ARTICLE
Auteur(s) : Emmanuel Andrès1,
Khalid Serraj1, Laure Federici1, Thomas
Vogel2, Ecaterina Ciobanu1
1Service de médecine interne, diabète et maladies
métaboliques, Clinique médicale B, Hôpital civil, Hôpitaux
universitaires de Strasbourg, 1 place de l’Hôpital, 67 091
Strasbourg cedex, France
2Service de médecine interne et de gériatrie, Hôpital de
la Robertsau, Hôpitaux universitaires de Strasbourg
L’anémie est fréquente chez le sujet âgé. Il s’agit d’une source
importante de comorbidité et surtout de surmortalité chez ces
sujets ayant d’autres pathologies sous-jacentes [1]. Elle altère
également considérablement la qualité de vie et les fonctions
cognitives et physiologiques des patients. Chez la personne âgée,
les étiologies de l’anémie sont diverses et multiples. Elles sont
dominées par les maladies chroniques, souvent associées à
l’insuffisance rénale et à l’inflammation, et les causes digestives
habituellement à l’origine des carences en fer, en acide folique
et/ou en vitamine B12 [2, 3]. Ces dernières, dont le diagnostic et
le traitement sont relativement aisés, sont donc importantes à
rechercher afin d’éviter des conséquences d’autant plus dramatiques
que le diagnostic est tardif et les carences profondes et
associées.
Dans cet article, nous essayons à travers une revue exhaustive
de la littérature de faire le point sur les particularités des
anémies à point de départ digestif (« anémies
digestives ») du sujet âgé et leurs principales implications
diagnostiques et thérapeutiques pratiques.
Quelle définition et quel seuil pour explorer l’anémie du sujet
âgé ?
Chez le sujet âgé comme dans le reste de la population, l’OMS
définit l’anémie par la présence d’un taux d’hémoglobine inférieur
à 12 g/dl chez la femme et à 13 g/dl chez l’homme [1, 4].
Mais en pratique, le taux d’hémoglobine à partir duquel un bilan
étiologique approfondi doit être mené dans cette population est
loin d’être aussi bien défini.
En effet, dans le contexte classique de comorbidité et de
modifications physiologiques multiples qui caractérisent le sujet
âgé, le seul chiffre d’hémoglobine n’est certainement pas suffisant
pour : i) définir ou éliminer une situation pathologique et
ii) enclencher d’éventuelles explorations à visée étiologique. Il
doit plutôt être intégré dans le contexte clinique global [3, 5,
6]. Divers travaux récents ont essayé d’analyser la
« rentabilité » diagnostique en fonction du pourcentage
de baisse du taux d’hémoglobine. Le plus intéressant est celui de
Chassagne et al. qui ont montré qu’une baisse de plus de 20 %
par rapport à la valeur normale d’hémoglobine s’associait à une
valeur prédictive positive de 100 % de trouver un diagnostic
étiologique spécifique à l’anémie [5]. En pratique, il est
actuellement admis qu’un taux inférieur à 10 g/dl doit être
considéré systématiquement comme une anomalie à part entière avec
toutes les implications pratiques quant à la nécessité d’un bilan
étiologique complet et d’une prise en charge thérapeutique
spécifique [7].
Quelle épidémiologie et quelle étiologie pour l’anémie du sujet
âgé ?
Toutes les données de la littérature montrent une augmentation de
la prévalence de l’anémie avec l’âge, notamment après 65 ans
[1, 6, 8]. Certains auteurs ont mis en évidence une augmentation de
cette prévalence chez les patients de sexe masculin et chez les
Afro-américains [9]. Les données épidémiologiques américaines du
NHANES III (Third National Health And Nutrition Examination
Survey) montrent, par ailleurs, une différence non négligeable de
cette prévalence en fonction du mode de vie des patients. Ainsi,
chez les hommes de plus de 65 ans et vivant en institution,
11 % ont une anémie versus 6,1 % dans la population
générale (cette donnée n’est pas retrouvée pour les femmes) [10,
11].
