en général modérée, entre 5 et 6 g de NaCl par jour [52]. Ceci correspond à un régime hyposodé standard, mais la restriction sodée peut, dans certains cas, être plus sévère. La consommation d'alcool doit être limitée à 20 g/jour, car l'abus de boissons alcoolisées a un effet hypertenseur chez un sujet prédisposé.

La stratégie nutritionnelle dans la population générale considérée comme « bien portante »

Les quatre recommandations théoriques des experts américains sont les suivantes :

- moins de 10 % des calories sous forme d'acides gras saturés ;

- pas plus de 30 % des calories sous forme de lipides ;

- apports énergétiques adaptés aux besoins du sujet et permettant de maintenir le poids corporel au niveau souhaité ;

- apport en cholestérol inférieur à 300 mg/j.

Ces règles sont à notre avis et de manière un peu paradoxale à la fois trop vagues et trop strictes. À titre d'exemple, la réduction des apports lipidiques à moins de 30 % des calories totales est une mesure qui est souvent incompatible avec une vie sociale correcte. Des recommandations de l'ordre de 30 à 35 % nous semblent beaucoup plus raisonnables, la palatabilité de l'alimentation étant en grande partie liée à l'apport lipidique. Ainsi, une réduction trop drastique des graisses alimentaires risque de réduire le repas à un simple « acte physiologique » en lui supprimant une grande partie de sa valeur « hédoniste ». L'alimentation idéale devrait être une combinaison de mesures hypocholestérolémiantes, anti-athérogènes, anti-stress oxydatif et antihypertensives. Pour cela, il faudrait essayer de faire une synthèse harmonieuse des quatre variétés de régimes que nous avons décrites dans un chapitre antérieur, tout en évitant les pièges de la monotonie et des contraintes excessives. Il faut garder à l'esprit qu'une alimentation anti-athérogène doit être suivie de manière continue si on souhaite une certaine efficacité.

La meilleure façon d'équilibrer le régime est d'agir sur l'équilibre hydrates de carbone/graisses mono-insaturées en essayant de maintenir la somme des calories apportées par les glucides et les graisses mono-insaturées aux alentours de 65 % de l'apport énergétique total. En agissant sur cet équilibre, on peut respecter les différentes composantes sociales, culturelles, familiales et hédonistes de l'alimentation du sujet. Ainsi, les calories glucidiques pourront être comprises entre 45 et 55 % des calories totales et seront complétées de 20 à 10 % de calories sous forme de graisses mono-insaturées pour atteindre le total fixé à 65 %. Sur les 35 % des calories restantes, 15 % sont en général apportés par les protéines, 10 % par les graisses saturées et 10 % par les poly-insaturées. Les poissons maigres et les aliments d'origine végétale (pain et légumes secs) sont fortement conseillés car riches en protéines et pratiquement dépourvus de lipides.

La consommation d'acides gras trans, présents dans les produits d'origine laitière et dans certains corps gras industriels (margarines hydrogénées), doit rester dans des limites raisonnables, bien que les effets délétères de ce type d'acide gras n'aient jamais été formellement prouvés [53, 54].

L'augmentation des apports en glucides et fibres est obtenue grâce à une augmentation de la consommation accrue de produits céréaliers, de légumes et de fruits. Ce dernier type d'aliments, en particulier les fruits « rouges », apporte des polyphénols dont on vante les propriétés anti-oxydantes. C'est avec le même objectif que l'on conseille une consommation modérée de vin rouge (2 à 3 verres par jour maximum). Le caractère anti-oxydatif de l'alimentation peut être renforcé par la consommation de vitamines anti-oxydantes A, C et E, naturellement apportées par les fruits, les légumes, les huiles végétales. Comme nous l'avons indiqué plus haut, les supplémentations médicamenteuses ne semblent pas indispensables, d'autant plus que leurs effets bénéfiques restent très hypothétiques.

Toutes ces recommandations devraient être appliquées par le plus grand nombre. Il n'est pas sûr qu'elles puissent être suivies de manière régulière, si elles sont présentées sous la forme de règles contraignantes qui ne tiennent pas compte des aspects sociaux, familiaux et culturels de l'alimentation. Pour les sujets à haut risque, les recommandations devraient théoriquement devenir des règles. Même dans ce cas, le respect des régimes est souvent imparfait, d'autant plus que l'efficacité des mesures diététiques sur les hypercholestérolémies reste souvent modeste : ­ 10 à ­ 15 %. Pour cette raison, le traitement diététique des hypercholestérolémies doit souvent être complété par des traitements médicamenteux.

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