ARTICLE
Auteur(s) : Jean-Louis
Schlienger, Florina Luca, Fabienne Grunenberger, Stéphane
Vinzio, Bernard Goichot
Service de médecine interne et nutrition, Hôpital de
Hautepierre, Avenue Molière, 67098 Strasbourg CEDEX
En 1966, Brain et al. ont décrit une encéphalopathie chez un
homme de 49 ans traité pour une hypothyroïdie auto-immune bien
caractérisée [1]. Il présentait des troubles de la conscience,
lentement progressifs avec des épisodes de confusion et de coma
précédés par des phases d’agitation, d’hallucinations, de
trémulations et de troubles cognitifs associés à des accidents
vasculaires itératifs concernant plusieurs territoires vasculaires.
Un traitement par glucocorticoïde et thyroxine s’est avéré efficace
alors que le traitement par thyroxine seul n’avait pas empêché
l’apparition des troubles. En rapportant cette observation
d’encéphalopathie inexpliquée cortico-sensible, Brain
s’interrogeait quant à l’existence d’une encéphalopathie spécifique
marquée par des anticorps anti-thyroïdiens à moins qu’il ne
s’agisse d’une simple coïncidence.
Depuis, plus d’une centaine de cas d’encéphalopathie ont été
rapportés chez des patients ayant une thyroïdite de Hashimoto avec
une symptomatologie clinique extrêmement variable. Toutes les
observations avaient en commun une perturbation de l’auto-immunité
thyroïdienne et une évolution favorable sous corticoïdes à fortes
doses. Actuellement, cette forme d’encéphalopathie associée à des
anticorps anti-thyroïdiens fait partie des diagnostics discutés par
les neurologues confrontés à un tableau d’encéphalopathie aiguë ou
chronique d’étiologie non élucidée. La réponse favorable aux
corticoïdes et la présence d’anticorps anti-thyroïdiens sont les
piliers du diagnostic d’encéphalopathie de Hashimoto bien que cette
dénomination apparaisse abusive dans la mesure où les anticorps
anti-thyroïdiens anti-peroxydases et anti-thyroglobulines n’ont pas
d’effet pathogène démontré et qu’il pourrait s’agir d’une simple
coïncidence. Par ailleurs, rien ne permet d’exclure que le même
type d’encéphalopathie cortico-sensible puisse survenir chez des
sujets ne présentant pas d’anomalie de l’immunité thyroïdienne [1,
2].
Epidémiologie
Les séries de patients sont peu nombreuses et la plupart des
publications rapportent quelques cas [3] ou des cas isolés.
Néanmoins, une bonne centaine de cas permettent d’avoir un aperçu
sur les manifestations cliniques et biologiques et sur l’intérêt
d’examens complémentaires quant au diagnostic et au pronostic. La
série de la Mayo Clinic comportant 20 patients consécutifs colligés
de 1950 à 2003 dont le diagnostic a été fait après 1979, est la
plus importante [4]. Elle fournit des indications sémiologiques,
biologiques, morphologiques et évolutives intéressantes. Chong a
quant à lui colligé 85 observations publiées jusqu’en 2002 afin de
tenter d’étayer la réalité de ce syndrome encore discuté [5]. Les
patients étaient âgés de 9 à 78 ans, avec une forte
prépondérance féminine (80 %) et un âge moyen de 45 ans.
Les auteurs soulignent que le pic de fréquence est synchrone de
celui des autres maladies auto-immunes. Plusieurs observations
pédiatriques étaient rapportées [7, 8]. Il ne semble pas exister de
facteur déclenchant ni de variations géographiques significatives.
