ARTICLE
Auteur(s) : Vincent Couloigner, Somanda Bailleux,
Florence Baculard, Martine François, Philippe Narcy, Thierry Van
Den Abbeele
Service d'ORL pédiatrique, Hôpital Robert Debré, 48, bd
Sérurier, 75014 Paris
Tél. :
01 40 03 24 49 – Fax :
01 40 03 47 17
Introduction
Le reflux gastro-œsophagien (RGO), passage d'une partie du
contenu gastrique dans l'œsophage, peut être physiologique ou
pathologique lorsqu'il s 'accompagne de symptômes affectant la
qualité de vie ou de lésions d'œsophagite susceptibles de se
compliquer de sténoses, d'hémorragies et de métaplasies gastriques
(œsophage de Barrett) pouvant évoluer vers l'adénocarcinome. Il
s'agit d'une condition fréquente chez le petit enfant. Des
régurgitations sont présentes chez deux tiers des enfants âgés de
4 mois, contre seulement 5 à 10 % à l'âge d'un an [1].
Chez les enfants plus âgés et les adolescents, des douleurs
épigastriques et des brûlures rétro-sternales sont présentes dans
environ un quart des cas [1], alors que ces symptômes sont observés
chez environ 40 % des adultes [2]. La plupart des reflux du
petit enfant s'améliorent spontanément durant les dix-huit premiers
mois de vie. L'acquisition de la station debout puis celle de la
marche favorisent cette guérison spontanée.
Physiopathologie (pour revue, voir Galmiche et al.,
2003)
Relaxations transitoires du sphincter inférieur de
l'œsophage
La survenue d'un épisode de reflux, physiologique ou
pathologique, correspond toujours à une défaillance de la barrière
anti-reflux. Située à la jonction œsogastrique, elle est constituée
par le sphincter inférieur de l'œsophage et par le pilier droit du
diaphragme qui représente l'équivalent d'un sphincter externe. La
pression du sphincter inférieur de l'œsophage chute toujours de
façon très importante dans les minutes précédant un épisode de
reflux par rapport aux grandes variations de pression existant tout
au long du nycthémère. Le mécanisme principal de cette incontinence
cardiale consiste en des relaxations non déclenchées par la
déglutition et de durée plus prolongée que des relaxations induites
par la déglutition. Ces relaxations transitoires du sphincter
inférieur de l'œsophage précèdent la quasi-totalité des épisodes de
reflux physiologique et environ les deux tiers des reflux
pathologiques. Elles s'observent essentiellement chez le sujet
éveillé et sont la conséquence d'un réflexe vagal dont le point de
départ gastrique est l'activation de mécano-récepteurs
principalement localisés dans la région sous-cardiale et dans le
fundus gastrique. Certains médicaments, dont un agoniste de l'acide
gamma-amino-butyrique, le baclofène, peuvent réduire le nombre de
relaxations transitoires du sphincter inférieur de l'œsophage et
pourraient donc être utilisés dans le traitement du reflux.
L'intérêt de ces drogues reste cependant à évaluer avec précision.
Par ailleurs, le baclofène comporte de nombreux effets secondaires
liés à son mécanisme d'action sur le système nerveux central.
Rôle de la hernie hiatale
Le sphincter diaphragmatique vient renforcer le sphincter
inférieur de l'œsophage. Son rôle est important dans les situations
où la pression abdominale augmente, notamment au cours de la toux
ou d'efforts physiques. La hernie hiatale favorise le reflux en
augmentant les relaxations transitoires du sphincter inférieur de
l'œsophage ainsi que par d'autres mécanismes, notamment lors de la
déglutition. Elle est associée à une évolution plus sévère de la
maladie.
Relaxation excessive de l'estomac
Outre des troubles de la vidange anormalement lente dans
30 % des reflux, l'estomac des sujets atteints de reflux
présente des relaxations postprandiales plus profondes et plus
prolongées que celui des sujets sains. Ces anomalies pourraient
constituer une cible pharmacologique pour de nouvelles molécules
car l'étirement des mécano-récepteurs gastriques faciliterait la
survenue des relaxations transitoires.
