ARTICLE
Auteur(s) : François Sellal
Centre mémoire de ressources et de recherche, Département de
neurologie, Hôpitaux universitaires de Strasbourg et Inserm
U692
Les troubles de la mémoire font partie des dysfonctionnements les
plus communs lors d’une souffrance cérébrale. Certaines amnésies se
distinguent par une évolution transitoire (en pratique, de quelques
minutes à quelques jours), qui en rend le pronostic plus favorable.
La diversité des étiologies responsables rend cependant nécessaire
une bonne connaissance des caractéristiques sémiologiques qui leur
sont inhérentes, afin d’améliorer la qualité du diagnostic mais
aussi du bilan et de la prise en charge ultérieure des patients.
Ictus amnésique
L’amnésie transitoire la plus emblématique est réalisée par l’ictus
amnésique, au point que, dans la terminologie médicale
anglo-saxonne, il est désigné sous le terme, pourtant moins
spécifique, de transient global amnesia (amnésie globale
transitoire). La sémiologie de l’ictus amnésique est tellement
stéréotypée et caractéristique que le diagnostic peut en être fait
rétrospectivement, sur les seules données d’interrogatoire. Il se
présente comme une amnésie antérograde massive, avec oubli à
mesure, d’installation aiguë ou très rapide. Le sujet en a une
certaine conscience car il apparaît le plus souvent inquiet,
perplexe, posant de façon incessante la même question sur la date,
le lieu ou sur ce qui vient de se passer. L’amnésie peut comporter
un débord rétrograde, mais les faits très anciens sont bien
préservés et le patient ne perd jamais son identité [1]. Alors que
la mémoire explicite est sévèrement détériorée, un apprentissage
implicite, donc inconscient, reste possible [2]. Par définition, il
n’y a pas d’autre signe neurologique que l’amnésie, tant à l’examen
somatique qu’à l’examen neuropsychologique. Le patient est
parfaitement alerte, coopérant, et n’a aucun problème de mémoire de
travail, de langage ou de raisonnement. Le tableau est spontanément
régressif, de façon plus progressive que lors de son installation.
L’amnésie antérograde a toujours disparu dans les 24 heures,
en laissant pour séquelle une amnésie lacunaire couvrant la durée
de l’épisode. Celui-ci est le plus souvent unique dans la vie d’un
patient, mais environ 15 % des malades font plus d’un ictus
amnésique. Au-delà de trois épisodes d’ictus amnésique il faut
remettre en question le diagnostic [3].
Deux grandes études cas-témoins ont permis de mettre en évidence
un certain nombre de facteurs favorisants : forte émotion
(confrontation à une mauvaise nouvelle, accident même sans aucun
traumatisme physique, visite d’un cimetière, etc.), vive douleur
(par exemple à l’occasion d’une douleur abdominale aiguë ou d’une
extraction dentaire), relation sexuelle, effort sportif intense,
traumatisme crânien mineur (en particulier lors d’activités
sportives, comme au football ou au rugby, ce qui est l’apanage
d’une population plus jeune). Plus anecdotiques sont les ictus
amnésiques décrits après une artériographie, une immersion en eau
froide ou chaude [3-5].
D’un point de vue épidémiologique il n’y a pas de nette
prépondérance liée au sexe. La répartition par âge montre un pic
après l’âge de 50 ans, avec près de 75 % des cas entre 50
et 70 ans. Ainsi, en regroupant 1 082 cas de la littérature,
l’âge moyen de survenue était de 60,7 ans, avec une fourchette
de 13 à 84 ans [3].
