ARTICLE
Diagnostic de coma hypoglycémique
Le diagnostic de coma est évident puisque, conduisant par définition,
à la perte des fonctions de relation. Le coma hypoglycémique
est généralement un coma agité de survenue brutale
plus ou moins à l'emporte-pièce.
Interrogatoire
L'interrogatoire de l'entourage, lorsqu'il est possible, est riche de
renseignements : le coma s'est installé de façon brutale,
il n'est jamais progressif sur plusieurs heures ou plusieurs jours. L'entourage
peut parfois décrire des signes annonciateurs d'évolution
brève, qui ont précédé la perte de connaissance,
à type de pâleur, de troubles de l'élocution, de troubles
préalables du comportement, mais ces signes ont toujours une durée
courte ; il ne sera jamais rapporté par l'entourage, en cas de
coma hypoglycémique, de trouble du comportement sur plusieurs jours
auparavant, comme cela est possible dans le cas d'une tumeur cérébrale
ou autre syndrome expansif intra-cérébral.
Enfin, l'entourage pourra décrire des manifestations tonico-cloniques
évoquant une crise comitiale dont la réalité clinique
est une certitude ; celles-ci ne sont pas liées à une maladie
comitiale mais enclenchées par la baisse de la glycémie
au-dessous du seuil épileptogène.
L'entourage permettra enfin, au cas où le patient n'est pas connu
du médecin, de s'informer des consommations médicamenteuses
habituelles du patient et de découvrir la notion d'injection d'insuline
ou de prise de sulfamides hypoglycémiants ou de glinides.
L'interrogatoire de l'entourage cherchera, à ce moment-là,
une irrégularité dans la prise de l'alimentation, dans l'activité
physique, avec en particulier la notion d'un repas non pris ou insuffisant,
dans les heures précédant le coma, ou d'une activité
physique plus intense que d'habitude.
Examen clinique
Il constatera l'état de perte de connaissance avec coma réactif
et agité, et pourra même mettre en évidence un signe
de Babinski bilatéral qui, présent, témoigne de l'irritation
pyramidale diffuse par la chute de la glycémie, mais, absent, n'a
aucune valeur. Chez le sujet jeune, l'examen neurologique est sans signe
en foyer ; chez le sujet âgé, des signes déficitaires
ou irritatifs en foyer peuvent être trouvés ; leur évolution
sera rapidement régressive après correction de l'hypoglycémie.
Ce tableau doit être connu pour ne pas conclure hâtivement
à une pathologie neurologique, certes toujours possible mais qui
ne devra être acceptée qu'après injection de glucosé
et qu'après s'être assuré de leur persistance alors
qu'une glycémie normale est constatée ou qu'un retour à
la normoglycémie est affirmé ; si l'hypoglycémie
n'a jamais été validée biologiquement, alors il faudra
conclure qu'il ne s'agissait pas d'une hypoglycémie mais d'un accident
vasculaire cérébral ou autre pathologie neurologique ; si
au contraire l'hypoglycémie avait été constatée
et validée et que les signes persistent après le retour
à la normoglycémie, il faudra alors accepter chez ces sujets
âgés que l'hypoglycémie a malheureusement été
l'occasion d'un accident neurologique.
Enfin, l'existence d'un état comateux après une crise
comitiale peut, certes, correspondre à la phase stertoreuse d'une
comitialité vraie, sans hypoglycémie, et le coma n'était
donc pas hypoglycémique, ou bien à un coma hypoglycémique
survenant chez un comitial vrai, la crise comitiale ayant été
engendrée par l'hypoglycémie elle-même. Dans ce cas-là,
la réalité de l'hypoglycémie étant confirmée,
le coma était d'origine hypoglycémique mais la phase stertoreuse
après correction de l'hypoglycémie n'est pas liée
à l'hypoglycémie elle-même, mais à la comitialité.
L'examen clinique devra bien entendu être complet, à la
recherche de signes cliniques susceptibles d'orienter vers une autre cause
de coma ; il fera, par ailleurs, l'étude de l'état végétatif
du patient (système respiratoire, tension artérielle, système
cardio-vasculaire, position de la langue, position des membres).