Rôle des reflux entérogastrique non acides
Un reflux entérogastrique non acide peut venir se mélanger avec
le contenu de l'estomac. Le rôle pathogénique des reflux non acides
ou mixtes apparaît de plus en plus vraisemblable mais leur
exploration se heurtait jusqu'ici à l'absence de méthodes adaptées,
même si le développement de bilimétrie (enregistrement de la
concentration de bilirubine dans l'œsophage distal) représente un
progrès significatif. La mesure de l'impédancemétrie endoluminale
œsophagienne couplée à l'étude du pH (voir plus loin) représente
incontestablement la technique la plus prometteuse pour
l'exploration du reflux non acide. La responsabilité de ces reflux
non acides devrait être recherchée en cas de symptômes résistant
aux traitements anti-sécrétoires ou dans les situations cliniques
parfois difficiles comme les manifestations extradigestives du
reflux, en particulier ORL ou respiratoire, ou chez les malades en
réanimation.
Rôle de l'Helicobacter pylori contesté
Le rôle de l'infection à Helicobacter pylori au cours du
reflux gastro-œsophagien demeure un sujet de controverses. Cette
affection n'est pas plus fréquente au cours du reflux. Sa
prévalence semble même être diminuée dans certaines études, ce qui
suggère que la bactérie pourrait jouer un rôle protecteur empêchant
le développement d'une œsophagite ou d'un endobrachy-œsophage.
Cette hypothèse a été confortée par la constatation d'une incidence
accrue d'œsophagites après éradication de la bactérie chez des
patients ulcéreux. Cependant, cette observation n'a pas été
confirmée chez des patients atteints de reflux gastro-œsophagien.
Le rôle protecteur de cette bactérie est contesté car son
éradication paraît bénéfique dans certaines études [3]. Par
ailleurs, Helicobacter pylori augmenterait l'effet
anti-sécrétoire des inhibiteurs de la pompe à protons, ce qui
explique la possibilité d'un rebond d'acidité après son
éradication. La décision d'éradiquer ou non la bactérie avant de
débuter un traitement au long cours par les inhibiteurs de la pompe
à protons ne peut donc être considérée comme une recommandation
scientifiquement établie.
RGO et pathologies ORL pédiatriques
Outre les classiques régurgitations et douleurs d'œsophagite, le
RGO est impliqué dans l'étiopathogénie d'autres symptômes ou
pathologies, soit en tant que facteur causal soit en tant que
facteur aggravant : malaises, apnées, hyperréactivité
bronchique et manifestations ORL pharyngées, laryngées,
rhinosinusiennes et otologiques. Ces manifestations surviennent
souvent en l'absence de régurgitations.
Pathologies ORL impliquées
Un RGO est fréquemment mis en évidence dans des pathologies
laryngées et sinusiennes (tableaux 1 et
2). Le reflux est alors soit un
facteur étiologique, soit un facteur aggravant. Les principales
pathologies ORL concernées sont :
• les laryngites à répétition,
• la laryngomalacie,
• les sténoses laryngées,
• la trachéomalacie,
• les rhino-sinusites chroniques,
• la polypose naso-sinusienne,
• les pharyngites,
• les otites moyennes aiguës à répétition et les otites
séro-muqueuses.
Tableau 1. Résultats de biopsies
œsophagiennes dans différentes pathologies ORL pédiatriques
(d'après [6])
|
|
Œsophagite évocatrice de RGO |
Absence d'œsophagite |
Total |
|
Laryngites à répétition |
12 (75 %) |
4 (25 %) |
16 |
|
Toux |
30 (81 %) |
7 (19 %) |
37 |
|
Sinusites |
10 (100 %) |
0 (0) |
10 |
|
Stridor |
42 (63 %) |
25 (27 %) |
67 |
|
Laryngomalacie |
21 (75 %) |
7 (25 %) |
28 |
|
Sténose laryngée |
23 (68 %) |
11 (32 %) |
34 |
|
Erythème laryngé postérieur |
20 (83 %) |
4 (17 %) |
24 |
|
dème laryngé postérieur |
17 (81 %) |
4 (19 %) |
21 |
Les sinusites sont la pathologie ORL la plus fréquemment associée
au RGO chez l'enfant.
