Author(s) : Christelle Monteil, Paul Mulder, Christian Thuillez , Inserm U644, Faculté de médecine‐pharmacie de Rouen, 22, boulevard Gambetta, 76183 Rouen Tél. : 02 35 14 83 68 ‐‐ Fax : 02 35 14 83 65 .
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Figure 1.Principaux dommages cellulaires
induits par les espèces réactives de l’oxygène et provoqués sur les
lipides, les protéines et l’ADN.
Figure 2. Lors d’un stress, qu’il soit
physique, chimique ou encore mécanique, une grande quantité
d’anions superoxyde sont produits par la NAD(P)H oxydase, la
xanthine oxydase ou encore la chaîne respiratoire
mitochondriale. SOD : superoxyde dismutase ; CAT :
catalase ; GPX : glutation peroxydase ; NO :
monoxyde d’azote ; ONOO : peroxynitrite.
Figure 3. Représentation schématique des
relations qui existent entre la production d’espèces réactives de
l’oxygène (ERO), la chaîne respiratoire, l’ADN mitochondrial
(ADNmt) et le cycle de Krebs. La mitochondrie représente une source
importante d’ERO au cours de l’insuffisance cardiaque, pouvant
entraîner un cycle vicieux au cours duquel un auto-entretien de la
production d’ERO et d’altérations cellulaires peuvent conduire à un
dysfonctionnement mitochondrial.
Figure 4.Représentation schématique
des différents acteurs impliqués dans le stress oxydant au cours de
l’insuffisance cardiaque.
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