ARTICLE
Les facteurs prédictifs connus d'infarctus cérébral
et d'accident ischémique transitoire ne sont pas toujours présents,
ce qui suggère l'existence de facteurs de risque encore inconnus.
Cela est souvent observé, mais pas exclusivement, chez les jeunes
patients qui ont un infarctus cérébral et ne présentent
très souvent aucun des facteurs de risque traditionnels ou aucune
des maladies causales fréquemment associées à une
maladie cérébro-vasculaire. De plus, la question se pose
souvent de savoir pourquoi un patient qui a des facteurs de risque d'une
maladie cérébrovasculaire athéroscléreuse
ou une source cardiaque d'embolie a, à un moment donné,
un accident ischémique cérébral. Pourquoi une sténose
carotide ou une arythmie cardiaque devient-elle soudain la source d'une
embolie cérébrale créant des dégâts
tissulaires considérables, sans qu'aucune modification de cette
maladie causale ne soit survenue avant l'événement embolique
pendant une longue période ? Ces événements pourraient
simplement suivre les règles de la probabilité ; mais ils
pourraient aussi être dus à un phénomène déclenchant
la thrombose, augmentant le risque embolique durant une certaine période.
Il semble que les infections récentes pourraient représenter
un facteur de risque sous-estimé ou un facteur déclenchant
la thrombose dans les maladies ischémiques cérébrovasculaires.
La maladie thromboembolique et la coagulation intravasculaire disséminée
sont deux complications bien connues des infections. Le rôle de
l'infection est cependant moins évident dans la thrombose artérielle
et mérite que l'on s'y intéresse plus avant.
Nous avons fait la revue de la littérature des observations d'association
d'une infection à une ischémie cérébrale aiguë.
Nous insisterons sur les infections situées en dehors du système
nerveux central et du cœur. Auparavant, nous voudrions brièvement
résumer les maladies infectieuses affectant le cerveau, la région
cervico-faciale et le cœur, dont l'association avec l'ischémie
cérébrale est généralement bien admise depuis
longtemps. Nous ne discuterons pas, en revanche, le rôle potentiel
de l'infection dans la pathogénie de l'athérosclérose.
Endocardite
infectieuse
L'infection d'une valve native ou prothétique peut entraîner
des complications cérébrales infectieuses (méningite
ou abcès), hémorragiques (anévrisme mycotique, nécrose
septique de la paroi artérielle) ou des complications non spécifiques
(encéphalopathie, céphalée). Les séquelles
neurologiques les plus communes sont cependant les infarctus emboliques,
qui surviennent dans approximativement 20 % des cas d'endocardites infectieuses.
La plupart des événements ischémiques cérébraux
surviennent précocement et avant le contrôle de l'infection
[1]. L'accident vasculaire cérébral est causé par
une embolie provenant d'une végétation thrombotique sur
la valve infectée. Les dépôts de fibrine sur l'endocarde
résulteraient de la synthèse de thromboplastine par les
monocytes qui sont nombreux au sein des végétations [2].
Ces dernières, qui sont détectées au mieux par l'échocardiographie
transœsophagienne, ne sont pas forcément corrélées
au risque embolique [1]. Il pourrait aussi exister des mécanismes
autres qu'une embolie à l'origine de l'accident vasculaire cérébral,
par exemple une activation de la coagulation par le sepsis lui-même
[3].
Méningite bactérienne
et tuberculeuse
Dans les méningites bactériennes, une atteinte vasculaire
cérébrale artérielle ou veineuse peut survenir. Dans
une étude prospective, incluant 86 adultes qui avaient une méningite
bactérienne, les complications cérébrovasculaires
étaient les complications intracrâniennes les plus fréquentes
(37 %) et constituaient le facteur pronostique déterminant de la
maladie [4]. Dans une série de 89 enfants avec une méningite
bactérienne, 13 ont eu un infarctus cérébral [5].
Les anomalies artérielles les plus typiques au cours des méningites
bactériennes sont le rétrécissement du calibre des
grosses artères à la base du crâne, l'irrégularité
de la paroi des vaisseaux et l'occlusion des artères de moyen calibre
avec hyperperfusion focale à l'angiographie. Ces phénomènes
peuvent être dus à une vascularite, un vasospasme, une thrombose
intravasculaire, ou à la margination sur les parois de vaisseaux
d'exsudats purulents ou encore à un trouble de l'autorégulation
cérébrale [4]. L'infarctus est aussi une complication sévère
et classique de la méningite tuberculeuse, affectant probablement
plus souvent les enfants que les adultes. L'exsudat méningé
inflammatoire peut conduire à une nécrose panartérielle
et à une thrombose ou une occlusion secondaire, qui atteignent
principalement les artères de petit et moyen calibre. Les grosses
artères sont principalement le siège de périartérites
et de granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires
que l'on peut trouver dans la paroi des vaisseaux. Les artères
perforantes de la base du cerveau, en particulier les artères lenticulostriées,
sont principalement affectées, ce qui est en accord avec la répartition
de l'exsudat [6].