Tableau 2. Résultats de la
pH-métrie dans différentes pathologies ORL pédiatriques (d'après
[9])
|
Pathologie |
N
patients |
IR patho [1] |
> 40 épisodes/ 24 h [2] |
[1] ou [2] |
|
Laryngée |
28 |
13 (46 %) |
19 (68 %) |
20 (71 %) |
|
Pharyngée/ otologique |
16 |
10 (62 %) |
11 (68 %) |
11 (68 %) |
|
Sinusienne |
28 |
17 (61 %) |
21 (75 %) |
23 (82 %) |
|
Laryngite postérieure |
13 |
8 (61 %) |
21 (75 %) |
23 (82 %) |
|
Total |
72 |
40 (56 %) |
51 (71 %) |
54 (75 %) |
IR patho : index de reflux pathologique (soit plus de
4,2 % du temps d'enregistrement avec un pH < 4).
Concernant les pharyngites, Contencin et Narcy [4] ont montré
une plus grande incidence de valeurs de pH < 6 au
cours de pH-métries nasopharyngées pratiquées chez des enfants
présentant des rhinopharyngites chroniques. Le rôle du RGO dans
certaines otites séro-muqueuses est suggéré par la présence de
pepsine, enzyme digestive, dans des prélèvements d'épanchements
séreux [5].
Le RGO peut être lui-même déclenché ou aggravé par la pathologie
associée : augmentation de la pression abdominale par des
efforts de toux ou par une dyspnée avec distension thoracique,
présence d'une sonde naso-gastrique.
Examens complémentaires
La naso-fibroscopie apporte des arguments indirects en faveur de
la responsabilité d'un RGO dans ces manifestations ORL en montrant
une laryngite postérieure avec œdème et érythème des massifs
aryténoïdiens et de la région rétro-cricoïdienne. Un œdème
bilatéral et symétrique sous-cordal postérieur peut également être
observé. Une œsophagite évocatrice de reflux est présente en
histologie dans environ 80 % des cas où une laryngite
postérieure est visualisée par fibroscopie [6]. La naso-fibroscopie
peut être associée à un test de sensibilité pharyngo-laryngée.
Effectué chez un enfant éveillé, il consiste à envoyer sur la
région ary-épiglottique du larynx un flux d'air calibré afin de
déclencher un réflexe d'adduction laryngée. La réponse est normale
si le réflexe intervient pour une pression
d'insufflation < 4 mm Hg, et franchement
pathologique si un réflexe n'est obtenu qu'au-delà de 6 mm Hg.
Cet examen est en concurrence avec la déglutition barytée et la
vidéo-fluoroscopie pour évaluer les risques de fausses routes. En
cas de RGO chez l'enfant, le seuil de sensibilité pharyngo-laryngée
est augmenté et cette augmentation est corrélée à l'existence de
pneumopathies à répétition [7].
L'examen diagnostique de référence dans tout RGO est la
pH-métrie œsophagienne des 24 heures. Le principal critère
diagnostique est l'index de reflux, pourcentage du temps
d'enregistrement avec un pH inférieur à 4. Cependant, dans le cadre
de la pathologie ORL, le nombre d'épisodes de reflux par 24 h
est un autre critère diagnostique important. En effet, les pics
acides diurnes sont nombreux chez les enfants atteints de RGO à
manifestations ORL [8, 9]. Dans une étude rétrospective portant sur
72 enfants pris en charge dans notre service pour des
pathologies pharyngées/otologiques (n = 16),
laryngo-trachéales (n = 28) et rhinologiques
(n = 28), un index de reflux pathologique a été observé
dans 56 % des cas et un nombre d'épisodes de reflux supérieur
à 40/24 h dans 71 % des cas, l'un ou l'autre de ces
2 critères étant positifs dans 75 % des cas (tableau 3) [9].