Sur le plan physiopathogénique, les hypothèses épileptiques ou
artérielles ischémiques ne sont plus guères retenues [6]. Certains
auteurs ont souligné la parenté des phénomènes observés lors d’un
ictus amnésique avec le phénomène dit de « dépression
envahissante » des auras migraineuses. La dépression
envahissante correspond à une onde de dépolarisation de durée
brève, qui se propage de proche en proche sur le cortex à une
vitesse de 3 à 5 mm/min. Dans le cas de l’ictus amnésique, on
peut concevoir qu’une stimulation sensorielle intense ou une forte
émotion entraîne un relargage de glutamate dans l’hippocampe et
induise une dépression envahissante [7]. L’avènement de l’imagerie
fonctionnelle semble confirmer une telle hypothèse, puisqu’elle a
permis de mettre en évidence un découplage entre la consommation
d’oxygène et la perfusion cérébrale dans certaines régions
cérébrales. Ainsi, dans une étude utilisant la tomographie à
émission de positons chez un patient au cours d’un ictus amnésique,
il a été montré que le débit sanguin cérébral était préservé alors
qu’il existait une chute de l’activité métabolique qui prédominait
dans le cortex fronto-temporal droit [2]. Cette implication des
régions néocorticales plutôt que du système hippocampique est, à
première vue, surprenante et n’a été observée que dans quelques cas
[2, 8]. Elle reste à confirmer sur de plus grandes populations.
Une autre étude a été menée chez 31 patients en utilisant l’IRM
en séquences de diffusion. Les examens étaient effectués, pour
chaque patient, le jour de l’ictus amnésique puis les deux jours
suivants. Dans l’énorme majorité des cas (26 sur 31), des anomalies
punctiformes furent observées dans les parties latérales des
hippocampes. Curieusement, ces anomalies étaient rarement présentes
le jour initial mais étaient toujours observées sur l’IRM faite à
48 heures. Ces résultats remettent au premier plan le rôle des
hippocampes, mais le profil des anomalies est ainsi bien différent
de ce qu’on pourrait observer dans un accident ischémique
transitoire. Les auteurs se sont cependant interrogés sur un
mécanisme ischémique retardé, impliquant peut-être une oligémie
induite par une congestion veineuse [9].
Amnésie épileptique
Les crises épileptiques partielles mésio-temporales sont
particulièrement susceptibles d’induire des amnésies transitoires.
Le plus souvent elles sont secondaires à une lésion hippocampique
visible en imagerie, telle qu’une sclérose ou une dysgénésie
hippocampiques focales. Elles sont d’autant plus susceptibles de se
manifester par une amnésie que les crises ont tendance à se
bilatéraliser en miroir, donc d’impliquer l’hippocampe
controlatéral. Le dysfonctionnement des deux régions hippocampiques
reproduit alors, mais de façon transitoire, celui qui est observé
dans l’amnésie permanente après lobectomie bitemporale, bien
décrite chez le célèbre malade HM [10]. L’amnésie porte sur la
mémoire explicite antérograde, avec un débord rétrograde limité, le
plus souvent de quelques mois ou quelques années. Lorsque la
décharge ne s’étend pas aux régions du langage, le patient est
parfaitement capable de s’exprimer, de comprendre par voie orale
comme écrite ; il peut poursuivre des activités en cours et
paraître normal à son entourage. Lui-même n’a habituellement aucune
conscience de son amnésie et ce n’est que a posteriori que celle-ci
devient évidente : tout ce qui s’est produit durant la crise
est totalement oublié. Dans certains cas, la présentation ressemble
plus à celle d’un ictus amnésique, avec un malade perplexe, qui
pose sans cesse les mêmes questions. La durée totale de l’amnésie
peut excéder la durée de la crise lorsqu’il existe une période de
déficit post-critique (phénomène de Todd). On a ainsi pu décrire
des amnésies de 10 à 60 minutes chez des sujets faisant des crises
qui, en elles-mêmes, n’excédaient pas 2 minutes [11, 12]. La fin de
la période amnésique est toujours plus graduelle que le début.
Parfois de très discrets signes permettent à l’observateur averti
de suspecter une crise d’épilepsie : frottement du nez,
mâchonnement, petits gestes automatiques. Selon l’extension de la
décharge épileptique à partir du foyer initial, d’une crise à
l’autre la sémiologie peut s’enrichir et comporter des ruptures de
contact. Le diagnostic d’épilepsie est alors grandement facilité.
