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Médecine thérapeutique

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Pathologie et canal sodium épithélial Volume 3, numéro 5, Mai 1997

Auteurs
Inserm U. 36, Collège de France, 3, rue d’Ulm, 75005 Paris, France.

Le tubule rénal est responsable de la réabsorption sodée de plus de 99 % du sodium filtré par le glomérule rénal. Schématiquement, celle-ci s’effectue à raison de 65 % au niveau du tubule proximal, de 25 % au niveau de la branche ascendante large de l’anse de Henle, de 5 % au niveau du tubule contourné distal et de 5 % au niveau du tubule collecteur. Cette dernière étape, quantitativement peu importante, constitue néanmoins le site majeur de régulation de la réabsorption sodée, notamment via l’aldostérone. Elle est véhiculée par le canal sodium épithélial amiloride-sensible localisé à la membrane cellulaire apicale (encadré). Des mutations activatrices et inactivatrices de ce canal sont à l’origine de deux pathologies : le syndrome de Liddle [1] et le pseudohypo-aldostéronisme de type 1 [2]. Le canal sodium épithélial pourrait aussi être impliqué dans certaines formes d’hypertension artérielle essentielle : cette question fait actuellement l’objet de recherches intensives et a un intérêt clinique majeur, puisque ces formes d’hypertension artérielle sont potentiellement curables par l’amiloride qui bloque spécifiquement le canal.