Tableau 3. Résultats de la pH-métrie
des 24 h dans l'étude de Van Den Abbeele et al. [9]
|
Pathologie |
N
patients |
Index de reflux (%) |
Episodes de reflux/24 h |
|
Laryngée |
28 |
7,2 ± 8,4 |
57 ± 42 |
|
Pharyngée/otologique |
16 |
5,3 ± 3,4 |
59 ± 39 |
|
Sinusienne |
28 |
5,8 ± 4,8 |
65 ± 29 |
|
Total |
72 |
6,2 ± 6,2 |
61 ± 36 |
La pH-métrie avec double sonde pharyngée et œsophagienne permet
de mieux objectiver les reflux atteignant le carrefour
aéro-digestif et donc susceptibles d'entraîner une symptomatologie
ORL. Dans une étude prospective portant sur 222 enfants,
76 % avaient un résultat anormal de la pH-métrie œsophagienne
ou pharyngée [10]. Parmi eux, 46 % ne présentaient d'anomalies
du pH qu'à l'étage pharyngé, ce qui souligne bien l'intérêt
diagnostique de la double sonde.
L'impédancemétrie œsophagienne est une exploration récente dont
les premiers résultats sont prometteurs. Son principe est de
détecter un changement d'impédance électrique durant un flux
liquidien dans un segment de mesure, c'est-à-dire entre
2 électrodes adjacentes. Les électrodes sont placées le long
d'un cathéter allant du cardia jusqu'au pharynx, permettant de
détecter des reflux quel que soit leur pH et d'évaluer le niveau
atteint par ces reflux en direction du carrefour aéro-digestif.
L'impédancemétrie est couplée à la mesure du pH grâce à une sonde
de pH-métrie œsophagienne. Une étude portant sur 50 enfants a
montré que seulement 15 % des épisodes de reflux objectivés
par impédancemétrie étaient détectables par pH-métrie [11]. Le
principal motif de non détection des reflux par la pH-métrie était
leur durée trop courte. Par ailleurs, les reflux entérogastriques
non acides ne sont pas détectables par pH-métrie, les sondes étant
calibrées pour détecter les changements acides mais pas alcalins.
Une autre étude d'impédancemétrie concernait 22 enfants
présentant des apnées [12]. Chez ces enfants, la polysomnographie a
identifié 165 apnées et l'impédancemétrie 364 épisodes de
reflux. 30 % des apnées (n = 49) étaient associées à
des épisodes de reflux. Seulement 22 % (n = 11) de
ces reflux étaient acides (pH < 4). Les durées d'apnée
et de reflux étaient corrélées (p < 0,001).
L'examen histologique de biopsies œsophagiennes peut montrer des
lésions d'œsophagite évocatrices de reflux : infiltrat
inflammatoire comportant notamment des éosinophiles, épaisseur
accrue de la couche basale, augmentation de la hauteur des
papilles, ulcérations muqueuses. Les anomalies histologiques sont
bien corrélées aux résultats de la pH-métrie œsophagienne : en
cas d'œsophagite, l'index de reflux est anormal dans 95 % des
cas [13]. Le lavage bronchoalvéolaire avec recherche de macrophages
chargés de lipides donne des arguments en faveur d'un reflux
atteignant l'arbre respiratoire. La scintigraphie gastrique a une
sensibilité diagnostique comprise entre 15 et 59 %, et une
spécificité de 83 à 100 % [13]. Elle apporte des informations
complémentaires par rapport à la pH-métrie : reflux non
acides, reflux dans les voies aériennes, retard à la vidange
gastrique. La radiographie de contraste du tractus
gastro-intestinal supérieur a une sensibilité diagnostique comprise
entre 31 et 86 % et une spécificité de 21 à 83 % [13].