Certes, la situation la plus fréquente concerne des sujets
jeunes, dont les crises épileptiques partielles commencent à
l’adolescence ou au début de la vie adulte. On sait cependant qu’il
existe un pic de fréquence des crises épileptiques chez le sujet
âgé. En règle générale, il s’agit de crises partielles
d’origine lésionnelle, en particulier (mais non exclusivement)
survenant à distance d’accidents vasculaires cérébraux. Une
épilepsie partielle mésio-temporale peut donc débuter chez l’adulte
d’âge mûr, voire chez la personne âgée et le diagnostic peut alors
se révéler difficile pour plusieurs raisons : le patient n’a
pas d’antécédent épileptique ou neurologique connu ; les
crises évidentes sont parfois trop espacées pour être détectables
lors des examens fonctionnels (EEG, tomoscintigraphie, etc.)
réalisés au décours immédiat d’un épisode amnésique ; les
crises purement hippocampiques sont parfois difficiles à
enregistrer à l’aide de techniques classiques d’EEG sur le scalp et
sont mises en évidence seulement lors d’enregistrements en
vidéo-EEG du sommeil, voire à l’aide d’électrodes intracrâniennes
[12, 13] ; la démonstration en IRM d’une lésion hippocampique
sous-jacente est plus rare que chez le sujet jeune.
Ainsi, certains patients s’adressent-ils à une consultation
mémoire et il faut alors reconnaître l’origine épileptique des
plaintes mnésiques. C’est ce qui a présidé à l’émergence du concept
« d’amnésie épileptique transitoire ». Les
caractéristiques d’une amnésie transitoire devant faire évoquer une
origine épileptique sont, entre autres, la durée brève des épisodes
amnésiques (moins d’une heure), leur survenue après une période de
sommeil, leur répétition, la description de mouvements automatiques
et stéréotypés, de modifications comportementales lors de certains
épisodes, la persistance de légers troubles mnésiques entre les
épisodes de franche amnésie [14, 15]. Lorsqu’une épilepsie est
suspectée il est nécessaire d’aller plus loin que l’enregistrement
d’un EEG intercritique qui, certes, peut montrer des anomalies
épileptiques ou un ralentissement temporal, mais qui est souvent
normal. Ce n’est alors que la répétition des enregistrements et,
surtout, un enregistrement en vidéo-EEG d’une nuit de sommeil qui
permet de prouver l’existence de l’épilepsie. L’IRM centrée sur les
hippocampes doit être systématiquement demandée à la recherche
d’inconstantes anomalies causales [12, 14, 15]. Les traitements
anti-épileptiques actifs sur les crises partielles ont
habituellement une remarquable efficacité sur les crises et les
éventuels troubles mnésiques résiduels.
Deux singularités de l’amnésie épileptique méritent d’être
encore mentionnées. Dans certains cas, toutes les crises
hippocampiques ne sont pas cliniquement individualisables ou
enregistrables mais, à la longue, leur répétition, jointe à
l’existence de périodes d’amnésie post-critique, peut finir par
réaliser non plus un tableau d’amnésie transitoire mais celui d’une
amnésie durable. Son installation plutôt progressive peut en
imposer pour une amnésie d’origine dégénérative et faire porter
indûment un diagnostic de maladie d’Alzheimer au stade
prédémentiel, d’autant plus que de tels tableaux peuvent débuter
chez des sujets de plus de 65 ans sans antécédent épileptique.
Une atypie doit particulièrement mettre le clinicien en
éveil : les IRM ne montrent habituellement ni atrophie
hippocampique, ni diminution du volume hippocampique lors d’un
suivi volumétrique. Les EEG aident à rectifier le diagnostic et la
réponse au traitement est, là aussi, toujours bonne [16].
L’autre singularité concerne les crises d’épilepsie
fronto-basales. Celles-ci sont beaucoup plus rares que les crises
hippocampiques. Elles ne vont pas contrarier les phénomènes
d’encodage de l’information mais leur rappel. On peut donc assister
à des amnésies transitoires consistant en un trouble isolé du
rappel, réalisant donc essentiellement une amnésie rétrograde. Les
éléments d’alerte sont la durée brève de ces amnésies et leur
répétition. Les crises frontales peuvent donner plus facilement des
états de mal. On a ainsi pu décrire une patiente qui avait présenté
une amnésie rétrograde sévère avec perte de son identité et totale
désorientation temporo-spatiale pendant 10 heures. Elle
semblait avoir, en outre, une amnésie antérograde, puisqu’elle
était également incapable de rappeler des informations apprises
quelques minutes auparavant. Les troubles cognitifs ne
s’associaient qu’à quelques clignements palpébraux irréguliers.