Quoi qu'il en soit, devant un patient diabétique connu, en état
de coma, l'attitude médicale ne peut être celle de la décision
d'un transport du patient vers un centre d'urgences ; le médecin
doit se comporter comme s'il avait la preuve de l'hypoglycémie
et traiter le coma comme s'il était d'origine hypoglycémique
: soit il dispose d'un lecteur de glycémies digitales ou de celui
du patient et il peut réaliser une glycémie digitale pour
conforter son hypothèse diagnostique, soit il ne dispose pas de
lecteur et il se doit alors de retenir son hypothèse diagnostique
et de traiter sans confirmation en injectant un soluté glucosé
ou du glucagon. Dans tous les cas, qu'une glycémie digitale ait
pu être réalisée ou non, il se doit de prélever
du sang sur un tube sec avant toute injection ; ce prélèvement
permettra de confirmer en toute certitude ou d'éliminer de façon
définitive l'hypothèse du coma hypoglycémique chez
un patient diabétique ; cette attitude sera d'une grande utilité
en cas d'évolution ultérieure douteuse.
Une fois les solutés thérapeutiques injectés, le
réveil est généralement rapide si le coma était
d'origine hypoglycémique. En fonction de la situation personnelle
du patient et de l'existence ou non d'une explication à ce coma,
le patient ne sera pas obligatoirement admis en milieu hospitalier. Un
coma hypoglycémique chez un patient diabétique connu se
prenant en charge correctement et connaissant sa maladie ne doit pas être
la cause d'une hospitalisation systématique, bien au contraire.
Il apparaît donc que l'attitude diagnostique et la décision
thérapeutique du médecin se trouvant face à un patient
diabétique en coma hypoglycémique peuvent orienter de façon
différente la vie du patient pour les jours à venir, soit
vers la reprise de sa vie usuelle, en corrigeant les facteurs ayant enclenchés
l'hypoglycémie, ou, au contraire, en l'orientant vers un milieu
hospitalier, soit parce que l'on considère que la prise en charge
de la maladie par le patient est insuffisante, soit que l'on estime qu'il
faut totalement reprendre ses apprentissages thérapeutiques.
Crise comitiale et pièges diagnostiqués
La crise comitiale peut être rencontrée chez le patient
diabétique ; il peut s'agir d'une vraie comitialité indépendante
du diabète, mais aggravée par les fluctuations de la glycémie
vers des niveaux trop bas qui deviennent des seuils épileptogènes.
Cela suppose de porter un diagnostic de comitialité vraie pour
la traiter et ne pas la confondre avec de vraies hypoglycémies.
Plusieurs situations cliniques sont possibles.
Comitialité réelle
Il s'agit d'une comitialité réelle et les crises ont lieu
n'importe quand, parfois au cours d'une hypoglycémie vraie, parfois
associée à une glycémie un peu basse mais non susceptible
de correspondre à un coma hypoglycémique, parfois associée
à des glycémies normales, voire hautes. Si la glycémie
n'a jamais été mesurée au cours d'une de ces crises,
ou bien, si elle a été trouvée vers des niveaux de
0,50 g/l, il pourrait être conclu à tort qu'il s'agit d'une
manifestation comitiale au cours d'une hypoglycémie. Cette situation
illustre bien la nécessité d'avoir un diagnostic biologique
vrai de coma hypoglycémique associé à une manifestation
comitiale, pour ne pas laisser passer de côté une comitialité
vraie qui si elle est méconnue amènera l'entourage à
conclure que le patient est souvent sujet à des hypoglycémies.
Cette situation est d'autant plus fréquente que l'abaissement de
la glycémie à des niveaux un peu bas mais ne justifiant
pas d'un coma hypoglycémique, est parfois facteur déclenchant
de la comitialité. Il s'agit dans ce cas d'une comitialité
caractéristique et non d'une hypoglycémie. Cette comitialité
caractéristique peut être méconnue car confondue avec
l'hypoglycémie qui n'existe pas, et il faut bien se souvenir de
la nécessité du prélèvement sanguin qui validera
le diagnostic d'hypoglycémie ; il faut savoir exiger des chiffres
biologiques donnant des valeurs de glycémie inférieures
à 0,40 g/l, voire 0,30 g/l, pour porter le diagnostic de coma hypoglycémique.