Comme la scintigraphie, elle apporte des renseignements
complémentaires par rapport à la pH-métrie : anomalies
morphologiques ou fonctionnelles du pharynx et de l'œsophage (zones
de rétrécissement, achalasie,...), épisodes de reflux
trachéo-bronchique. La manométrie œsophagienne peut montrer une
hypotonie du sphincter inférieur de l'œsophage ainsi que des
désordres de la motricité œsophagienne.
Traitement
Le traitement médical du reflux repose sur l'épaississement
alimentaire, l'inclinaison du lit (procubitus d'environ 30°), la
suppression d'un éventuel tabagisme passif et sur des drogues
agissant selon deux mécanismes :
• l'inhibition de la sécrétion acide gastrique : il s'agit
des inhibiteurs de la H+, K+-ATPase gastrique
(inhibiteurs de la pompe à protons ou IPP) ou des inhibiteurs des
récepteurs de l'histamine de type 2 (anti-H2). Les IPP constituent
le traitement médical le plus efficace du reflux. Ils méritent
d'être utilisés d'emblée sans passer par toute l'escalade
thérapeutique d'usage auparavant avec finalement un rapport coût
efficacité moindre [14]. La molécule la plus largement utilisée est
l'oméprazole. Chez le petit enfant, les gélules d'oméprazole
doivent être ouvertes et leur contenu en granules donné directement
dans la bouche, éventuellement mélangé à des aliments. Ces granules
ne passent pas par le trou des tétines de biberon et ne doivent pas
être écrasés. Il faut noter l'apparition de polypes et de nodules
gastriques sans signes de dysplasie chez environ 20 % des
patients traités au long cours par cette drogue [15]. Les dernières
générations d'inhibiteurs de la pompe à protons (esoméprazole,
rabéprazole) ont un délai d'action plus court et permettent un
soulagement plus rapide des symptômes.
• l'augmentation du tonus du sphincter inférieur de
l'œsophage : ce sont les prokinétiques. Parmi eux, seul le
cisapride a une efficacité démontrée sur le RGO mais cette molécule
peut entraîner des effets secondaires cardiaques. Son utilisation
doit donc être réservée aux manifestations sévères du RGO, après
échec des autres prokinétiques et après avoir réalisé un
électrocardiogramme permettant d'éliminer un allongement du segment
QT. L'efficacité des autres prokinétiques dans le traitement du
reflux n'a jamais été démontrée. Il s'agit notamment du
métoclopramide et de la dompéridone.
La bonne efficacité du traitement médical du RGO associé à une
pathologie ORL est suggérée par les résultats de l'étude de Van Den
Abbeele et al. [9]. Sur 66 enfants, 40 (61 %) ont
reçu une association d'antisécrétoires et de prokinétiques, 6
(8 %) uniquement des prokinétiques, 5 (7 %)
seulement des antisécrétoires et 15 (24 %) n'ont pas été
traités. Quatre-vingt pour cents (41/51) des enfants traités se
sont cliniquement améliorés, contre seulement 1/3 (n = 5)
dans le groupe non traité (test χ2, p < 0,001). Les
enfants atteints de pathologie sinusienne ont connu les meilleurs
résultats (86 % d'amélioration ; 19/22). L'efficacité du
traitement anti-reflux dans la pathologie sinusienne est également
soulignée par l'étude de Bothwell et al. [16] portant
sur 28 enfants atteints de sinusite chronique. Ces enfants
potentiellement candidats à une chirurgie fonctionnelle
endoscopique des sinus ont tous reçu un traitement médical
anti-reflux. Après 24 mois de suivi, la chirurgie a finalement
pu être évitée dans 25 cas sur 28 (89 %).
Les doses d'oméprazole à utiliser dans les manifestations ORL du
reflux chez l'enfant doivent être élevées, du fait d'un métabolisme
plus important de cette drogue chez le petit enfant [17] et de la
nécessité d'utiliser des doses plus élevées en cas de reflux
pharyngo-laryngé par rapport aux reflux œsophagiens [18]. De fait,
il n'est pas rare de constater un regain d'efficacité sur les
manifestations ORL du reflux lors du passage de la dose classique
d'1mg/kg/j à une dose double ou triple. L'association d'un
prokinétique est obligatoire. Comme le souligne le cas clinique de
Sabrina présenté ci-dessous, il est préférable de prolonger le
traitement durant plusieurs mois. Sa durée exacte reste cependant
controversée.