Manifestations cliniques
Protéiformes, d’installation aiguë ou insidieuse, évoluant sur un
mode progressif ou par accès, la symptomatologie est celle d’une
encéphalopathie. Les troubles cognitifs et du comportement sont au
premier plan et quasi constants. Un ralentissement psychomoteur, un
syndrome dépressif et un syndrome confusionnel avec détérioration
progressive des fonctions mentales sont fréquents. Ils peuvent être
associés à des trémulations, des mouvements anormaux, choréiformes,
des myoclonies, une ataxie, des hallucinations ou des crises
épileptiques focales ou généralisées et un nystagmus central. Dans
certains cas, le tableau est dominé par des phases de somnolence,
de confusion, d’amnésie réversible et de troubles sensitifs à type
d’hypoesthésie dimidiée [4-6]. D’autres fois, il s’agit de
migraines avec aura [9] ou d’accidents vasculaires itératifs plus
ou moins réversibles survenant dans les territoires variés
évocateurs d’une vascularite centrale. Outre les hallucinations
fréquentes, des formes psychiatriques pouvant en imposer pour une
psychose aiguë ont été rapportées [7, 10]. Les manifestations
psychiatriques semblent plus fréquentes chez les sujets âgés. Des
manifestations générales telles que l’asthénie ou la fièvre, une
aggravation des symptômes lors du cycle menstruel [11, 12] ou un
pseudo-syndrome de Gougerot-Sjögren ont été décrits et attribués à
cette affection dont la caractérisation clinique apparaît bien
difficile. Dans la série de la Mayo Clinic [4], les manifestations
cliniques les plus fréquentes associées aux anomalies cognitives et
comportementales étaient des tremblements (80 %), une aphasie
transitoire (80 %), des myoclonies (65 %), une ataxie
(65 %), une comitialité (60 %) et des anomalies du
sommeil (55 %). Des critères ont été proposés par Chong [5]
pour conforter ce syndrome et faciliter l’interprétation des
symptômes. L’existence de troubles de la conscience, l’absence
d’argument en faveur d’une origine infectieuse et la présence d’un
titre élevé d’anticorps anti-thyroïdiens ont été considérées comme
les marqueurs d’une affection cérébrale auto-immune. Parmi les 85
patients colligés par cet auteur et répondant à ces critères,
27 % ont des signes d’accident vasculaire cérébral, 66 %
ont des manifestations épileptiques et 38 % des signes
psychiatriques. Les formes progressives et diffuses à type de
démence ainsi que les troubles psychiatriques relèveraient
davantage d’un processus auto-immun cérébral. Les accidents
vasculaires pseudo-ischémiques itératifs, les accès de confusion,
les crises comitiales focales ou généralisées et l’évolution sur un
mode intermittent ou récidivant seraient plutôt la conséquence
d’une vascularite. Quoi qu’il en soit, la cortico-sensibilité est
rapportée dans 96 % des cas et constitue en définitive l’un
des critères les plus importants de ce syndrome [13].
Explorations complémentaires
Les explorations neurologiques apportent peu d’éléments
diagnostiques positifs. Leur intérêt principal est d’éliminer
d’autres causes d’encéphalopathie infectieuse, toxique, vasculaire,
néoplasique, paranéoplasique et métabolique.
L’étude du liquide céphalo-rachidien est fondamentale. Une
hyperprotéinorrachie est présente dans 78 % des cas de la
série colligée par Chong [5] avec une lymphocytose et une
pléiocytose modérée et inhabituelle. La présence d’anticorps
anti-thyroïdiens a été notée dans près de 50 % des cas
lorsqu’elle a été recherchée. Les anticorps sont présumés provenir
du sérum mais quelques arguments indirects suggèrent qu’ils
pourraient être la conséquence d’une synthèse intrathécale [14].
Les taux élevés d’anticorps anti-alpha-énolase ont été notés
spécifiquement chez ces patients et pourraient aider à caractériser
ce syndrome [15, 16].
L’électroencéphalogramme est anormal chez plus de 80 % des
patients. Il est caractérisé par des anomalies diffuses avec des
ondes lentes ou des pointes ondes dans les formes comportant une
épilepsie. Les anomalies électriques sont un bon marqueur de la
sévérité de l’encéphalopathie et de son évolution sous traitement
mais contribuent peu au diagnostic puisqu’elles ne sont pas
spécifiques [1, 5].
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) fournit des
indications variables. Elle peut être totalement normale ou révéler
un hypersignal diffus de la substance blanche en séquence T1 et T2
non réhaussé par le gadolinium. Des anomalies ne sont notées que
dans 49 % des cas [5] et se traduisent par des images de
démyélinisation réversibles sous corticoïdes [17]. La
tomodensitométrie cérébrale peut visualiser quelques zones
d’hypodensité focale aspécifique ou une atrophie sous-corticale
diffuse mais est normale une fois sur deux.
L’angiographie effectuée chez 5 patients à la recherche d’une
vascularite s’est avérée normale [4].
La réalisation d’une tomodensitométrie par émission de photons
(SPECT) a permis de visualiser une diminution de la perfusion dans
les aires corticales et les ganglions de la base. Il est
intéressant de noter que l’exploration par SPECT de patients
euthyroïdiens porteurs d’une thyroïdite de Hashimoto indemnes de
toute manifestation neurologique a mis en évidence une diminution
significative de la perfusion cérébrale par rapport à des sujets
témoins suggérant qu’une thyroïdite auto-immune est fréquemment
associée à une altération de la vascularisation cérébrale [18,
19].