Dans cette situation, le patient devra être orienté vers
une équipe neurologique qui pratiquera les examens nécessaires
pour établir le diagnostic de comitialité, qui adaptera
un traitement, qui modifiera généralement la vie du patient,
faisant disparaître toute une série de manifestations à
type de « perte de connaissance » jusqu'à présent
étiquetées comme manifestations hypoglycémiques.
Hypoglycémie ou coma hypoglycémique
Le sujet souffre d'hypoglycémie ou sombre dans un coma hypoglycémique
et présente une manifestation comitiale contemporaine ; il peut
s'agir d'une comitialité vraie, mais aussi d'une manifestation
comitiale au cours d'une hypoglycémie sans comitialité vraie,
la manifestation comitiale étant simplement liée à
un abaissement du seuil épileptogène chez le patient. Un
électro-encéphalogramme doit permettre de faire le diagnostic
différentiel, cependant l'enregistrement dans les suites du coma
hypoglycémique avec manifestation comitiale peut être perturbé.
Généralement, la perturbation est diffuse, il n'existe pas
de foyer franc ; il faudra savoir répéter cet examen à
distance de l'hypoglycémie avant de conclure, et se faire aider
d'un avis neurologique.
Existence d'une crise comitiale
Enfin, l'existence d'une crise comitiale chez un patient diabétique
en hypoglycémie alors que celui-ci a déjà fait des
comas hypoglycémiques sans manifestations comitiales, doit être
considérée comme suspecte de pathologie neurologique intercurrente,
nouvelle dans la vie du patient. Il s'agit de circonstances diagnostiques
fortuites, permettant le diagnostic de tumeur cérébrale
ou autre, si l'on sait y penser, et justifant alors, dans cette situation,
l'orientation vers une équipe neurologique.
Prise en charge thérapeutique
Prise en charge du coma hypoglycémique
L'utilisation de solutés en perfusion ou en intra-veineux direct
est rapidement efficace, bien que parfois difficile lorsque le patient
est agité. L'utilisation de glucagon en intra-veineux est aussi
rapidement efficace, mais le glucagon intra-musculaire, voire sous-cutané
en cas d'agitation extrême, l'est également. L'effet du glucagon
est d'un effet rapide, cependant, en intra-veineux, la cinétique
du produit est courte, et il faudra ensuite avoir recours à un
apport glucidique par voie orale ; cependant, le glucagon a un effet activateur
sur la motricité intestinale, et un état nauséeux,
voire des vomissements sont toujours possibles après injection.
Cette notion doit être connue afin de ne pas croire que l'état
nauséeux est lié à l'hypoglycémie ; il n'est
que iatrogène ; par ailleurs, cet état nauséeux et
les vomissements peuvent gêner la reprise alimentaire et donc être
sources de récidive d'hypoglycémie.
Prise en charge du coma hypoglycémique
ayant lieu chez un patient traité par insuline
Aussitôt le patient réveillé, il faudra juger avec
le patient de la rechute potentielle dans les heures à venir en
fonction des insulines utilisées par le patient :
- pour des insulines rapides, le risque de rechute hypoglycémique
est bref, surtout si le repas et l'injection suivante sont proches. Dès
l'injection suivante, le patient reprendra ses doses et son alimentation
habituelles ; une hypoglycémie dans la matinée ne justifie
en aucun cas de suspendre l'injection suivante au repas de midi, mais
de décider de baisser le lendemain la dose de l'insuline de la
piqûre du matin qui avait engendré le coma hypoglycémique
de la matinée.
En cas d'utilisation d'insuline de durée dite intermédiaire
ou semi-lente : le risque de récidive peut être plus important
et il faudra conseiller au patient la vigilance, la pratique de mesures
digitales supplémentaires, voire la prise d'une collation supplémentaire
; dans tous les cas, il faudra vérifier le cahier d'auto-surveillance
glycémique et analyser avec le patient si les résultats
glycémiques des jours antérieurs n'étaient pas annonciateurs
de l'hypoglycémie constatée ce jour. Dans l'hypothèse
d'une prise en charge correcte du diabète par le patient, une simple
correction des doses pour les jours à venir est souhaitable ; en
revanche, si la prise en charge est incorrecte, voire mal faite ou inexistante,
le coma hypoglycémique sera l'occasion de discuter avec le patient
d'une admission en milieu susceptible de parfaire ou de reprendre son
éducation diabétologique et de revoir ses comportements.