Neurosyphilis et
neuroborréliose
L'atteinte vasculaire de la neurosyphilis est une complication bien
connue, survenant deux ans ou plus après l'infection primaire.
L'hyperplasie fibreuse subintimale rétrécit les artères
et des altérations de l'intima peuvent être à l'origine
de la thrombose. Les branches artérielles principalement
celles de l'artère cérébrale moyenne sont
plus volontiers atteintes que le tronc de l'artère lui-même
[7]. Au cours des dernières années, un nombre croissant
d'observations de patients ont été rapportés avec
un infarctus cérébral et une vascularite dans une autre
maladie à spirochète, la neuroborréliose. Ces cas
suggèrent qu'il y a une forme méningovasculaire de cette
infection avec une prédilection pour la circulation postérieure,
et une association avec l'infection par Borrelia burgdoferi. On
ne sait pas à l'heure actuelle si l'atteinte vasculaire de la neuroborréliose
est due à l'infection directe de la paroi artérielle ou
à des mécanismes immunologiques [8].
Herpès zoster
Une autre maladie infectieuse, l'herpès zoster, peut être
la cause d'une artérite cérébrale avec infarctus
cérébral survenant avec un délai de quelques semaines
après le zona (fréquemment ophtalmique). Les angiographies
faites chez les patients qui avaient un infarctus cérébral
associé à un zona ont montré un rétrécissement
segmentaire des artères intracrâniennes compatible avec une
artérite. L'autopsie montre dans ces cas une angéite nécrosante
de multiples vaisseaux cérébraux de différents calibres.
La plupart du temps, le tronc proximal de l'artère cérébrale
moyenne et ses premières branches de division sont affectés,
mais les autres artères cérébrales plus distales
peuvent l'être aussi. L'angéite peut être une conséquence
de l'invasion virale de la paroi des vaisseaux, mais la pathogénie
de la vascularite liée à l'herpès zoster est peu
connue [9].
Syndrome d'immunodéficience
acquise (SIDA)
Les patients qui ont un SIDA ont un risque d'infarctus cérébral
et d'hémorragie augmenté. Chez ces patients, l'ischémie
cérébrale peut résulter d'une endocardite bactérienne,
d'infections telles que herpès zoster, de méningites de
différentes origines ou d'une neurosyphilis. Cependant, il y a
des patients qui ont un infarctus cérébral comme première
et unique manifestation d'une infection par le virus de l'immunodéficience
humaine. Les anticorps antiphospholipides pourraient jouer un rôle
dans la pathogénie de ces infarctus associés à l'infection
par le VIH [10].
Maladie des griffes du chat
et autres maladies infectieuses affectant les artères cérébrales
Quelques jours après un contact présumé avec la
maladie des griffes du chat, une enfant a eu un infarctus cérébral.
L'angiographie a montré une artérite localisée de
l'artère carotide interne du même côté et de
l'artère cérébrale moyenne [11]. La maladie des griffes
du chat est une infection principalement due à une bactérie
du genre Bartonella et, dans quelques cas, du genre Afipia.
Après une griffure par un chat (ou par un chien), les personnes
infectées développent une lymphadénopathie qui, fréquemment,
siège au cou. L'agent infectieux peut être détecté
par culture ou par sérologie, ou encore par amplification génique
(PCR). La lymphoréticulose bénigne d'inoculation des griffes
du chat peut se compliquer d'une encéphalopathie, de crises d'épilepsie
et de l'atteinte de la moelle épinière, de nerfs crâniens
ou encore de nerfs périphériques [12]. La maladie des griffes
du chat est aussi une infection probablement associée à
l'infarctus cérébral par l'intermédiaire d'une artérite
cérébrale localisée.
Nous voudrions brièvement mentionner les rares cas d'infections
fungiques (par exemple mucormycose) ou helminthiques (par exemple schistosomiase)
qui peuvent affecter les artères cérébrales et causer
des infarctus. Dans le paludisme, les convulsions, les troubles de la
conscience et, parfois, les symptômes focaux paraissent dus à
l'obstruction de petites artères par des globules rouges hyperinfectés
par le parasite. Dans les infections rickettsiennes (par exemple fièvre
des Montagnes Rocheuses), les microorganismes se multiplient dans la cellule
endothéliale des capillaires et peuvent être la cause d'une
thrombose et de petits infarctus cérébraux. L'atteinte diffuse
du cerveau est cependant beaucoup plus commune dans ces maladies que dans
les maladies neurologiques focales.