Les données histopathologiques sont rarement disponibles. Il
s’agit de quelques biopsies cérébrales ou méningées ou de contrôles
anatomiques post-mortem. Les lésions sont inconstantes et
variables. Le plus souvent, il s’agit d’une infiltration
lymphocytaire des parois veineuses des leptoméninges, de lésions de
vascularite leucocytoclasique des artérioles ou d’une gliose sans
démyélinisation [1].
Évaluation du statut thyroïdien
L’ensemble des observations rapportées dans la littérature comporte
par définition une élévation des anticorps anti-thyroïdiens
compatibles avec l’existence d’une thyroïdite de Hashimoto. Il
s’agit d’anticorps anti-microsomiaux pour les observations les plus
anciennes, d’anticorps anti-thyropéroxydase (anti-TPO) ou
d’anticorps anti-thyroglobuline (anti-TG). Un certain nombre de
patients présentaient une hypothyroïdie patente traitée avec
euthyroïdie. D’autres présentaient une hypothyroïdie fruste avec
une élévation modérée et isolée de la TSH plasmatique, d’autres
enfin avaient une fonction thyroïdienne normale attestée par une
valeur de TSH dans les normes. La symptomatologie neurologique
n’était pas corrélée au degré de dysfonctionnement thyroïdien ou au
titre des anticorps. Dans quelques observations, il existait non
pas une hypothyroïdie mais une hyperthyroïdie auto-immune à type de
maladie de Basedow fruste ou floride. Dans une observation
démonstrative, les manifestations neuropsychiatriques initialement
attribuées à la thyrotoxicose n’ont pas été modifiées par les
anti-thyroïdiens de synthèse mais ont disparu après la mise en
place d’une corticothérapie [20]. La thyroïdite de Hashimoto n’est
donc pas associée de façon exclusive à l’encéphalopathie
auto-immune. Il convient de garder à l’esprit que les anticorps
anti-TG ou anti-TPO ne sont pas nécessairement responsables d’un
dysfonctionnement thyroïdien. On estime de 5 à 20 % et de 8 à
27 % le nombre de sujets euthyroïdiens porteurs respectivement
d’anticorps anti-TG et anti-TPO. Il existe habituellement une
infiltration lymphoplasmocytaire thyroïdienne asymptomatique tant
sur le plan clinique que sur le plan biologique avec des
lymphocytes T auto-réactifs, mais la thyroïdite lymphocytaire ne
serait associée à une dysthyroïdie clinique que dans 2 % des
cas [21]. Si le taux des anticorps circulants est corrélé avec le
degré de l’infiltration lymphoplasmocytaire thyroïdienne, il ne
l’est pas avec la sévérité du dysfonctionnement thyroïdien, pas
plus que l’état fonctionnel thyroïdien ne semble être un facteur
déterminant de la survenue de l’évolution de l’encéphalopathie
auto-immune [1].
Dans la série rapportée par Chong [5], 71 % des patients
présentaient une augmentation franche des anti-TPO et des anti-TG
et les valeurs de l’un des deux anticorps étaient normales chez
24 % d’entre eux.
Au total, un taux élevé d’anticorps anti-thyroïdiens ne permet
pas de préjuger du fonctionnement thyroïdien mais atteste d’une
anomalie thyroïdienne infrabiologique avec parfois un goitre ou un
aspect hétérogène du parenchyme thyroïdien à l’échographie.
Autres anomalies biologiques
Dans la série de Chong [5], 16 % des patients présentaient des
anomalies biologiques non spécifiques telles qu’un syndrome
inflammatoire avec une élévation de la vitesse de sédimentation et
de la C réactive protéine. Une élévation des transaminases a été
observée chez 1 patient sur 2 dans la série de la Mayo Clinic [4].
D’autres auto-anticorps peuvent être présents chez ces patients.
Parmi les 20 patients de la série de la Mayo Clinic, la présence
d’autres auto-anticorps anti-organes est estimée à 30 % [1].
La présence d’anticorps anti-nucléaires semble être anecdotique.