Après la crise, la patiente fut capable de restituer tous les
événements survenus lors de l’état de mal, ce qui prouve que
pendant la crise elle était capable d’enregistrer (du fait de
l’intégrité du système hippocampique) mais incapable de rappeler
les informations, qu’elles soient anciennes ou récemment acquises
[17]). Bien qu’un tel tableau d’amnésie rétrograde soit rare, nous
avons aussi eu l’occasion de l’observer chez des sujets âgés sans
antécédent épileptique connu. Là encore, la réponse au traitement
anti-épileptique est généralement très bonne.
Amnésie transitoire et accident vasculaire cérébral
La possibilité de trouver un AVC ischémique ou, exceptionnellement
hémorragique, à l’origine d’une amnésie transitoire est faible, de
l’ordre de 5 %, lorsqu’on cumule dans cette analyse les
amnésies isolées (qui pourraient donc être prises pour des ictus
amnésiques) et celles qui s’accompagnent d’autres signes
neurologiques [18]. Il s’agit habituellement d’AVC sous-corticaux
de petite taille et leur démonstration était relativement difficile
à l’ère du scanner. Dans un travail prospectif qui consistait
en la réalisation systématique d’un scanner cérébral 7 jours
après une amnésie transitoire, Bogouslavssky et Regli [19] avaient
cependant trouvé 4 patients sur 42 chez lesquels l’amnésie avait pu
être imputée à un AVC. L’actuelle généralisation de l’IRM permet
une analyse plus précise des lésions responsables. Une amnésie
transitoire pure a été décrite après des lésions
unilatérales : infarctus ou hémorragie du thalamus, infarctus
des ganglions de la base, lacune capsulo-lenticulaire, hématomes
superficiels ou profonds temporaux, infarctus rétrosplénial [20,
21]. Les infarctus dans le territoire de l’artère cérébrale
postérieure ou dans les territoires jonctionnels peuvent aussi
donner une amnésie transitoire ou plus durable, mais elle est
toujours associée à d’autres signes neurologiques : sensations
ébrieuses, ataxie, diplopie, amputation du champ visuel,
paresthésies, déficit moteur, agnosie visuelle, aphasie anomique
[20]. Le plus souvent, la lésion responsable est unilatérale,
quelle qu’en soit la latéralité. Lorsque la lésion est bilatérale,
il s’agit habituellement d’un infarctus bithalamique qui lèse les
faisceaux mamillo-thalamiques. L’amnésie s’accompagne alors de
paralysies oculomotrices, le plus souvent d’une paralysie de la
verticalité du regard, et d’une sensation d’instabilité. Lors de
telles lésions bilatérales, il est, en fait, exceptionnel que
l’amnésie soit transitoire [22, 23].
La physiopathogénie des amnésies d’origine ischémique est très
variable : accident d’origine athéroscléreuse, dissection
carotidienne ou vertébrale, dissection aortique, syndrome de
Sneddon, complications d’angiographie [20, 24]. De façon plus
anecdotique ont aussi été décrites des amnésies transitoires après
un hématome temporal [25], un hématome sous-dural [26], une
hémorragie sous-arachnoïdienne [20], une vascularite dysimmunitaire
[27, 28] ou syphilitique [20]. La récupération des troubles de la
mémoire n’est parfois que partielle, comme par exemple dans le cas
décrit par Evans et al. [28], qui avait récupéré sa mémoire
antérograde mais gardait de sévères troubles de la mémoire
rétrograde du fait de multiples lésions néocorticales.
Amnésie transitoire et migraine
La description d’épisodes d’amnésie transitoire au cours des crises
migraineuses est très rare et les quelques observations décrites
suggèrent que les céphalées migraineuses auraient joué le rôle de
déclencheur d’un ictus amnésique, au même titre qu’une douleur
d’autre origine. Dans cette optique, on a également décrit des
ictus amnésiques survenant après une crise de colique néphrétique
ou des thermocoagulations du nerf trijumeau [29]. Il n’existe donc
pas d’aura amnésique, mais plutôt une succession de deux événements
dont l’un est induit par l’autre. Pradalier [30] a également décrit
un cas d’ictus amnésique lors d’une crise de migraine compliquée.
