Méningites à pneumocoque de l'enfant

ARTICLE

Epidémiologie en France

Elle repose sur le réseau EPIBAC [2] et l'enquête conduite dans le groupe de pédiatrie infectieuse pédiatrique (GPIP) [3]. Le réseau EPIBAC évalue l'incidence annuelle globale et par classe d'âge, à partir des laboratoires hospitaliers de microbiologie en France métropolitaine (près de deux tiers des cas). Les services cliniques travaillant avec ces laboratoires constituent 62 % des admissions dans les services hospitaliers de médecine et de pédiatrie susceptibles de prendre en charge les pathologies étudiées, à l'exception de trois régions moins représentatives. L'incidence des infections invasives à S. pneumoniae a augmenté régulièrement de plus de 4 % par an depuis 1994, concernant à partir de 1996, les méningites comme les bactériémies et plutôt les enfants de moins de un an. L'incidence des méningites à pneumocoque pour 100 000 habitants a été de 0,98/100 000 en 1997 atteignant 12/100 000 avant l'âge de 5 ans, 45/100 000 avant un an. Elles représentaient 60 % des méningites avant l'âge de 1 an, 33 % entre 1 et 2 ans, 42 % entre 3 et 14 ans.

L'enquête du GPIP a porté sur trois années (1993 à 1995). Chaque année, tous les services hospitaliers de pédiatrie remplissaient un questionnaire postal par cas observé. Simultanément, les résultats (bactériologie, antibiogramme) du service correspondant de microbiologie étaient communiqués. Du fait des habitudes d'hospitalisation en France, seuls les services de pédiatrie générale et/ou de réanimation pédiatrique ont été retenus. Pendant ces trois années, près des trois-quarts ont répondu au moins une fois. Leur répartition était homogène dans les provinces métropolitaines. Bien que ce travail ait un caractère rétrospectif (risque de recueil de données incomplet), un lien probable a existé entre l'absence de données rapportées et l'absence de cas observés pour une année donnée compte tenu de cas signalés par un même service une autre année. L'effectif moyen annuel observé a été de 110 cas par an (enfants de 1 mois à 15 ans). En admettant que le recueil global de données a été de l'ordre de 60 à 70 % (taux minimum), le nombre annuel vraisemblable de méningites à S. pneumoniae observé en France dans cette tranche d'âge se situe entre 150 et 200 (le réseau EPIBAC propose, entre 1993 et 1995 un nombre annuel de 141 à 177, avant l'âge de 14 ans, période néonatale incluse). Chez l'enfant, elles sont rares : les services participants à ce travail n'ont pas rencontré un cas par an pendant ces trois années.

Une épidémiologie microbiologique

Une épidémiologie microbiologique [3] a été possible grâce aux antibiogrammes communiqués (plus de 90 % chaque année) avec réalisation des CMI de la pénicilline G et des céphalosporines de 3^ème génération C3G (progression d'année en année : moins de 40 % des cas en 1993 et plus de 70 % en 1995). Le test de sensibilité (bandelette E test) était pratiqué simultanément au disque d'oxacilline d'un microgramme ou dés que possible. En l'absence de détermination de la CMI, les souches étaient dites sensibles aux deux antibiotiques pénicilline G et C3G sur le résultat du test à l'oxacilline. Pour l'interprétation des valeurs de concentration minime inhibitrice (CMI) des souches, les normes du National committee of clinical laboratory standard (NCCLS) ont été retenues pour une comparaison facile avec les résultats internationaux. Les souches sont pénicilline G sensible (CMI < 0,06 mg/l), intermédiaire (CMI > 0,12-1 mg/l) ou résistante (CMI > 2 mg/l) et céfotaxime sensible (CMI < 0,50mg/l), intermédiaire (CMI > 1mg/l) ou résistante (CMI > 2 mg/l) (équivalent pour l'amoxicilline). D'année en année, le taux des pneumocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline G (PSDP) et aux C3G a été croissant, respectivement de 27 à 32 % et de 14 à 23 %, de même leur niveau de résistance. La valeur la plus élevée de la CMI, en 1995, a été pour la pénicilline G de 3 mg/l et pour les C3G de 2 mg/l. Les cas liés à des pneumocoques C3G intermédiaires ou résistants ne concernaient pratiquement que des enfants de moins de 4 ans en 1993 et 1994 et ont diffusé aux enfants plus âgés en 1995.