Les infections comme facteurs
de risque d'infarctus cérébral
Au cours des dernières années, on s'est rendu compte que
les infections pouvaient agir dans la pathogénie des infarctus
cérébraux, non seulement par infection directe des artères
cérébrales ou du cœur, mais aussi par des mécanismes
indirects. Les maladies infectieuses en général, et principalement
celles d'origine bactérienne, pourraient jouer un tel rôle.
On sait depuis longtemps que la mortalité cardiovasculaire est
dépendante de fluctuations épidémiques des maladies
respiratoires, principalement la pneumonie et la grippe. Une étude
épidémiologique conduite aux États-Unis indique que
la décroissance du taux de mortalité coronaire à
la fin des années 60 et au début des années 70 était
probablement due en majorité à une décroissance de
l'incidence des maladies respiratoires au cours de cette même période
[13]. Il y a une nette variation saisonnière de la mortalité
cardiovasculaire avec un pic au cours des mois d'hiver. Durant un hiver
moyen en Angleterre et au Pays de Galles, il y a approximativement 20
000 morts supplémentaires causées par les maladies cardiovasculaires,
y compris l'infarctus cérébral, par rapport aux autres périodes
de l'année. Une étude récente faite en Angleterre
rapporte une augmentation de la concentration plasmatique du fibrinogène
et de l'activité du facteur VII durant les mois d'hiver chez les
personnes âgées. Ces résultats suggèrent que
les variations saisonnières des paramètres de la coagulation
pourraient être induites par les infections respiratoires hivernales
via une augmentation des protéines de l'inflammation [14].
De petites séries concernant des enfants ou des adultes jeunes,
chez qui les facteurs de risque traditionnels d'infarctus cérébral
sont rarement présents et plusieurs cas cliniques ont été
à l'origine de l'hypothèse selon laquelle les infections
pourraient être un facteur causal d'ischémie cérébrale
[15-21]. Dans une étude rétrospective, Hindfelt et Nilsson
ont mis en évidence une infection récente chez 27 des 64
adultes jeunes (âgés de 16 à 40ans) qui ont eu une
ischémie cérébrale (42 %). Les auteurs ont trouvé
une augmentation de la fréquence de l'ischémie cérébrale
sans cause (15 sur 19 patients) durant la période d'octobre à
mars [17]. Dans une période de six semaines, 8 enfants de Minneapolis
ont eu une ischémie cérébrale après une infection
qui s'est manifestée par une fièvre modérée,
des nausées, des vomissements et une angine. Les sérologies
et cultures virales chez ces enfants étaient normales [20]. Chez
quelques-uns, un agent causal a pu être identifié. Un garçon
de 8 ans a eu un infarctus cérébral après une amygdalite
récurrente causée par un streptocoque bêta-hémolytique
du groupe A [21]. Plusieurs cas d'infarctus cérébral associés
à une infection pulmonaire à mycoplasme ont été
rapportés [19, 20, 22].
Syrjänen et al. ont trouvé une augmentation des taux
d'anticorps contre diverses bactéries chez 15 patients sur 34 ayant
eu un infarctus cérébral (44 %) et âgés de
moins de 45 ans. Sur des données sérologiques, les plus
fréquentes infections précédant l'ischémie
cérébrale sont celles à streptocoque, staphylocoque
et entérobactérie, tandis qu'il n'y a apparemment pas de
relation entre les anticorps antiviraux et l'infarctus cérébral
dans cette étude [23]. Syrjänen et al. ont réalisé
la première étude cas-témoin concernant les infections
préexistantes à un infarctus cérébral comme
facteur de risque d'ischémie cérébrale chez des patients
âgés de moins de 50 ans [24]. Ces auteurs ont étudié
54 patients consécutifs avec une ischémie cérébrale
et 34 sujets témoins sélectionnés au hasard au sein
d'une communauté urbaine et appariés avec les patients pour
l'âge et le sexe. Les patients ont eu une infection fébrile
(supérieure à 37,5 °C) durant le mois qui a précédé
l'infarctus cérébral plus souvent que les sujets témoins
(36 contre 6 % ; odds ratio : 9,0 ; intervalle de confiance à 95
% : 2,2-80,0) ; et pour les infections survenues une semaine avant, l'odds
ratio étant de 7,0 (intervalle de confiance à 95 % : 1,6-63,4).