Les anémies d’origine digestive représentent, avec les maladies
chroniques à type d’insuffisance rénale et d’inflammation
chronique, les deux principaux cadres étiologiques de l’anémie chez
le sujet âgé [1, 2, 12, 13]. Dans l’étude du NHANES III,
34 % des patients avaient un déficit en vitamine B12, en acide
folique et/ou en fer dont le point de départ potentiel était
digestif, 12 % avaient une insuffisance rénale chronique,
20 % avaient une maladie chronique et 34 % avaient une
étiologie indéterminée [10]. Dans le groupe des anémies digestives,
60 % étaient des déficits en fer le plus souvent dus à un
saignement digestif chronique. Dans notre expérience, nous
observons également une prédominance des maladies chroniques et des
étiologies digestives et carentielles (sur 300 patients âgés de
plus de 65 ans). La figure 1 résume les
principales données de notre étude (communication personnelle).
Quelle hématopoïèse chez le sujet âgé ?
Chez le sujet âgé, on décrit une diminution de la réactivité
médullaire, notamment au stress, dont les mécanismes ne sont pas
encore bien élucidés et qui explique d’une part l’absence fréquente
de réticulocytose significative (en rapport avec le taux
d’hémoglobine), même quand l’anémie est d’origine périphérique,
comme c’est le cas dans les anémies digestives, et d’autre part
l’apparition et/ou l’aggravation de l’anémie dans des contextes de
comorbidité ou de stress de manière générale. Il convient néanmoins
de noter que l’hématopoïèse en conditions basales est préservée y
compris chez le vieillard. La baisse de testostérone chez les
patients de sexe masculin a été incriminée dans la genèse de
l’anémie chez le sujet âgé par le biais d’une diminution de
l’érythropoïèse [14].
Il a été démontré récemment que la plupart des pathologies
chroniques, très fréquentes à cet âge, s’accompagnent d’une baisse
quantitative et qualitative de l’érythropoïèse en dehors de toute
myélosuppression directe. Cette baisse serait due à une sécrétion
inappropriée de cytokines pro-inflammatoires dont l’interféron β et
γ, l’interleukine-1 et surtout l’interleukine-6 qui a la capacité
d’interagir avec les récepteurs d’érythropoïétine et d’altérer
l’absorption digestive du fer. Le rôle de l’hepcidine dans la
baisse de l’érythropoïèse a également été suggéré et documenté.
Cette surproduction de cytokines a été observée dans les infections
mais aussi dans les pathologies malignes, les inflammations
chroniques, le diabète et dans l’insuffisance cardiaque
[15-17].
Quelles particularités cliniques pour l’anémie du sujet
âgé ?
Il faut souligner le caractère multifactoriel pratiquement constant
de l’anémie du sujet âgé qui est à l’origine de tableaux cliniques
et biologiques atypiques et de difficultés thérapeutiques plus
fréquentes que chez le sujet jeune. Près de la moitié des anémies
du sujet âgé présente au moins 2 voire 3 causes principales, le
plus souvent intriquées. En pratique, la symptomatologie propre des
maladies ou désordres digestifs responsables d’anémies
(« anémies digestives ») comme les œsophagites, le reflux
gastro-œsophagien, les ulcères gastriques liés ou non à
Helicobacter pylori, les gastrites, la maladie de Biermer, les
diverticuloses, les cancers digestifs, la maladie cœliaque, les
maladies inflammatoires digestives… rajoute à la confusion ou à
l’atypie des tableaux cliniques et/ou biologiques [7].
Chez le sujet âgé, l’installation insidieuse et les
manifestations atypiques dominent le tableau clinique de l’anémie
d’origine digestive et imposent une vigilance accrue du praticien.