Le sérotypage, insuffisamment pratiqué en 1993 et 1994, n'a pas été retenu. En 1995, parmi les souches sérotypées par le laboratoire de P. Geslin (52/116 : 45 %), celles du portage naso-pharyngé (23F, 6, 14, 19) étaient les plus fréquentes (41/52 : 79 % ) et significativement associées au caractère C3G I ou R (p 0,007) de la souche.

Les données du centre national de référence, complètes jusqu'en 1997 [4], donnent des taux et des niveaux de résistance similaires. Après avoir été d'une extrême sensibilité aux antibiotiques, l'émergence et la brusque dissémination de PSDP et de souches multi-résistantes est spectaculaire. La résistance à la pénicilline est croisée à toutes les bêta-lactamines, entraînant l'augmentation de leur CMI. L'apparition de ces souches en France dès 1978 est devenue notable à partir de 1989 et depuis, leur fréquence d'isolement a une allure exponentielle. En 1996, tous âges confondus, plus de la moitié des souches étaient PSDP (haut niveau de résistance : la moitié des cas). Les CMI des C3G (cefotaxime, ceftriaxone) sont en règle générale inférieures à celles de la pénicilline G ; très peu (1 %) ont un haut niveau de résistance (CMI > 2 mg/l). En France, quatre sérotypes (23F, 9V, 6B, 14) occupent une place prédominante dans la résistance aux bêta-lactamines et la multi-résistance. En 1996, deux tiers des PSDP isolés du LCR présentaient deux à quatre marqueurs de résistance associés (tétracycline, érythromycine, cotrimoxazole, chroramphenicol).