Les infections fébriles étaient le plus souvent respiratoires
et d'origine bactérienne. Aucune différence entre les groupes
n'a pu être détectée en ce qui concerne les sérologies
virales. Les patients ont plus souvent des sinusites (deux épisodes
ou plus durant leur vie) que les sujets témoins. Dans une analyse
multifactorielle prenant en compte la concentration en triglycérides,
la présence d'une hypertension artérielle, d'une intoxication
tabagique ou par l'alcool, les effets de l'infection fébrile durant
le mois précédant l'infarctus cérébral restent
significatifs (odds ratio : 14,5, intervalle de confiance à 95
% : 1,9-112,3). Dans une autre étude, Syrjänen et al.
ont trouvé des infections dentaires chroniques sévères
plus fréquentes chez les hommes qui ont eu un infarctus cérébral
par rapport aux témoins, mais aucune différence n'a été
observée chez les femmes [25].
Ayant noté une forte prévalence d'infections récentes
parmi nos patients de tous âges ayant un infarctus cérébral,
nous avons conçu une étude cas-témoin pour déterminer
dans quelle mesure les infections récentes sont un facteur de risque
indépendant de l'ischémie cérébrale chez l'adulte
jusqu'à 80 ans. Durant une année, nous avons étudié
197 patients (83 femmes et 114 hommes, moyenne d'âge : 63 ans) qui
avaient un infarctus cérébral ou un accident ischémique
transitoire (n = 20), qui habitaient dans une petite région du
sud-ouest de l'Allemagne. Les sujets témoins ont été
sélectionnés au hasard dans la population et appariés
avec les patients pour l'âge, le sexe, la zone de résidence
(le taux de participation des sujets témoins était approximativement
de 61 %). Dans la semaine qui a précédé l'infarctus
ou l'examen des sujets témoins, 38 patients et seulement 10 sujets
témoins ont eu une infection (odds ratio : 4,5, intervalle de confiance
à 95 % : 2,1-9,7). La fréquence de l'infection n'était
pas significativement différente entre les groupes pour les infections
survenues deux à quatre semaines avant l'infarctus cérébral
chez les patients ou avant l'examen chez les témoins. Les infections
bactériennes étaient plus fréquentes parmi les patients
(23/38) mais pas dans le groupe témoin (4/10). Aucun de ces patients
n'avait de syphilis, d'endocardite ou de méningite. Les infections
respiratoires étaient les plus fréquentes chez les patients
(30/38) comme chez les témoins (7/10). L'infection a augmenté
le risque cérébrovasculaire dans tous les groupes d'âge
et cela atteignait une signification statistique chez les patients âgés
de 51 à 60 ans et de 61 à 70 ans. La significativité
n'a pas été obtenue chez les sujets jeunes de moins de 50
ans, probablement du fait du trop faible nombre de patients (n = 24).
Ce résultat indique que l'importance des infections est un facteur
de risque qu'il ne faut pas restreindre uniquement au sujet jeune. L'augmentation
de la fréquence des infections parmi les patients atteints d'ischémie
cérébrale peut avoir été due à d'autres
facteurs de risque sous-jacents tels que le diabète ou l'intoxication
par le tabac dont on sait qu'ils augmentent la susceptibilité aux
infections, notamment respiratoires. Dans une analyse multivariée
incluant l'hypertension, le diabète, l'intoxication par le tabac
et l'existence d'une maladie coronaire et d'antécédents
d'infarctus cérébral, les infections survenues dans la semaine
avant l'infarctus cérébral restaient un facteur de risque
significatif (OR : 4,6 ; intervalle de confiance à 95 % : 1,9-11,3).
Cela indique que l'infection est un facteur de risque indépendant
d'ischémie cérébrale. La fréquence des facteurs
de risque et des maladies associées telles que l'hypertension,
le diabète, l'intoxication par le tabac, la maladie coronaire et
les antécédents d'infarctus cérébral était
comparable chez les patients qui avaient ou n'avaient pas une infection.
Par conséquent, chez la plupart de nos patients, l'infection pourrait
avoir temporairement augmenté un risque préexistant et agir
comme un facteur déclenchant la thrombose, à l'origine de
l'ischémie cérébrale. Dans certains cas, par exemple
chez les enfants ou les adultes jeunes chez qui aucun autre facteur de
risque ou maladie causale n'ont été trouvés, l'infection
pourrait être la principale cause d'une thrombose artérielle
cérébrale [26].