En effet, à côté du syndrome anémique, souvent peu prononcé dans
les déficits d’installation progressive, l’anémie peut se
manifester uniquement par une fatigabilité inexpliquée, par des
signes de retentissement viscéral à type de troubles cognitifs, de
syndrome dépressif ou encore de complications aiguës dont les
exemples les plus typiques sont les poussées d’insuffisance
cardiaque ou respiratoire [1, 2, 18]. Par ailleurs, la tolérance
clinique de l’anémie chez le sujet âgé est moins bonne que chez le
sujet jeune, et qu’il n’y a pas de proportionnalité entre la
profondeur de l’anémie et la sévérité du tableau clinique.
En plus de la mise en évidence du syndrome anémique, l’examen
clinique du sujet âgé, au même titre que chez le jeune, se doit de
rechercher éventuellement des signes spécifiques pouvant orienter
vers l’origine digestive de cette anémie (plus du tiers des
étiologies des anémies du sujet âgé) : douleurs abdominales,
dysphagie, vomissements, hématémèse, melæna, détection de sang
occulte lors d’un test de dépistage, malabsorption… Il s’y ajoute
des signes propres liés à la carence associée à la maladie
digestive. Ainsi, des troubles trophiques, un prurit ou des
anomalies morphologiques et/ou fonctionnelles œsophagiennes
(syndrome de Plummer Vincent) doivent faire évoquer une carence
martiale [19]. La recherche d’une glossite ou d’anomalies
neuropsychiques est importante dans le cadre d’un déficit en
vitamine B12 ou en acide folique [20]. Dans le tableau 1, nous résumons les principales
manifestations cliniques rencontrées dans les déficits foliques ou
en vitamine B12 chez le sujet âgé [20-22]. Classiquement, la
carence martiale et/ou l’inflammation et la carence folique et/ou
en vitamine B12 se traduisent respectivement par une microcytose et
une macrocytose [21]. Cette dichotomie n’est toutefois valable chez
le sujet âgé que s’il s’agit d’un déficit exclusif. Or, dans la vie
courante, les déficits sont souvent combinés et les tableaux
biologiques sont de ce fait souvent déroutant.
Tableau 1 Principales manifestations cliniques du
déficit en vitamine B12 et/ou en acide folique
|
Manifestations neuro-psychiatriques
|
Manifestations digestives
|
Autres manifestations
|
|
Fréquentes :
|
Fréquentes :
|
Atrophie vaginale
|
|
Sclérose combinée de la moelle
|
Glossite de Hunter
|
Infections urogénitales
|
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Polynévrites
|
Ictère hémolytique
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Thrombose
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Ataxies
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Angor
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Babinski
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Autres :
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Douleur abdominale
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Rares :
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Troubles du transit
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Syndrome cérébelleux
|
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|
Atteinte des paires crâniennes
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Troubles sphinctériens
|
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ARRAY(0x22e31c)
|
|
Autres :
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Troubles mnésiques
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|
Démence
|
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|
|
Athérosclérose
|
|
|
|
Syndrome parkinsonien
|
|
|
|
Dépression
|
|
|
Quelles complications pour l’anémie du sujet âgé ?
Comme toute anémie chez le sujet âgé, les complications des anémies
digestives sont multiples, fréquentes et parfois graves. Elles
reflètent la souffrance tissulaire hypoxique et sont à l’origine
d’un risque accru de morbi-mortalité. Dans une étude longitudinale
menée sur 10 ans par Izaks et al., la présence d’une anémie
était corrélée à une mortalité accrue chez les patients de plus de
85 ans, avec un risque relatif de 2,29 chez les hommes et 1,60
chez les femmes [4]. Dans la même étude, il y avait une corrélation
directe et étroite entre le degré de l’anémie et l’incidence de
mortalité. Les complications les plus fréquentes d’une anémie sont
l’angor, qui traduit l’hypoxie myocardique, les poussées
d’insuffisance cardiaque, les troubles des fonctions supérieures et
l’ostéopénie avec augmentation du risque fracturaire [1, 6, 9]. Ces
complications peuvent être la seule manifestation objective de
l’anémie et peuvent survenir alors que l’anémie est très discrète.