Résultats européens

Les résultats européens ont été regroupés en décembre 2000 [5]. Aucun n'est exhaustif. Ils reposent en règle générale sur des données rétrospectives et sont dans la majorité des cas issus des laboratoires de microbiologie. Le report des cas est volontaire, reflétant peut-être les formes les plus sévères. Les habitudes de prélèvements ne sont pas identiques dans tous les pays (les hémocultures chez les patients fébriles ne sont pas une habitude constante). L'Allemagne vient de conduire une étude épidémiologique prospective chez les enfants de moins de 16 ans, à l'aide du report de deux systèmes indépendants (microbiologique et clinique). Parmi les 896 cas de maladies invasives observées, 31 à 51 % étaient des méningites. Leur incidence, compte tenu d'un défaut de report d'environ 11 % peut être évaluée à 1,63/100 000 enfants de moins de 16 ans, dix fois plus élevée avant l'âge de un an avec, alors, une mortalité de l'ordre de 17 % (mortalité globale proche de 10 %). Seuls 2,7 % étaient PSDP. Un seul isolat avait un haut niveau de résistance (CMI à 2 mg/l) entre 1992 et 1997. Trois quarts des sérotypes étaient représentés par dix d'entre eux. Les plus fréquents dans les maladies invasives étaient les 1, 14, 18C. En Angleterre, chez les enfants de moins de 15 ans, de janvier 1996 à décembre 1998, les méningites ont représenté 24 % (485/1985 des maladies invasives). La moitié des cas est survenue dans la tranche d'âge 2-5 mois. La mortalité a été de 16% versus 9% pour les autres infections invasives, atteignant 23 % avant l'âge de 2 mois. Parmi les 31 sérotypes observés, le sérotype 14 a été le plus commun, quel que soit l'âge. Les sérotypes 14, 19, 6, 18 étaient les plus fréquents. Le sérotype 1 prédominait après l'âge de 5 ans. La résistance à la pénicilline de 3 % en 1996 a subi une augmentation (6,2 %) en 1997 pour chuter en 1998 à 2,3% ; seize des 20 isolats correspondaient à ceux inclus dans le vaccin 7-valent. Aux Pays-Bas, en 10 ans (1990-1999), le laboratoire de référence a reçu 1959 liquides céphalorachidiens (LCR) (soit 80 % des LCR) positifs à S. pneumoniae, dont 226 méningites en 1999, avec une mortalité de 17 %. L'incidence de la méningite à pneumocoque a été, tous âges confondus, de 1/100 000 en 1990 à 1,5/100 000 en 1996 et avant l'âge de 5 ans de 8,2/100 000 en 1999. Les sérotypes les plus fréquents (50% de l'ensemble) sont les 6B, 14, 18 C, 19F ; viennent ensuite les 3, 7F, 9V. Les sérotypes sont âge-dépendant : la communauté avec ceux du vaccin 7-valent est meilleure quand l'enfant est plus jeune. Moins de 1 % des souches sont PSDP. En Grèce, une étude rétrospective conduite de 1995 à 1999 dans un des hôpitaux principaux d'Athènes a retrouvé 33 méningites parmi 590 infections invasives, avec un âge médian de 1.4 ans (60 % des cas avant l'âge de 2 ans, 36 % des cas avant l'âge de 1 an). L'incidence des méningites a été évaluée à 2/100 000 avant l'âge de 14 ans et 6/100 000 avant l'âge de 5 ans. Le taux de mortalité a été de 6 %. Parmi les 15 % de souches sérotypées, les trois quarts étaient : 14, 19F, 18C, 6B, 4, 23F, 19A. En Suisse, l'incidence tous âges confondus (moins de 17 ans) a été de 2.7/100 000 et avant l'âge de 2 ans de 11/100 000. En Finlande, l'incidence annuelle a été de 8.9/100 000 chez les enfants de moins de 16 ans et 24/100 000 avant l'âge de 5 ans. En Suède, entre 1990 et 1999, 39 LCR ont été recueillis dont 65 % avant 2 ans. L'incidence annuelle était de 5,8/100 000 avant l'âge de 5 ans, 10/100 000 avant l'âge de 2 ans. Un seul décès a été noté. Les sérotypes contenus dans le vaccin 7-valent représentaient 83 % des souches résistantes. En Italie, entre 1994 et 1998, S. pneumoniae occupait la deuxième place des méningites bactériennes avec 24 % (918/3 918). L'incidence était de 1,1/100 000 chez les enfants de 0 à 4 ans. Le taux des PSDP était de 10,2 % (haut niveau de résistance 4,1 %). Parmi les sérotypes observés, douze représentaient 85 % : 23F, 14, 6 prédominaient (10 à 12 %) puis venaient les 4, 3, 8, 19 (7 à 9 %) et les 9, 12, 1, 18F (3 à 4 %). Avant l'âge de 5 ans les sérotypes prédominants étaient les : 14, 6, 23, 1, 4. En Espagne, moins de 5 % des 3 921 souches invasives étaient dues à des méningites, ne permettant pas d'établir une incidence. Les cinq sérotypes, 6, 9, 14, 19, 23, de taux variable selon l'âge, portaient le plus souvent (85 % des cas) la résistance à la pénicilline. Le sérotype 18 était le plus fréquent dans le sang et le LCR.

Au total, en Europe

Au total, en Europe, l'incidence annuelle des maladies invasives à pneumocoque varie selon les pays : 11 à 43/100 000 enfants, constamment plus élevée avant deux ans. L'incidence des méningites est plus élevée chez les jeunes enfants (6,8-17,4/100 000 avant un an) que chez les enfants plus âgés ; l'âge médian est à 1 an. Enfin, 70 % (+ 10 %) des sérotypes, souvent PSDP, sont compris dans le vaccin 7-valent.