Traitement chirurgical
Les montages chirurgicaux les plus utilisés sont la
fundoplicature complète de Nissen et la fundoplicature partielle
postérieure de Toupet, par laparotomie ou laparoscopie. Selon une
étude prospective randomisée effectuée chez l'adulte, la
cœliochirurgie serait grevée de plus de complications [19]. Chez
l'enfant, la chirurgie du reflux ne peut être effectuée qu'au-delà
de 5 kg. Elle ne peut être considérée comme une alternative
systématique au traitement médical prolongé dans les formes
chroniques de RGO du fait de ses risques (voir ci-dessous) et de
son absence de supériorité démontrée chez l'adulte en traitement de
première intention [20]. Ses indications sont donc limitées aux
manifestations sévères induites ou aggravées par un RGO et
résistant à un traitement médical bien conduit. Dans le cadre de la
pathologie ORL, il s'agit essentiellement de sténoses laryngées
récidivant après laryngoplastie et associées à une laryngite de
reflux.
Il faut toujours tenir compte, dans les indications
chirurgicales, de la possibilité d'une guérison spontanée du
reflux, surtout chez le petit enfant. L'évaluation pré-opératoire
comprend une radiographie de contraste du tractus gastro-intestinal
supérieur et une manométrie afin de détecter d'éventuelles
anomalies anatomiques ou motrices gastro-œsophagiennes qui
pourraient compromettre les résultats chirurgicaux. Toutes
manifestations confondues, l'intervention de Nissen supprime le
reflux dans plus de 90 % des cas [21]. A titre d'exemple, dans
une étude rétrospective portant sur 24 enfants atteints
d'hyperréactivité bronchique associée à un RGO et résistant à un
traitement médical anti-reflux bien conduit, la fundoplicature
laparoscopique a supprimé les symptômes dans 75 % des cas
(n = 18 enfants) (recul moyen du suivi
post-opératoire = 17 mois) [22]. L'efficacité
spécifique de la chirurgie du reflux dans les manifestations du
reflux reste mal documentée. Les complications de cette chirurgie
sont rares mais potentiellement sévères [21]. Dans la période
post-opératoire précoce, elles comprennent :
• des fistules par perforation de l'œsophage ou nécrose de la
valve ;
• des plaies spléniques ;
• une dysphagie (4 à 6 %) régressant habituellement
rapidement après disparition de l'œdème post-opératoire, à moins
qu'une dyskinésie œsophagienne préexistante ne soit passée
inaperçue (la manométrie œsophagienne doit être systématique en
préopératoire).
Les principales complications tardives sont :
• le gas bloat syndrome caractérisé par des
ballonnements, des douleurs post-prandiales et l'impossibilité
d'éructer ;
• le glissement de la valve sur l'estomac (slipped
Nissen) : il entraîne des sténoses gastriques et peut être
responsable de dysphagies ou de récidives du reflux ;
• les migrations intrathoraciques du montage : le plus
souvent asymptomatiques, elles sont parfois responsables de
dysphagies, de douleurs épigastriques ou de récidive des symptômes
de reflux.
Traitement endoscopique
Dans le contexte d'un traitement médical certes efficace mais
qui ne guérit pas la maladie, et d'une chirurgie réparatrice non
dénuée de morbidité, le traitement endoscopique constitue la
principale innovation de ces dernières années. Plusieurs procédés
ont été développés : sutures, implantation ou injection de
matériel synthétique au niveau de la jonction œsogastrique et
radiofréquence. Cependant, l'efficacité et les risques de ce
traitement restent à déterminer.