L’urgence clinique doit donc être jugée, non pas sur la valeur de
l’hémoglobine mais aussi et surtout sur la tolérance clinique et
l’importance du retentissement sur les fonctions vitales [1]. Il
s’y ajoute comme de bien entendu les conséquences propres de
l’atteinte digestive causale sur le pronostic qui est également à
prendre en compte.
Quel profil étiologique des anémies digestives du sujet
âgé
Il est important à rappeler ici le caractère multifactoriel
fréquent de l’anémie chez le sujet âgé. La recherche systématique
d’une éventuelle cause associée, ici digestive, qui pourrait avoir
une influence sur la prise en charge ultérieure, est donc
primordiale avant de retenir la responsabilité exclusive de la
carence dans la genèse de l’anémie. Pour simplifier la
présentation, nous aborderons successivement les causes digestives
responsables de carence en fer, puis en folates et vitamine B12.
Nous n’aborderons pas les causes digestives qui sont responsables
d’inflammation chronique (cancers, maladies inflammatoires
chroniques digestives…) et par ce biais d’une anémie microcytaire
inflammatoire ni celles responsables d’une atteinte rénale à
l’origine d’une anémie normocytaire (les revues récentes sur le
sujet étant nombreuses) [1-3].
Anémies ferriprives d’origine digestive
C’est la deuxième cause d’anémie chez le sujet âgé et la principale
des anémies d’origine digestive [10]. L’origine est essentiellement
hémorragique et le plus souvent chronique. Tous les segments du
tube digestif peuvent être le siège de saignement [2, 24, 25]. Dans
40 à 60 % des cas, l’origine est haute et dans 15 à 30 %,
elle en est colique [2, 23]. Le saignement peut être d’origine
tumorale, vasculaire, ulcéreuse ou inflammatoire (infectieuse ou
non) ; il est souvent asymptomatique et occulte [25]. Dans le
tableau 2, nous rapportons notre
expérience concernant le profil étiologique de 90 patients avec
saignement digestif chronique (communication personnelle). La
présence de 2 pathologies associées, haute et basse, est une
situation fréquente et souligne l’intérêt de faire dès le début une
exploration endoscopique gastroduodénale couplée à une colonoscopie
devant toute anémie ferriprive [26, 27]. Ceci est encore plus vrai
chez les patients qui présentent dans leurs antécédents une carence
en fer réfractaire à la supplémentation. En pratique, il faut
établir le rapport bénéfices/risques de telles explorations chez le
sujet âgé. L’apport de la vidéocapsule dans l’exploration d’une
anémie ferriprive chez le sujet âgé est actuellement en cours
d’évaluation ; les premiers résultats semblant prometteurs. Il
est par ailleurs important de rappeler qu’un saignement chronique
peut être extradigestif. Les sites les plus fréquents sont les
appareils génito-urinaire ou respiratoire qui doivent être explorés
de manière systématique notamment chez les patients sous
anticoagulants [2].
La maldigestion et la malabsorption peuvent également être
responsables d’anémie ferriprive sans saignement extériorisé. La
gastrite à Helicobacter pylori et la gastrite atrophique en sont
les 2 principales causes après les causes hémorragiques [28]. Une
dénutrition ou un régime mal équilibré peuvent aussi être source de
carence martiale [29]. Une surconsommation de thé ou de café peut
altérer l’absorption du fer et elle est donc à éviter et à
rechercher dans certains pays et ethnies.