Aux États-Unis

Aux États-Unis, [6, 7] le pneumocoque fait partie des dix premières causes de décès annuels. Chaque année, 17 000 maladies invasives dont 700 méningites sont observées avant l'âge de 5 ans. L'incidence des infections invasives, en 1998, était de 203/100 000 enfants de 12 à 23 mois, de 165/100 000 avant l'âge de 12 mois (enfants de 6 à 11 mois : 235/100 000). Avant l'âge de 5 ans, l'ethnie est un facteur de risque : les Indiens et les natifs d'Alaska ont une incidence multipliée par quatre (enfants de 6 à 11 mois : près de 600 /100 000) ; le risque chez les enfants Afro-Américains est deux à trois fois plus élevé que chez les enfants blancs. Les situations d'asplénie, de splénectomie ou de drépanocytose élèvent l'incidence à 1200-1500/100 000. L'immuno-dépression (HIV) multiplie le risque par un facteur 2.8 (avant l'âge de 5 ans) à 12,6 (avant l'âge de 3 ans), amenant l'incidence à 6,1/100 patients/année chez les enfants infectés âgés de moins de 7 ans. Les séjours en crèche multiplient le risque par 2,3 (enfants de 12-23 mois) à 3,2 (enfants de 24-59 mois). L'incidence annuelle des méningites est de 10/100 000 avant l'âge d'un an, de 1 à 2/100 000, tous âges confondus (plus élevée chez les enfants âgés de 6 à 24 mois) ; elle est deux fois plus élevée chez les Africains noirs que chez les blancs et les hispaniques.

Le taux des PSDP (CMI > 2 µg/ml) est passé de 1,3 % en 1992 à 13,6 % en 1997. Les facteurs de risque sont l'âge jeune, les séjours en crèche, une antibiothérapie dans les trois derniers mois, une otite moyenne aiguë récurrente. Aux États-Unis, avant l'âge de 6 ans, 80 % des sérotypes des souches issues du sang et de LCR sont contenus dans le vaccin 7-valent : 14, 6B, 19F, 18C, 23F, 4, 9V (après l'âge de 6 ans, ils ne représentent plus que 50 %) dont 80 % sont PSDP; les sérotypes 1 et 5 sont rares.

Le pneumocoque occupe la première place (47 %) des méningites bactériennes [8], tous âges confondus, avec une mortalité de 21 %. Des variations significatives de la sensibilité à la pénicilline [84/117 méningites à pneumocoque intermédiaire : 18 (21 %) isolats ou résistant (CMI > 2 mg/l) : 12 (14 %) isolats] existent selon le lieu géographique.

Au total, des tendances générales épidémiologiques se dessinent dans tous les pays. Les enfants les plus jeunes sont plus à risque avec un pic d'incidence dans le deuxième semestre de la vie ou à la fin de celui-ci. Des facteurs de risque similaires sont retrouvés. Le risque de la résistance à la pénicilline et aux bêta-lactamines est élevé dans certains pays d'Europe (importantes variations selon les pays), encore en ascension en terme de taux et de niveau. Les sérotypes [9] même s'ils subissent quelques variations selon les continents, sont pour la moitié d'entre eux, voire les deux tiers, ceux du portage naso-pharyngé, souvent PSDP. Les réseaux de surveillance, sans être exhaustifs, permettent néanmoins de suivre l'évolution.

Physiopathologie [10, 11]

L'habitat naturel du pneumocoque est l'oropharynx de l'homme. Cette bactérie est capable de résister aux facteurs non spécifiques de défense et de se multiplier dans les tissus de l'hôte. Grâce à des facteurs spécifiques, il peut envahir les méninges et créer une inflammation. L'ensemencement du LCR se fait par voie hématogène avec franchissement secondaire de la barrière hémato-méningée (endothélium des capillaires méningés et des plexus choroïdes, formant la barrière hémato-encéphalique avec l'endothélium des capillaires cérébraux). Des modèles expérimentaux (singe, macaque, rat nouveau-né) le démontrent. Le LCR est quasiment incapable de se protéger après la pénétration des bactéries, par déficit local en anticorps et en complément. La production de cytokines, [facteur de nécrose tumorale alpha (TNF), interleukine 1 (IL-1) et 6 (IL-6)], pré-requis essentiel au déclenchement de la méningite, conditionne le déclenchement de la réaction inflammatoire. Elle a lieu in situ dans le LCR, indépendamment de la production systémique. Les cytokines permettent l'apparition de l'exsudat inflammatoire avec augmentation de la protéïnorrachie, afflux de polynucléaires et œdème tissulaire. Elles entraînent une diminution rapide de l'étanchéité de la barrière hémato-encéphalique et des lésions des capillaires cérébraux. Les polynucléaires recrutés dans le LCR, sont extravasés dans les tissus infectés après activation de l'endothélium. Dans un deuxième temps, un œdème cérébral vasogénique et interstitiel s'accompagne d'hypertension intra-crânienne : elle explique en grande partie la symptomatologie des méningites. La pauvreté nutritionnelle du LCR activerait les systèmes autolytiques bactériens mis en jeu à l'arrêt de la croissance bactérienne ce qui libérerait les composants nécessaires au déclenchement de l'exsudat inflammatoire. L'inflammation méningée aboutit à des altérations des vaisseaux méningés, véritable vascularite accompagnée de thromboses participant à l'anoxie cérébrale et aux altérations du débit sanguin cérébral conduisant au coma, à des manifestations neurologiques graves.