Évolution, pronostic et traitement
L’évolution spontanée est incertaine. Une rémission spontanée avec
récupération complète des fonctions neuropsychiatriques a été
décrite chez certains patients [22]. D’autres évoluent vers une
aggravation progressive jusqu’au décès. L’administration de
glucocorticoïdes est suivie d’une amélioration rapide et d’une
restauration de l’ensemble des perturbations dans l’immense
majorité des cas où elle a été tentée à tel point qu’il a été
proposé d’intégrer le critère de cortico-sensibilité à la
définition de l’encéphalopathie auto-immune. Les modalités
thérapeutiques importent peu sous réserve d’une dose de corticoïdes
suffisante (1 ou 2 mg/kg de méthylprédnisolone ou de
prednisolone en bolus per os). L’amélioration est spectaculaire et
obtenue en 1 à 3 jours en cas de coma et en quelques semaines
pour l’ensemble des manifestations [13, 23, 24]. Des rechutes sont
possibles lors de la diminution de la posologie des corticoïdes ou
à l’arrêt du traitement. Outre les glucocorticoïdes administrés à
doses élevées, la plupart des autres immuno-suppresseurs classiques
ont été utilisés avec dans certains cas un bon résultat
clinique : azathioprine, méthotrexate, cyclophosphamide,
hydroxychloroquine. L’amélioration observée après ces traitements
immuno-suppresseurs, après l’administration d’immunoglobulines
intra-veineuses [25] ou après échanges plasmatiques [26] plaide en
faveur d’un processus auto-immun.
Diagnostics différentiels
Le diagnostic d’encéphalopathie auto-immune est avant tout un
diagnostic d’élimination. La seule coïncidence avec un taux élevé
d’anticorps anti-thyroïdiens ne peut être prise en compte qu’après
avoir écarté d’autres encéphalopathies d’autant que dans certains
cas une dysthyroïdie avérée – hyper ou hypothyroïdie – peut se
compliquer de manifestations neuropsychiatriques réversibles après
la correction de la fonction thyroïdienne.
L’encéphalopathie de Creutzfeldt Jacob (ECJ) se présente avec
des symptômes cliniques assez comparables mais cette affection est
habituellement marquée par la présence d’une protéine 14-3-3 dans
le LCR. Elle est plus rapidement progressive et ne répond pas aux
corticoïdes. Le diagnostic peut être d’autant plus difficile que
des faux-positifs de protéine 14-3-3 ont été rapportés dans
l’encéphalopathie de Hashimoto et inversement, des anticorps
anti-TPO élevés ont été décrits dans certaines observations d’ECJ
[27]. Il convient également d’éliminer l’ensemble des
encéphalopathies toxiques, métaboliques, virales, bactériennes ou
systémiques notamment l’encéphalite herpétique, le neurolupus, le
neuro-Behcet et l’encéphalite limbique. La tâche peut être d’autant
plus difficile que quelques rares observations de la littérature se
sont avérées cortico-résistantes. Enfin, il persiste une discussion
quant à la possibilité d’une encéphalomyélite aiguë disséminée
(EMAD), équivalent chez l’homme de l’encéphalomyélite
expérimentale, qui est une affection auto-immune d’organe. La
symptomatologie et l’évolution de l’EMAD ressemble à tel point à
l’encéphalopathie de Hashimoto que certains auteurs ont considéré
qu’il s’agissait de la même affection [28].
Physiopathologie
Le terme d’encéphalopathie cortico-sensible associée à une
thyroïdite auto-immune (ECATA) paraît plus approprié que celui
d’encéphalopathie de Hashimoto puisque le statut hormonal
thyroïdien est normal chez nombre de patients. Pour la plupart des
auteurs, l’évolution favorable des manifestations neurologiques et
neuropsychiatriques protéiformes sous corticoïdes à fortes doses
contribue davantage au diagnostic que les examens complémentaires.
C’est en tout cas l’un des traits quasi constants de ce syndrome
dont l’étiologie, la pathogénie et les manifestations restent
incomprises. L’argumentaire en faveur d’un mécanisme auto-immun
dépasse le cadre de la cortico-sensibilité même si l’idée d’établir
une relation causale entre une thyréopathie auto-immune et cette
forme d’encéphalopathie reste discutée. La présence d’un taux élevé
d’anticorps anti-TPO dans le plasma et, près d’une fois sur deux
dans le LCR, ainsi que la mise en évidence d’anticorps
anti-alpha-énolase dans le LCR chez des patients présentant à la
fois une thyréopathie auto-immune et une encéphalopathie
inexpliquée, permettent d’évoquer un processus auto-immun et un
rôle pathogène des anti-TPO. Ceux-ci agiraient soit par
l’intermédiaire d’une angiopathie à l’origine d’une hypoperfusion
cérébrale visualisée par SPECT [29], soit plus directement par
l’induction de lésions liées à une antigénécité croisée entre la
thyroïde et le système nerveux central. Par ailleurs, les anti-TPO
isolés à partir du LCR ou du sérum de patients ont la capacité de
se fixer fortement sur les astrocytes de singe. Toutefois, il est
vraisemblable que les anticorps n’ont pas de responsabilité directe
dans la pathogénie de l’encéphalopathie. Ils sont à considérer
comme les marqueurs d’une autre anomalie auto-immune. In fine, leur
présence lors d’un tableau évocateur d’encéphalopathie non élucidée
est à considérer comme une indication de corticothérapie.