Tableau 2 Profil étiologique chez 90 patients âgés de
plus de 65 ans avec saignement digestif chronique pris en
charge en médecin interne au CHRU de Strasbourg
|
Étiologie
|
Prévalence (%)
|
|
Œsophagite et syndrome de Mallory Weiss
|
4,4
|
|
Gastrite – Maladie ulcéreuse
|
30
|
|
Varices œsophagiennes
|
9
|
|
Angiodysplasie
|
2,25
|
|
Diverticulose colique
|
4,5
|
|
Polypose colique
|
5,5
|
|
Cancer colorectal
|
5,5
|
|
Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
|
2,25
|
|
Cause indéterminée
|
36,6
|
Anémie par carence en acide folique
Un régime alimentaire équilibré apporte environ 500 à 700 μg
d’acide folique par jour [2, 10]. Cette quantité suffit
théoriquement pour satisfaire les besoins physiologiques de
l’organisme. L’absorption se fait principalement au niveau
duodéno-jejunal. Ce qui explique les carences plus ou moins
majeures au cours des malabsorptions digestives ou après une
résection chirurgicale. Néanmoins, la principale cause d’anémie par
déficit en folates reste l’insuffisance d’apport alimentaire,
notamment chez la femme enceinte, l’éthylique chronique. Certains
médicaments comme le methotrexate, le cotrimoxazole, la
sulfasalazine et certains antiépileptiques peuvent également causer
un déficit en folates [30].
Anémies par carence en vitamine B12
Anciennement dominé par l’anémie de Biermer, le profil étiologique
des anémies par carence en vitamine B12, a connu depuis 1990 un
réel changement avec la découverte d’une nouvelle entité qui est le
syndrome de maldigestion ou de non-dissociation de la vitamine B12
[20, 31, 32]. Il s’agit d’une affection caractérisée pour la
première fois par Carmel et qui est liée à une incapacité gastrique
à assurer la dissociation de la vitamine B12 de ses protéines
porteuses et/ou de l’alimentation [32]. Or, cette dissociation est
indispensable pour permettre la liaison de la vitamine B12 au
facteur intrinsèque et dans un second l’absorption au niveau de
l’iléon terminal. Toutes les pathologies gastriques, surtout
antrales, s’accompagnant d’hypochlorhydrie peuvent être à l’origine
de maldigestion notamment la gastrite atrophique, présente chez
environ 40 % des patients de plus de 80 ans. Le syndrome
de maldigestion est favorisé par la présence d’H. pylori mais aussi
par toute pullulation microbienne intestinale [33]. Ces 2
conditions doivent donc être recherchées et traitées
systématiquement chez tout patient présentant cette affection. Le
diagnostic positif d’une non-dissociation est affirmé lorsque
l’apport alimentaire est jugé adéquat et le test de Schilling
(actuellement non commercialisé) ainsi que les anticorps
antifacteur intrinsèque et anticellules pariétales gastriques sont
négatifs. Ces données permettent en effet d’écarter le diagnostic
d’une maladie de Biermer qui est désormais la deuxième étiologie
des anémies par carence en vitamine B12 [33]. La non-dissociation
est donc, en pratique, un diagnostic d’exclusion. Les autres
étiologies sont représentées par les défauts d’apport exogène, les
malabsorptions, les résections digestives étendues, l’insuffisance
pancréatique, certaines prises médicamenteuses comme les
antiacides, les antisécrétoires et les biguanides ainsi que les
surconsommations d’alcool [20, 33]. Ici, il convient d’insister sur
la nécessité de réaliser une gastroscopie avec biopsies multiples
qui permettra d’assurer ou de documenter le diagnostic de gastrite
atrophique (lié ou non à Helicobacter pylori) ou de maladie de
Biermer.
Quel traitement des anémies du sujet âgé ?
La supplémentation (sur laquelle nous allons insister ci-dessous)
et le traitement étiologique sont les deux volets essentiels du
traitement de fond d’une anémie d’origine digestive. Comme précisé
ci-dessus, la prise en charge de l’anémie chez le sujet âgé passe
obligatoirement et prioritairement par l’évaluation du degré
d’urgence et du risque vital [4, 34].