Approche biologique [3, 12]

L'examen biologique et bactériologique du LCR oriente vers une méningite bactérienne purulente avec un aspect trouble, une cellularité supérieure à 1000/mm³ à prédominance de polynucléaires neutrophiles, une glycorrachie abaissée à moins de 2 mmol/l avec abaissement du rapport glycorrachie/glycémie (< 0,3) et une protéinorrachie > 1 g/l (nombreuses variations qualitatives). L'examen direct avec coloration de Gram est essentiel pour un diagnostic étiologique rapide (dans l'heure qui suit le prélèvement) dans plus de 90 % des cas. La culture du LCR permet l'isolement, l'identification dans plus de 95 % des cas et l'antibiogramme (résultats obtenus en 18 à 24 heures). Le disque d'oxacilline à 1 µg identifie la résistance aux bêta-lactamines, complété en parallèle par la détermination des CMI (vis-à-vis de la pénicilline G et des bêta-lactamines : méthode classique de dilution, E-test). La recherche d'antigènes solubles (techniques d'agglutination de particules de latex sensibilisées) peut conforter le diagnostic lorsque le Gram est douteux ; le gain diagnostic est très faible lorsque le Gram est négatif.

Les hémocultures sont indispensables : 100 % des diagnostics microbiologiques sont portés par l'association avec la culture du LCR [3]. Les résultats des examens biologiques (polynucléose, élévation de la protéine C-réactive sanguine) ne sont pas spécifiques d'une étiologie bactérienne.

Diagnostic clinique [3, 12-15]

La méningite à pneumocoque, comme les autres méningites purulentes communautaires, se définit par l'existence d'un syndrome infectieux avec signes méningés fréquents mais non indispensables au diagnostic. Les facteurs de risque sont l'immuno-dépression (2,5 %), la splénectomie (moins de 1 %), une brèche méningée et/ou une malformation de l'oreille interne (plus de 10 % des cas ; pré-éxistant à la méningite ou retrouvées à l'occasion de celle-ci). Plus d'un tiers des enfants ont reçu une antibiothérapie préalable (bêta-lactamines surtout).

Le tableau initial est sévère : troubles de la conscience (près de deux tiers des cas), convulsions (près d'un quart des cas) et signes neurologiques en foyer (près d'un enfant sur 10) au moment du diagnostic. Ces enfants sont adressés en réanimation, dans plus d'un tiers des cas, pour une durée moyenne de 6 jours. La virulence du germe rend compte de la fréquence des complications, de la létalité et des séquelles. Une mortalité de 10 % a été observée [3]. Presque tous les décès ont été précoces, dans les 3 premiers jours, et étaient associés à un pneumocoque de sensibilité normale. Ce taux de mortalité est celui observé dans les pays industrialisés (8 à 15 %, chez l'enfant), moins important que chez l'adulte âgé. Les pays en voie de développement ont des taux de mortalité plus élevés. La morbidité est restée globalement inchangée au cours des dernières années avec un risque de séquelles de 20 à 30 %, avant tout sensorielles (surdité de perception). Les facteurs de risque de sa survenue [13-15], sont l'augmentation de la pression intracrânienne, le sexe masculin et une rigidité de la nuque exprimant l'importance de l'œdème cérébral. Les autres complications sont à type d'épilepsie, de déficit moteur, de retard du développement psychomoteur de sévérité variable. L'évaluation du retentissement sur les fonctions cognitives (entrée à l'école) nécessite un suivi prolongé.