L’hypothèse auto-immune est également confortée par les données
histopathologiques disponibles. Les lésions d’angéite et
l’infiltration lymphoplasmocytaire des artères et des veines
parenchymateuses sont compatibles avec un conflit de type
auto-immun. Enfin, dans cette forme d’encéphalopathie comme dans la
thyroïdite d’Hashimoto, la fréquence d’une association avec
d’autres affections auto-immunes n’est vraisemblablement pas
fortuite [1].
Conclusion
L’encéphalopathie auto-immune dite de Hashimoto est une affection
neurologique dont le diagnostic peut être évoqué en présence d’une
élévation notable des anticorps anti-thyroïdiens en particulier les
anti-TPO quel que soit le statut thyroïdien à condition d’avoir
éliminé une encéphalopathie d’autre origine. La corticosensibilité
est un autre argument diagnostic de ce syndrome dont la pathogénie
est probablement auto-immune sans qu’il y ait de relation de cause
à effet entre le titre des anti-TPO, les manifestations ou la
sévérité de l’affection. L’étiologie et le mécanisme pathogénique
restent inconnus. La présence d’anticorps anti-alpha-énolase dans
le LCR pourrait aider au diagnostic de l’encéphalopathie
cortico-sensible associée à une thyroïdite auto-immune. Quelles que
soient les incertitudes qui persistent, la connaissance de ce
syndrome est importante en raison des implications thérapeutiques.
L’encéphalopathie auto-immune d’Hashimoto tient du mythe et l’abus
de langage ; en revanche, l’encéphalopathie cortico-sensible
associée à une thyroïdite auto-immune est une entité originale
qu’il reste à mieux caractériser afin de mieux la comprendre même
si la corticothérapie s’avère efficace.
Références
1 Fatourechi V. Hashimoto’s encephalopathy : myth or
reality? An endocrinologist’s perspective. Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab 2005 ; 19(1) : 53-66.
2 Mocellin R, Walterfang M, Velakoulis D.
Hashimoto’s encephalopathy : epidemiology, pathogenesis and
management. CNS Drugs 2007 ; 21(10) : 789-811.
3 Archambeaud F, Galinat S, Regouby Y,
et al. Encéphalopathie de Hashimoto. Analyse de quatre
observations. Rev Med Interne 2001 ; 22 : 653-9.
4 Castillo P, Woodruff B, Caselli R, et al.
Steroid-responsibe encephalopathy associated with autoimmune
thyroiditis. Arch Neurol 2006 ; 63 : 197-202.
5 Chong JY, Rowland LP, Utiger RD. Hashimoto
encephalopathy – syndrome or myth. Arch Neurol 2003 ;
60 : 164-71.
6 Tamagno G, Federspil G, Murialdo G. Clinical
and diagnostic aspects of encephalopathy associated with autoimmune
thyroid disease (or Hashimoto’s encephalopathy). Intern Emerg Med
2006 ; 1(1) : 15-23.
7 Mahmud FH, Lteif AN, Renaud DL, Reed AM,
Brands CK. Steroid-responsive encephalopathy associated with
Hashimoto’s thyroiditis in an adolescent with chronic
hallucinations and depression : case report and review.
Pediatrics 2003 ; 112 : 686-90.
8 Vasconcellos E, Pina-Garza PE, Fakhoury T,
Fenichel G. Pediatric manifestations of Hashimoto’s
encephalopathy. Pediatr Neurol 1999 ; 20 : 394-8.
9 Huete AJ. Sanchez-del-rio M, Franch O. Hashimoto-s
encephalopathy mimicking migraine with aura. Headache 2007 ;
47(1) : 130-1.
10 Wilcox RA, To T, Koukourou A, Frasca J. Hashimoto’s
encephalopathy masquerading as acute psychosis. J Clin Neurosci
2008, article in press.