Dans les anémies ferriprives, la posologie recommandée est de
300 mg de sulfate ferreux par jour [35]. Un apport parentéral
peut s’avérer nécessaire dans les syndromes de malabsorption
sévères ou quand la réponse à la voie orale est incomplète. La
durée du traitement est habituellement de 3 à 6 mois mais doit
être prolongée tant que l’étiologie n’a pas été traitée. La
supplémentation en vitamine B12 peut être faite aussi bien par voie
orale que parentérale [36]. Nos données ainsi que celles de la
littérature confirment l’intérêt de ce mode de délivrance (tableau 3) [37-40]. La dose préconisée per os
est de 1 000 à 2 000 μg/jour comme dose d’attaque, suivie d’un
relais à la posologie de 125 à 1 000 μg/jour [36]. Quand la
vitamine B12 est administrée par voie intramusculaire, la dose
d’attaque est de 1 000 μg/jour et celle d’entretien de 1
000 μg/mois. La durée de la supplémentation dépend de
l’étiologie. Elle est à vie dans la maladie de Biermer. En ce qui
concerne l’acide folique, une dose de 1 à 5 mg/jour pour une
durée de 3 à 6 mois est généralement suffisante [41]. Chez la
personne âgée, une supplémentation préventive est parfois
nécessaire [42].
Bourse : Les travaux sur la vitamine B12 ont été
subventionnés par la Fondation de France via le Prix Robert et
Jacqueline Zittoun pour l’année 2004, au titre de la connaissance
des anémies, et des anomalies du métabolisme de la vitamine B12 et
des folates.
Conflits d’intérêt : Aucun.
Tableau 3 Expérience du CHU de Strasbourg concernant
l’efficacité du traitement oral des hypovitaminoses B12
|
Type d’étude – Population concernée
|
Modalités thérapeutiques
|
Principaux résultats
|
Référence
|
- Étude prospective ouverte
- N = 10 sujets
- Carence en vitamine B12 documentée en rapport avec un syndrome
de NDB12PP
|
Cyanocobalamine administrée par voie orale à la posologie moyenne
de 650 μg/jour pendant 3 mois
|
- Normalisation de la vitamine B12 sérique chez 80 % des
sujets
- Élévation significative de l’Hb de 1,9 g/dL et diminution
significative du VGM de 7,8 fl
- Disparition des anomalies cliniques chez 20 % des
sujets
|
[37]
|
- Étude prospective ouverte
- N = 30
- Carence en vitamine B12 documentée en rapport avec un syndrome
de NDB12PP
|
- Cyanocobalamine administrée par voie orale à la posologie de
250 à 1000 μg/jour
- pendant 1 mois
|
- Normalisation de la vitamine B12 sérique chez 87 % des
sujets
- Élévation significative de l’Hb de 0,6 g/dL et diminution
significative du VGM de 3 fl ; correction de l’Hb et du VGM
chez 54 % et 100 % des sujets, respectivement
- Mise en évidence d’un effet dose (posologie >
500 μg/jour plus efficace)
|
[38]
|
- Étude prospective ouverte
- N = 30
- Carence en vitamine B12 en rapport avec un syndrome de
NDB12PP
|
Cyanocobalamine administrée par voie orale à la posologie de 125 à
1000 μg/jour pendant 1 semaine
|
Normalisation de la vitamine B12 sérique chez les sujets traités à
une posologie >250 μg/jour ; mise en évidence d’un
effet dose (posologie > 500 μg/jour plus efficace)
|
[39]
|
- Étude prospective ouverte
- N = 10 sujets
- Carence en vitamine B12 documentée en rapport avec une maladie
de Biermer
|
- Cyanocobalamine administrée par voie orale à la posologie
de
- 1000 μg/jour pendant 3 mois
|
- Normalisation de la vitamine B12 sérique chez 100 % des
sujets
- Élévation significative de l’Hb de 5,45 g/dl et diminution
significative du VGM de 10,4 fl
- Disparition des anomalies cliniques chez 30 % des
sujets
|
[40]
|
Références
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