Traitement des méningites à pneumocoque

La résistance croissante aux antibiotiques du pneumocoque a rendu difficile le traitement des méningites [16-18]. En 2001, l'arsenal thérapeutique est moins performant que dix ans plus tôt. Le traitement optimal doit respecter les critères prédictifs d'efficacité des antibiotiques : éradication rapide des bactéries du LCR, quotient inhibiteur (QI : rapport entre la concentration d'un antibiotique et la CMB in situ) > 10 et temps au-dessus de la concentration minimale bactéricide (CMB) de 100 %.

La stérilisation rapide du LCR dépend de la rapidité de mise en route du traitement, de l'importance de l'inoculum initial bactérien, des propriétés pharmaco-cinétiques et pharmaco-dynamiques des antibiotiques choisis, en particulier de leur pénétration dans le LCR (tableau 1). Néanmoins, leurs concentrations subissent des variations importantes du fait des caractéristiques physico-chimiques, des doses utilisées, du degré d'inflammation des méninges (quand elle augmente, la pénétration des molécules augmente également ; les corticoïdes en expérimentation animale diminuent la pénétration de la vancomycine et à un degré moindre celle des C3G). Globalement la demi-vie des molécules dans le LCR est plus longue que dans le sérum.

Le QI a une importance capitale. Pour une activité optimale, des concentrations de bêta-lactamines supérieures de 10 à 30 fois à la CMB sont nécessaires. Plus la sensibilité du pneumocoque est diminuée plus on observe une baisse du QI. Pour des bactéries à haut niveau de résistance à la pénicilline, aucun antibiotique y compris la vancomycine ou la rifampicine n'obtient de QI suffisant. Ceci conduit à augmenter les doses de C3G, utiliser des associations synergiques, pour le contrôle rapide de l'éradication bactériologique du LCR.

L'activité bactéricide des bêta-lactamines est temps dépendant. Le temps pendant lequel leur concentration est au-dessus de la CMI est le meilleur paramètre prédictif d'efficacité.

Parmi les antibiotiques [12], certaines céphalosporines injectables doivent être écartées : céphalosporines de 1^ère et 2^ème génération ainsi que certaines C3G (ceftazidine, ceftizoxime, cefotiam, cefmenoxime, latamoxef) ; le cefepime et le cefpirome dont l'activité in vitro est intéressante, ont une expérience clinique insuffisante. L'imipénème, très actif sur l'ensemble des pneumocoques, peut entraîner un risque de convulsions (comme la pénicilline G) à des concentrations trop élevées dans le LCR. Parmi les autres classes antibiotiques, la vancomycine et la teicoplanine sont actives sur tous les pneumocoques ; la rifampicine et la fosfomycine, régulièrement actives, doivent être utilisées en association du fait du risque de sélection de mutants résistants. Plusieurs associations d'antibiotiques, ayant in vitro un effet additif et synergique, sont intéressantes sur les souches PSDP. L'association de cefotaxime ou de ceftriaxone avec la vancomycine apparaît la plus pertinente, à partir de données expérimentales et cliniques.

Des recommandations thérapeutiques ont été faites en France en 1996 (figure 1) [12] et aux États-Unis [19, 20]. Elles sont basées sur des données épidémiologiques, bactériologiques expérimentales et des études cliniques ouvertes. Avec les posologies proposées : cefotaxime 200 à 300 mg/kg/j en 4 perfusions ou ceftriaxone 100 mg/kg/j en 1 à 2 injections, associées à la vancomycine 60 mg/kg/j en 4 perfusions d'au moins une heure, aucun échec microbiologique n'a été enregistré pour des CMI ne dépassant pas 2 mg/l. Le risque existe lors d'autres décisions thérapeutiques : monothérapie d'une dose classique de cefotaxime, de ceftriaxone ou d'amoxicilline, autres associations thérapeutiques. Le traitement initial ayant été débuté immédiatement, une réévaluation se fait à 36-48 heures sur les données cliniques et une deuxième PL dite de contrôle. Un éventuel dosage d'antibiotiques in situ pouvant être utile dans certaines situations cliniques, la conservation d'un tube est souhaitable. L'échec microbiologique se définit pas une culture positive de la deuxième PL. Plusieurs observations ont été rapportées dans le monde [21, 22]. Lorsque le traitement recommandé a été introduit, les enfants dits en échec ont guéri sans avoir plus de séquelles que les autres.