11 Papathanasopoulos P, Mallioris K,
Karanasios P, et al. Febrile Hashimoto’s encephalopathy.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000 ; 68 : 795.
12 Sellal F, Berton C, Andriantseheno M,
Clerc C. Hashimoto’s encephalopathy : exacerbations
associated with menstrual cycle. Neurology 2002 ; 59 :
1633-5.
13 Kothbauer-Margreiter I, Sturzenegger M,
Komor J, Baumgartner R, Hess CW. Encephalopathy
associated with Hashimoto thyroiditis : diagnosis and
treatment. J Neurol 1996 ; 243(8) : 585-93.
14 Ferracci F, Bertiato G, Moretto G. Hashimoto’s
encephalopathy : epidemiologic data and pathogenetic
considerations. J Neurol Sci 2004 ; 217 : 165-8.
15 Ochi H, Horiuchi I, Araki N, et al.
Proteomic analysis of human brain identifies alpha-enolase as a
novel autoantigen in Hashimoto’s encephalopathy. FEBS Lett
2002 ; 528 : 197-202.
16 Bannier S, Taithe F, Solmon C,
Thieblot P, Clavelou P. Steroid responsive encephalopathy
associated with auto-immune thyroiditis. Ann Endocrinol (Paris)
2007 ; 68(2-3) : 167-72.
17 Mahad DJ, Staugaitis S, Ruggieri P,
Parisi J. Steroid-responsive encephalopathy associated with
autoimmune thyroiditis and primary CNS demyelination. J Neur Sci
2005 ; 228 : 3-5.
18 Zettinig G, Asenbaum S, Fueger BJ, et al.
Increased prevalence of subclinical brain perfusion abnormalities
in pathients with autoimmune thyroiditis : evidence of
Hashimoto’s encephalopathis? Clin Endocrinol 2003 ; 59 :
637-43.
19 Piga M, Serra A, Deiana L, et al. Brain
perfusion abnormalities in patients with euthyroid autoimmune
thyroiditis. Eur J Nucl Med Mol Imag 2004 ; 31.
20 Seo SW, Lee BI, Lee JD, et al. Thyrotoxic
autoimmune encephalopathy : a repeat positron emission
tomography study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003 ;
74 : 504-6.
21 Philips D, Prentice L, Upadhyaya M,
et al. Autosomal dominant inheritance of autoantibodies to
thyroid peroxidase and thyroglobuline : studies in families
not selected for autoimmune thyroid disease. J Clin Endocrinol
Metab 1992 ; 74 : 645-53.
22 Katoh N, Yoshida T, Shimojima Y, et al.
An 85-year-old case with Hashimoto’s encephalopathy, showing
spontaneous complete remission. Intern Med 2007 ;
46(18) : 1613-6.
23 Marshall GA, Doyle JJ. Long-term treatment of
Hashimoto’s encephalopathy. J Neuropsychiatry Clin Neurosci
2006 ; 18(1) : 14-20.
24 Lopez-Giovaneli J, Moreaud O, Faure P,
Debaty I, Chabre O, Halimi S. Cortico-responsive
encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis
(SREAT) : about two case reports characterized by a gap
between the diagnosis of autoimmune thyroiditis and neurological
disorders. Ann Endocrinol (Paris) 2007 ; 68(2-3) :
173-6.
25 Suzuki N, Mitamura R, Ohmi H. Hashimoto
thyroiditis, distal renal tubular acidosis, pernicious anaemia and
encephalopathy : a rare combination of auto-immune disorders
in a 12-year-old girl. Eur J Pediatr 1994 ; 153 :
78-9.
26 Boers PM, Colebatch JG. Hashimoto’s encephalopathy
responding to plasmapheresis. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2001 ; 70 : 132.
27 Hernandez Echebarria LE, Saiz A, Graus F,
et al. Detection of 14-3-3 protein in the CSF of a patient
with Hashimoto’s encephalopathy. Neurology 2000 ; 54 :
1539-40.
28 Chaudhuri A, Behan PO. Hashimoto’s
encephalopathy : a relapsing form of acute disseminated
encephalomyelitis. J Neur Sci 2005 ; 235 : 75-6.
29 Forchetti CM, Katsamakis G, Garron DC.
Autoimmune thyroiditis and a rapidly progressive dementia :
global hypoperfusion on SPECT scanning suggests a possible
mechanism. Neurology 1997 ; 49 : 623-6.
|
Printable version
Version PDF