Exemple d'association RGO/ pathologie rhino-sinusienne
Sabrina, âgée de 14 ans, a consulté pour une sinusite
maxillaire chronique gauche avec de fréquentes poussées de
surinfection. En octobre 1996, une méatotomie moyenne gauche a été
effectuée. Les suites ont été marquées par des synéchies de la
fosse nasale gauche et par une rhinorrhée purulente résistant aux
antibiotiques locaux et systémiques. Par ailleurs, en
postopératoire, l'enfant présentait une toux chronique irritative,
une dysphonie et une laryngite postérieure en naso-fibroscopie.
Devant la persistance de ces symptômes, une pH-métrie des 24 h
a été demandée. Celle-ci a montré un index de reflux à 5,7 %,
75 épisodes de reflux par 24 h, dont cinq épisodes ont
duré plus de cinq minutes (figure 1). Un
traitement associant un prokinétique et un anti-H2 a été instauré,
associé à des lavages des fosses nasales avec du sérum salé
hypertonique. Les symptômes ont régressé en une semaine. Le
traitement a été arrêté au bout de trois semaines. Une récidive est
survenue trois semaines après l'arrêt du traitement. La reprise de
celui-ci a permis de nouveau d'amender les symptômes. Ce cas
clinique souligne l'intérêt d'un traitement médical du RGO prolongé
durant plusieurs mois afin d'éviter la récidive de la pathologie
liée au reflux.
Les nombreux épisodes de reflux brefs et diurnes sont typiques des
RGO à manifestations ORL.
Conclusions
De nombreuses pathologies ORL peuvent être déclenchées ou
aggravées par un RGO. Ces pathologies concernent le larynx, la
trachée, l'appareil rhino-sinusien, le pharynx et l'oreille
moyenne. Un critère diagnostique important est la mise en évidence
par pH-métrie des 24 h de nombreux épisodes de reflux brefs et
essentiellement diurnes. D'autres explorations sont en cours
d'évaluation : pH-métrie avec double sonde pharyngée et
œsophagienne, impédancemétrie œsophagienne. Le traitement médical
comprend des doses élevées d'inhibiteurs de la pompe à protons
associés à des prokinétiques et prolongés durant plusieurs mois. Le
traitement chirurgical est indiqué en cas de manifestations
cliniques sévères résistant à un traitement médical bien
conduit.
Références
1. Nelson SP, Chen EH, Syniar GM, Christoffel KK.
Prevalence of symptoms of gastroesophageal reflux during childhood:
a pediatric practice-based survey. Pediatric Practice Research
Group. Arch Pediatr Adolesc Med 2000 ; 154 :
150-4.
2. Locke GR 3rd, Talley NJ, Fett SL, Zinsmeister AR,
Melton LJ 3rd. Prevalence and clinical spectrum of gastroesophageal
reflux: a population-based study in Olmsted County, Minnesota.
Gastroenterology 1997 ; 112 : 1448-56.
3. Schwizer W, Thumshirn M, Dent J, Guldenschuh I,
Menne D, Cathomas G, Fried M. Helicobacter pylori and symptomatic
relapse of gastroesophageal reflux disease: a randomised controlled
trial. Lancet 2001 ; 357 : 1738-42.
4. Contencin P, Narcy P. Nasopharyngeal pH
monitoring in infants and children with chronic rhinopharyngitis.
Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1991 ; 22 :
249-56.
5. Tasker A, Dettmar PW, Panetti M, Koufman JA,
Birchall JP, Pearson JP. Reflux of gastric juice and glue ear in
children. Lancet 2002 ; 359 : 493.
6. Yellon RF, Goldberg H. Update on gastroesophageal
reflux disease in pediatric airway disorders. Am J Med
2001 ; 111 Suppl 8A : 78S-84S.
7. Link DT, Willging JP, Miller CK, et al.
Pediatric laryngopharyngeal sensory testing during flexible
endoscopic evaluation of swallowing: feasible and correlative.
Ann Otol Rhinol Laryngol 2000 ; 109 :
899 – 905.
8. Contencin P, Gumpert L, Kalach N, Dogliotti MP,
Benhamou PH, Dupont C. Laryngite chronique chez l'enfant : le
rôle du reflux gastro-œsophagien. Ann Otolaryngol Chir
Cervicofac 1999 ; 116 : 2-6.