Dans tous les cas, une hypoglycémie chez un patient traité
par insuline justifie de s'assurer et de mettre en évidence une
explication à ce coma hypoglycémique ; si celle-ci est trouvée,
les choses sont simples car il n'y a plus qu'à la corriger, si
elle n'est pas trouvée, elle est susceptible de récidive.
Parmi les causes souvent oubliées, l'existence de lipodystrophies,
identifiables à l'examen, soit à l'inspection soit à
la palpation, peuvent être l'explication le jour où, par
hasard, le patient au lieu de piquer dans sa lipodystrophie habituelle,
a piqué en dehors, alors l'insuline a une action beaucoup plus
intense et conduit au coma hypoglycémique.
Enfin, chez certains patients traités par insuline, la perte
de sensation des hypoglycémies (Hypoglycaemic unwareness)
survient de façon de plus en plus fréquente chez des sujets
diabétiques de type 1 surcorrigés. Favorisée par
la survenue d'hypoglycémies répétées , notamment
la nuit pendant le sommeil, elle conduit ces patients à ne plus
présenter les signes adrénergiques (sueurs, palpitations,
fringales, tremblements...) qui précèdent les signes neuroglycopéniques
permettant normalement de prendre du sucre avant qu'un coma ne survienne.
Ce phénomène est dangereux car il limite parfois la possibilité
d'obtenir un excellent équilibre métabolique. En revanche,
il est en général réversible : la sensation des hypoglycémies
revient progressivement si le patient accepte pendant un certain temps
de se fixer des objectifs glycémiques un peu plus élevés.
Hypoglycémies sous anti-diabétiques
oraux
Seuls les anti-diabétiques oraux (ADO) insulino-sécréteurs
sont susceptibles d'engendrer une hypoglycémie ; il ne s'agit donc
que des patients prenant des sulfamides, voire des glinides, bien que
ces médicaments soient moins pourvoyeurs d'hypoglycémies
que les sulfamides. Il n'est pas envisageable de porter le diagnostic
de coma hypoglycémique iatrogène chez un patient ne prenant
que des biguanides ou que des inhibiteurs des alpha-glucosidases.
Les hypoglycémies sous glinides sont rares et ne peuvent correspondre
qu'à une prise médicamenteuse sans prise de repas. Cette
notion doit se trouver à l'interrogatoire de l'entourage ou du
patient une fois que celui-ci est réveillé. Les glinides
ayant une durée d'action brève, la récidive est improbable
et il n'y a aucune raison d'envisager l'admission du patient en milieu
hospitalier. Il importera cependant que le médecin se pose la question
de la poursuite des glinides à la posologie habituelle, de la diminution
de cette posologie. Il faudra par ailleurs, si l'hypoglycémie correspond
à un repas sauté, qu'il informe bien le patient que cela
ne doit pas se reproduire et qu'il vaut mieux ne pas prendre le médicament
si le repas est sauté, que de faire l'inverse.
Les hypoglycémies sous sulfamides doivent conduire à une
démarche diagnostique et thérapeutique identique à
une hypoglycémie insulinique, mais également à la
vigilance médicale une fois le patient réveillé,
surtout si les sulfamides utilisés sont des sulfamides à
demi-vie longue. En effet, l'hypoglycémie est susceptible de récidiver
durant plusieurs heures, voire un à deux jours suivant le coma
hypoglycémique. Il importe soit d'obtenir du patient une très
grande vigilance en surveillant ses glycémies digitales, soit mieux,
de demander une admission en milieu hospitalier pour surveillance sur
deux à trois jours. Les causes devront être analysées,
avec l'éventualité d'un surdosage, d'un repas sauté,
mais aussi de modification de la biologie propre de l'organisme à
type d'insuffisance rénale jusqu'à présent méconnue.