Une association significative d'infection respiratoire avec la survenue
d'infarctus du myocarde a aussi été rapportée ; contrairement
à ce qui a été trouvé dans l'ischémie
cérébrale, les auteurs ont insisté sur l'importance
de l'infection virale en association avec l'ischémie myocardique
[27].
Dans deux grandes études scandinaves, un accident vasculaire
cérébral, principalement ischémique, survenait chez
5 à 10 % des patients qui avaient une bactériémie
; il y avait peu d'arguments chez ces patients pour une endocardite. La
plupart des accidents vasculaires cérébraux sont survenus
au cours de la première semaine suivant la positivité de
l'hémoculture et il n'y avait pas de différence significative
concernant le risque d'accident vasculaire cérébral selon
les micro-organismes en cause. Le risque d'infarctus cérébral
chez ces patients qui ont une bactériémie apparaît
donc très élevé par rapport à celui de la
population générale. Les auteurs estiment qu'environ 10
% de tous les cas d'accidents vasculaires cérébraux en Finlande
sont associés à une infection bactérienne [3].
Quelles sont les causes des
infections associées à l'ischémie cérébrale
?
Chez les patients qui ont une amygdalite ou une autre infection cervico-pharyngée,
l'inflammation peut s'étendre à la paroi des vaisseaux cérébraux
extracrâniens et être la cause d'une artérite (tableau)
[15]. Dans les maladies infectieuses sans foyer localisé à
proximité de l'artère carotide ou de l'artère vertébrale,
d'autres mécanismes peuvent expliquer le lien entre l'infection
et l'ischémie cérébrale. L'activation du système
de la coagulation est probablement un facteur très important. Dans
les sepsis et les infections bactériennes, les taux sériques
de cytokines pro-inflammatoires, telles que le tumor necrosis factor-alpha
ou l'interleukine-1, sont augmentés. Ces cytokines peuvent induire
un état procoagulant en stimulant les facteurs procoagulants de
l'endothélium et en inhibant les facteurs endothéliaux fibrinolytiques
[28]. Chez les patients septiques, les concentrations plasmatiques des
inhibiteurs de la coagulation tels que la protéine C, la protéine
S et l'antithrombine III sont fréquemment diminuées [29].
Le taux de fibrinogène est positivement associé au risque
d'ischémie cérébrale, et les produits de dégradation
de la fibrine sont élevés dans les processus inflammatoires
tels que l'infection [14]. Les anticorps antiphospholipides sont observés
chez les patients septiques et ces anticorps peuvent conduire à
des complications thromboemboliques, probablement en agissant sur le système
de la protéine S [30]. Les agents inflammatoires peuvent stimuler
l'activité procoagulante des macrophages situés dans la
plaque d'athérosclérose, comme cela a été
montré chez les patients qui ont une sténose carotide symptomatique
[31]. Chez les patients qui ont un infarctus cérébral après
une infection, Ameriso et al. ont détecté une augmentation
de génération de fibrine, une augmentation de l'immunoréactivité
cardiolipidique et une hyperfibrinogénémie par comparaison
aux patients qui ont un infarctus cérébral non précédé
d'infection [31]. Cela suggère l'existence d'un lien entre ischémie
cérébrale, infection et état procoagulant [32]. D'autres
investigations sont bien entendu nécessaires pour clarifier un
certain nombre de mécanismes liant l'infection aiguë et l'ischémie
cérébrale. De plus, une question importante est de savoir
si un traitement précoce par antibiotiques peut prévenir
un certain nombre d'accidents ischémiques cérébraux
chez les patients qui ont une infection bactérienne aiguë.
De la même façon, l'efficacité de l'héparine
ou de l'aspirine dans ces cas doit aussi faire l'objet d'étude.
CONCLUSION
L'antécédent d'infection, et principalement d'infections
bactériennes respiratoires, pourrait être un important facteur
étiologique d'infarctus cérébral et d'accident ischémique
transitoire chez les sujets jeunes. Parmi les patients qui ont des facteurs
de risque d'athérosclérose, l'infection pourrait agir comme
un facteur déclenchant la thrombose et ainsi augmenter temporairement
le risque d'ischémie cérébrale. Aucune des études
réalisées jusqu'alors n'a pu démontrer un lien de
causalité entre infection et infarctus cérébral.
Cependant, les nombreux mécanismes par lesquels l'infection peut
augmenter le risque de thrombose constituent un argument supplémentaire
en faveur du rôle causal des maladies infectieuses dans la pathogénie
de l'ischémie cérébrale. Ce concept du rôle
des infections dans l'infarctus cérébral ne doit pas, bien
entendu, exclure d'autres facteurs pathogéniques. Une infection
cérébrale peut toutefois être l'un de ces facteurs
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