9. Van Den Abbeele T, Couloigner V, Faure C, Narcy
P. The role of 24 h PH-recording in pediatric otolaryngologic
gastroesophageal reflux disease. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol 2003, sous presse.
10. Little JP, Matthews BL, Glock MS, Koufman JA,
Reboussin DM, Loughlin CJ, McGuirt WF Jr. Extraesophagela pediatric
reflux: 24hour double probe pH monitoring of 222 children.
Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 1997 ; 169 :
1-16.
11. Wenzl TG, Moroder C, Trachterna M, Thomson M,
Silny J, Heimann G, Skopnik H. Esophageal pH monitoring and
impedance measurement: a comparison of two diagnostic tests for
gastroesophageal reflux. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2002 ; 34 : 519-23.
12. Wenzl TG, Schenke S, Peschgens T, Silny J,
Heimann G, Skopnik H. Association of apnea and nonacid
gastroesophageal reflux in infants: Investigations with the
intraluminal impedance technique. Pediatr Pulmonol
2001 ; 31 : 144-9.
13. Rudolph CD, Mazur LJ, Liptak GS, Baker RD, Boyle
JT, Colletti RB, Gerson WT, Werlin SL. North American Society for
Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Guidelines for evaluation
and treatment of gastroesophageal reflux in infants and children:
recommendations of the North American Society for Pediatric
Gastroenterology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2001 ; 32 Suppl 2 : S1-31.
14. Inadomi JM, McIntyre L, Bernard L, Fendrick AM.
Step-down from multiple- to single-dose proton pump inhibitors
(PPIs): a prospective study of patients with heartburn or acid
regurgitation completely relieved with PPIs. Am J
Gastroenterol 2003 ; 98 : 1940-1944. J Am Coll
Surg 2001 ; 192 : 172-9.
15. Pashankar DS, Israel DM. Gastric polyps and
nodules in children receiving long-term omeprazole therapy.
J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002 ; 35 :
658-62.
16. Bothwell MR, Parsons DS, Talbot A, Barbero GJ,
Wilder B. Outcome of reflux therapy on pediatric chronic sinusitis.
Otolaryngol Head Neck Surg 1999 ; 121 :
255-62.
17. Andersson T, Hassall E, Lundborg P, Shepherd R,
Radke M, Marcon M, Dalvag A, Martin S, Behrens R, Koletzko S,
Becker M, Drouin E, Gothberg G. Pharmacokinetics of orally
administered omeprazole in children. International Pediatric
Omeprazole Pharmacokinetic Group. Am J Gastroenterol
2000 ; 95 : 3101-6.
18. Amin MR, Postma GN, Johnson P, Digges N, Koufman
JA. Proton pump inhibitor resistance in the treatment of
laryngopharyngeal reflux. Otolaryngol Head Neck Surg
2001 ; 125 : 374-8.
19. Bais JE, Bartelsman JF, Bonjer HJ, Cuesta MA, Go
PM, Klinkenberg-Knol EC, van Lanschot JJ, Nadorp JH, Smout AJ, van
der Graaf Y, Gooszen HG. Laparoscopic or conventional Nissen
fundoplication for gastroesophageal reflux disease: randomised
clinical trial. The Netherlands Antireflux Surgery Study Group.
Lancet 2000 ; 355 : 170-4.
20. Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, Pedersen SA,
Liedman B, Hatlebakk JG, Julkonen R, Levander K, Carlsson J, Lamm
M, Wiklund I. Continued (5-year) followup of a randomized clinical
study comparing antireflux surgery and omeprazole in
gastroesophageal reflux disease. J Am Coll Surg 2001 ;
192 : 172-9.
21. Di Lorenzo C, Orenstein S. Fundoplication:
friend or foe? J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002 ;
34 : 117-24.
22. Tashjian DB, Tirabassi MV, Moriarty KP, Salva
PS. Laparoscopic Nissen fundoplication for reactive airway disease.
J Pediatr Surg 2002 ; 37 : 1021-3.
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