Le patient avait cependant traité ses céphalées en abusant de
vasoconstricteurs et fait, probablement lors de cet accès
migraineux, un accident ischémique thalamique droit. Dans un tel
cas, il devient difficile de déterminer ce qui, de la douleur
intense, de l’abus de vasoconstricteurs ou de l’infarctus
thalamique a été déterminant dans la genèse de l’amnésie
transitoire.
Amnésie iatrogène
Deux classes de médicaments sont particulièrement susceptibles de
donner une amnésie transitoire : les benzodiazépines et les
anticholinergiques. L’imputabilité de ces derniers est parfois plus
difficile à évoquer car les anticholinergiques purs sont
relativement peu utilisés, sauf dans certaines pathologies
extrapyramidales (trihexyphénidyle prescrit contre le tremblement
parkinsonien, les dystonies ou comme « correcteur » lors
d’un traitement neuroleptique) ou urinaires (oxybutynine contre
l’instabilité mictionnelle). Le plus souvent l’effet
anticholinergique est masqué, puisqu’on peut avoir affaire à des
molécules qui ont un effet anticholinergique accessoire par rapport
à leur activité principale. C’est particulièrement le cas des
antidépresseurs de première génération (amitryptiline,
clomipramine, etc.).
L’effet amnésiant des benzodiazépines est connu de longue date
puisqu’il a été démontré en pré-anesthésie dès 1965 [31]. On avait
alors constaté que 52 % des patients recevant du diazépam en
prémédication lors d’une intervention chirurgicale ne gardaient, le
lendemain, aucun souvenir de la journée de l’opération. Cet effet a
été en particulier stigmatisé lors de l’apparition de
benzodiazépines à demi-vie brève et pic plasmatique précoce,
prescrites comme hypnotiques. Les amnésies les plus spectaculaires
ont ainsi été observées chez des consommateurs inhabituels de
benzodiazépines prenant une forte dose de triazolam, par exemple
pour dormir lors d’un vol transatlantique. Les sujets réveillés
alors que la benzodiazépine faisait encore son effet paraissaient
normaux à leur entourage mais, le lendemain, avaient perdu tout
souvenir du voyage et de leur arrivée à destination [32]. L’effet
des benzodiazépines sur la mémoire a été largement étudié. Il est
net lorsque la benzodiazépine est prise par un sujet non anxieux et
non consommateur habituel de benzodiazépines. On peut alors
observer une amnésie antérograde massive avec un oubli à mesure
comparable à celui qui est décrit dans l’ictus amnésique. En
revanche, le sujet n’a aucune conscience de son trouble et
n’exprime pas la moindre inquiétude, même lorsqu’on le confronte à
son amnésie, ce qui est bien expliqué par l’effet anxiolytique des
benzodiazépines. La mémoire rétrograde est plutôt bien préservée,
la mémoire à court terme et les autres fonctions cognitives ne sont
pas altérées de façon évidente. L’effet amnésiant est indépendant
d’un effet sédatif. La durée de l’amnésie est fonction de la dose
administrée, de la voie d’administration et de la nature de la
benzodiazépine. Elle est habituellement de quelques heures. Lors de
prises répétées de la benzodiazépine, l’amnésie est nettement moins
marquée et tend à ne plus se renouveler [33, 34].
Les sujets âgés seraient particulièrement sensibles à l’effet
amnésiant des benzodiazépines, puisque des doses de 2,5 mg de
diazépam sont susceptibles d’induire des troubles mnésiques, alors
que les sujets jeunes en sont indemnes [35]. Ceci peut être lié à
une plus grande susceptibilité à l’effet du médicament, mais aussi
au niveau de base des sujets testés. D’autres auteurs ont en effet
montré que, sous diazépam, les sujets âgés (de 61 à 73 ans)
avaient le même décrément de leurs performances mnésiques que des
sujets plus jeunes (un groupe de 19 à 28 ans et un autre de 40
à 50 ans), mais des performances mnésiques basales plus
faibles. Les troubles mnésiques sont, dans ces conditions, plus
aisément détectés [36]. Il existe aussi une sensibilité
individuelle particulière aux benzodiazépines, dont le mécanisme
est peu connu. Trillet et Laurent [37] ont ainsi décrit une
patiente dont le père et la grand-mère paternelle avaient présenté
une amnésie globale transitoire comparable à la sienne, après la
prise d’un demi-comprimé de triazolam.