Si l'on est dans l'hypothèse du surdosage, il faudra savoir diminuer
la posologie médicamenteuse ; si l'on est dans l'hypothèse
de l'insuffisance rénale, il faudra diminuer de manière
importante la posologie, voire changer de modalités thérapeutiques.
Au total, le coma hypoglycémique chez un patient diabétique
est une hypothèse diagnostique à évoquer en premier
lieu chez tout patient diabétique connu. Cette hypothèse
justifie une décision thérapeutique immédiate dès
que le médecin est à côté du patient en état
de coma. Le médecin doit cependant se donner les moyens d'un diagnostic
de certitude ultérieure en prélevant du sang sur tube sec.
Il doit réveiller le patient en adoptant l'attitude thérapeutique
de choix adaptée. Une fois réveillé, il doit rechercher
avec le patient les causes de ce coma hypoglycémique et décider
avec lui soit des modifications thérapeutiques, soit des modifications
comportementales, soit de la reprise éducationnelle. Il doit, une
fois le patient réveillé, le réexaminer complètement
et s'assurer de la normalité de l'examen neurologique.
Si en revanche, le patient est insuffisamment réveillé,
incomplètement réveillé ou présente des signes
neurologiques, il faut savoir se méfier du diagnostic d'hypoglycémie
et s'assurer que, derrière cette hypothèse, il n'y a pas
un autre diagnostic. La vigilance diagnostique s'impose alors. Enfin,
toute hypoglycémie sous antidiabétique oral doit amener
à se poser la question de l'éventualité d'une insuffisance
rénale sous-jacente.
Remarques
Si certains des facteurs déclenchants et explicatifs à
l'hypoglycémie sont bien connus et doivent être analysés
(repas sauté, repas insuffisant, activité physique plus
importante que d'habitude) il ne faut pas oublier le rôle de l'alcool
pris à jeun. Toute consommation d'alcool à jeun exerce en
effet un effet inhibiteur de la production hépatique de glucose
; ce chez un patient diabétique traité par antidiabétiques
oraux ou par insuline est une des causes de coma hypoglycémique
lors des réunions de famille. Il existe en effet un apéritif,
un repas pris un peu tard et surtout servi un peu lentement. Le patient
prend l'apéritif, s'injecte son insuline ou prend ses antidiabétiques
oraux, attend le début du repas et fait son coma hypoglycémique
en attendant. Cette circonstance doit être bien connue des médecins
qui se trouvent appelés toujours dans un contexte particulier.
Elle doit aussi être connue des médecins pour que ceux-ci
éduquent correctement leurs patients, les préviennent de
cette situation qui, pour une réunion de famille, est toujours
désagréable et participe éventuellement à
la mauvaise presse du diabète.
REFERENCES
1. Cryer P.E. 1999. Hypoglycemia is the limiting factor in the
management of diabetes. Diab Metab Res Rev 15 : 42-46.
2. Fanelli C., et al. 1994. Relative role of insulin and
hypoglycemia on induction of neuroendocrine responses to, symptoms of,
and deterioration of cognitive function in hypoglycemia in male and female
humans. Diabetologia 37 : 797-807.
3. Ferner R.E., Haw N. 1988. Sulfonylureas and hypoglycemia.
Br Med J 296 : 949-950.
4. Heller S.R., Cryer P.E. 1991. Reduced neuroendocrine and symptomatic
responses to subsequent hypoglycemia after one episode of hypoglycemia
in nondiabetic humans. Diabetes 40 : 223-226.
5. Larger E., Hillaire-Buys H., Assan R., Blayac J.P. 1995. Les
hypoglycémies médicamenteuses en 1995. Données de
la pharmacovigilance, analyse de la littérature. Journ Annu
Diabetol Hôtel-Dieu 89-105.
6. Towler D.A., Havlin C.E., Craft S., Cryer P. 1993. Mecanism
of awareness of hypoglycemia. Diabetes 42 : 1791-1798.
7. White N.H., Skor D.A., Cryer P.E., Bier D.M., Levandoski L.,
Santiago J.V. 1983. Identification of type 1 diabetic patient at increased
risk for hypoglycemia during intensive therapy. N Eng J Med 308
: 485-491.
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