La durée proposée pour l'antibiothérapie est de 10 à 14 jours (elle était de 14 jours dans l'enquête française) voire plus en cas de CMI > 0,5 mg/l vis a vis de la bêta-lactamine utilisée et/ou une évolution lentement favorable.

Une situation de méningite récurrente implique la recherche d'une malformation de l'oreille interne ou d'une brèche méningée. Quelques cas sont décrits dans un contexte d'immuno-suppression, chez des enfants soignés pour cancers.

L'intérêt des corticoïdes [12] est de prévenir la réponse inflammatoire en réduisant la production des cytokines. Ils se discutent devant les réactions inflammatoires locales responsables d'œdème cérébral, les phénomènes de vascularite. Néanmoins, ils ont des limites d'utilisation : possible interférence sur l'efficacité du traitement antibiotique par réduction de l'inflammation méningée et de la pénétration des antibiotiques dans l'espace méningé, risque de dissémination de l'infection, apparition d'infections secondaires, interférence avec le traitement et la surveillance de l'évolution. Si des résultats intéressants ont été constatés dans les méningites à H. influenzae b, la démonstration de leur efficacité dans les méningites à pneumocoque n'est pas bien étayée dans la littérature. La corticothérapie, quand elle est utilisée, doit l'être précocement, quelques minutes avant la première dose d'antibiotique, sous forme de dexaméthasone IV à la dose de 0,6 mg/kg/j en 2 à 4 injections pour une durée de 2 à 4 jours. Certains auteurs ont montré un effet sur les séquelles neuromotrices.

La place de l'imagerie est limitée dans la prise en charge initiale [12]. La survenue, à un moment de l'évolution, de signes neurologiques focalisés ou de tout autre signe faisant craindre une complication intracrânienne, mérite la réalisation d'un scanner cérébral. Il suffit pour le diagnostic de la plupart d'entre elles : hydrocéphalie, abcès, empyème, infarcissement hémorragique, ventriculite. L'IRM, plus performante (spécificité et sensibilité supérieures à celle du scanner), souvent d'accès plus difficile, n'apporte d'argument complémentaire décisif qu'en cas de thrombophlébite (l'IRM ou l'angio-IRM est l'examen de choix). Chez le nourrisson, l'échographie transfontanellaire, de réalisation facile, permet le dépistage d'abcès, ventriculite ou hydrocéphalie. Dans les méningites post-traumatiques ou récidivantes, le scanner en coupe millimétrique axiale et frontale, examen de choix, met en évidence les petites déhiscences osseuses (brèche ostéodurale, malformation de l'oreille interne).

CONCLUSION

REFERENCES

1. Bourrillon A., Doit C. 1998. Epidémiologie des méningites purulentes de l'enfant. Journées Parisiennes de Pédiatrie, Ed. Flammarion Médecine-Sciences. p. 213-217.

2. De Benoist A.C., Laurent E., Goulet V. 1999. Infections invasives à haemophilus influenzae, listeria monocytogenes, méningocoque, pneumocoque, streptocoques groupe A et groupe B en France en 1997 - Evolution 1991-1997. BEH 15: 57-59.

3. Olivier C., Begue P., Cohen R., Floret D. 2000. Méningites à pneumocoque de l'enfant. BEH 16: 67-69.

4. Geslin P., et al. 1998. Streptococcus pneumoniae : serotypes, invasive and antibiotic-resistant strains. The current situation in France. Presse Med 26: 521-527.

5. The epidemiology of pneumococcal disease in children in Europe. 2000. Acta Paediatrica and International Journal of Paediatrics (Suppl. 435). Ed H.J. Schmitt.

6. Recommendations of the advisory committee on immunization practices (ACIP). 1997. Prevention of pneumococcal disease. MMWR 46: RR-8.

7. Recommendations of the advisory committee on immunization practices (ACIP). 2000. Preventing pneumococcal disease among infants and young children. MMWR 49: RR-9.

8. Cieslak P.R., Cetron M., Zell E.R., Stat M., Jorgensen J.H., Schuchat A. 2000. Increasing prevalence of multidrug-resistant Streptococcus pneumoniae in the United States. N Engl J Med 343: 1917-1924.

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