Il convient, enfin, de ne pas généraliser cet effet amnésiant
observé chez des volontaires sains ou des sujets non anxieux à
l’ensemble des malades prenant des benzodiazépines : l’anxiété
est source de troubles de la mémoire qui peuvent être, au
contraire, améliorés par une benzodiazépine [38].
La découverte de la déplétion cholinergique dans la maladie
d’Alzheimer a suscité dans les années 1980 des travaux sur
l’amnésie due aux anticholinergiques, qui a été vue pendant un
certain temps comme un modèle, en fait bien simpliste, de cette
maladie [39]. Le rôle des voies cholinergiques dans la mémoire a
été en particulier souligné par les effets amnésiants voire
confusiogènes des anticholinergiques, que ce soit dans la maladie
d’Alzheimer, par exemple après administration de scopolamine en
collyre [40], ou dans la maladie de Parkinson après prise de
trihexyphénidyle [41] ou de procyclidine [37]. Des troubles
mnésiques ont ensuite été mis en évidence chez des sujets âgés
sains prenant des doses quotidiennes de 4 mg de
trihexyphénidyle pendant 4 jours [42], puis chez le volontaire
sain jeune recevant des doses sous-cutanées de scopolamine [43] ou
de hyoscine [39]. Ces molécules, comme les autres
anticholinergiques, induisent une amnésie antérograde explicite qui
se traduit par une diminution des capacités d’apprentissage
(mauvais rappels libres et indicés, mauvaise reconnaissance), mais
avec préservation de la mémoire implicite, que ce soit dans des
tâches d’amorçage ou de mémoire procédurale [39, 43]. Les effets
des anticholinergiques sont transitoires, mais rarement purs car
ils sont susceptibles d’entraîner concomitamment des troubles de la
mémoire de travail, de l’attention sélective, de la vigilance, des
perturbations des fonctions exécutives, de la perception du temps
et des hallucinations [39, 44, 45].
En pratique clinique, des amnésies transitoires sont
susceptibles d’être liées à un effet anticholinergique, soit
lorsqu’on utilise des anticholinergiques purs, en particulier les
médicaments à visée urologique (oxybutynine), soit après
prescription de molécules ayant un effet anticholinergique
accessoire, le plus souvent des antidépresseurs de première
génération (amitryptilline, clomipramine, etc.). Il s’agit parfois
d’une amnésie antérograde relativement brève, proche d’un ictus
amnésique [46, 47], mais parfois plutôt d’une confusion avec
amnésie lacunaire séquellaire. Il faut toujours, dans un tel cas,
se poser la question d’une hypersensibilité aux anticholinergiques
révélatrice d’une maladie d’Alzheimer débutante. Une telle
éventualité peut également se présenter avec des toxiques comme
l’alcool, dont l’effet amnésiant peut être potentialisé chez une
personne présentant une démence débutante.
Amnésie psychogène
La nosographie est tentée de tracer une ligne de démarcation claire
entre les troubles psychogènes, parfois qualifiés de fonctionnels,
et les troubles organiques. Rien ne se révèle plus difficile en
pratique que cette séparation de l’âme et du corps. L’assimilation
des troubles fonctionnels aux troubles psychogènes vient encore
plus obscurcir les découpages. À titre d’illustration, tout le
monde s’accordera à dire qu’une amnésie épileptique est
fonctionnelle. Or, personne ne se hasarderait à la qualifier de
psychogène. A contrario, l’ictus amnésique est toujours classé dans
les amnésies neurologiques. Or, nous avons vu que les différentes
études épidémiologiques s’accordent à attribuer ce syndrome, dans
environ un tiers des cas, à un choc émotionnel, donc à un
déclenchement éminemment psychogène [4, 5]. Une même remarque
pourrait être faite au sujet des amnésies post-traumatiques, dont
on sait qu’elles ne sont pas proportionnelles à l’importance du
traumatisme. Or, un traumatisme crânien peut constituer autant un
traumatisme psychique que physique et faire la part des choses, par
exemple devant une amnésie rétrograde post-traumatique, devient à
la fois hasardeux et vain [48, 49].
Quoi qu’il en soit, certains tableaux d’amnésie transitoire sont
considérés comme clairement psychogènes et, depuis Janet, sont
souvent qualifiés de « réactions dissociatives ». C’est
ce terme d’amnésie dissociative qui a été adopté par le DSM-IV [50]
pour qualifier trois états différents : l’amnésie
dissociative, la fugue dissociative et le trouble dissociatif de
l’identité (auparavant appelé personnalité multiple). L’amnésie
dissociative se caractérise par la survenue d’un ou plusieurs
épisodes durant lesquels le patient est totalement incapable de
rappeler des souvenirs personnels importants, habituellement
traumatiques ou stressants. Cette incapacité tranche avec une
mémoire par ailleurs préservée pour d’autres informations (telles
que des informations sémantiques ou personnelles de faible valence
émotionnelle). L’amnésie a un caractère lacunaire très singulier,
une installation et une résolution brutales, une durée très
variable puisqu’elle peut se résoudre en quelques jours [51] ou
après plus de 16 ans [52]. Elle frappe exceptionnellement le
sujet âgé, puisque les cas décrits sont généralement des sujets
dans leur 3e à 5e décennie, plus volontiers
de sexe féminin, avec des traits de personnalité hystérique [53].
L’absence de personnalité hystérique n’élimine cependant pas une
amnésie psychogène ! Dans la fugue dissociative la principale
perturbation est un départ soudain et inattendu du domicile ou du
lieu de travail habituel. Le sujet étant incapable de se rappeler
le passé, y compris son identité personnelle, réalise le tableau du
classique « voyageur sans bagage » dont on ne sait ni qui
il est ni d’où il vient. Enfin, dans le trouble dissociatif de
l’identité, le patient a plusieurs identités avec des personnalités
attachées à ces identités qui sont distinctes (chaque identité est
associée à des modalités constantes et particulières de perception,
de pensée et de relation concernant l’environnement et
soi-même).
Des études en imagerie fonctionnelle chez le sujet sain ont
montré que la récupération des souvenirs épisodiques (donc à forte
valence émotionnelle) serait principalement sous la dépendance du
cortex préfrontal droit, alors que celle des souvenirs sémantiques
serait plutôt sous la dépendance du cortex préfrontal gauche [54,
55]. Il semble que les amnésies rétrogrades psychogènes soient
précisément associées à un dysfonctionnement des régions
fronto-temporales droites [56]. Le déterminisme exact de celui-ci,
comme les processus neurobiologiques sous-jacents, restent
cependant largement spéculatifs.
Conclusion
Les amnésies transitoires du sujet âgé relèvent essentiellement de
deux grandes étiologies, l’ictus amnésique et les amnésies
iatrogènes ou toxiques. Ces dernières traduisent souvent une
susceptibilité anormale aux médicaments, du fait d’une affection
neurologique latente (maladie d’Alzheimer débutante, lésions
cérébrales diverses passées inaperçues…). Celle-ci doit donc
toujours être cherchée. Les amnésies d’origine vasculaire et les
amnésies d’origine épileptique sont plus rares, mais méritent
d’être connues car elles débouchent sur des sanctions
thérapeutiques. Les amnésies transitoires psychogènes, fréquentes
chez le sujet de moins de 50 ans, sont exceptionnellement
décrites chez des sujets âgés ou très âgés mais, de même qu’on a
mis du temps à réaliser que les crises d’épilepsie sont fréquentes
chez le sujet âgé, il ne serait pas surprenant qu’on découvre dans
les années à venir que les amnésies psychogènes n’ont aucune raison
de devenir rares avec le vieillissement.
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