ARTICLE
Observation
Un homme de 50 ans, agriculteur (ferme familiale et activité
irrégulière dans un élevage de canards), est hospitalisé
pour altération de l'état général d'installation
rapide.
Ses antécédents, en dehors d'une hypertension artérielle,
sont essentiellement chirurgicaux : stripping de varices des membres inférieurs,
et arthroscopie pour problème méniscal 10 jours avant l'hospitalisation.
Son traitement habituel comporte : Hyperium®, Aldomet®,
Veinotonyl®, et il est sous héparine de bas poids
moléculaire à dose préventive depuis l'arthroscopie.
L'interrogatoire retrouve l'apparition rapide, en 48 heures, d'une altération
de l'état général, avec asthénie majeure,
s'accompagnant d'une toux avec expectoration purulente.
L'examen clinique retrouve des constantes vitales altérées,
notamment sur le plan respiratoire, avec difficultés à parler,
et saturation en air ambiant à 89 %. Le patient est hyperthermique
(38,6 °C), avec notion de sueurs profuses. La tension est stable
(12/7), avec une tachycardie sinusale entre 95 et 100 battements par minute.
À l'auscultation pulmonaire, on entend des crépitants de
l'ensemble du champ pulmonaire gauche, et au sommet du champ pulmonaire
droit. Les bruits du cœur sont réguliers, rapides, sans souffle
audible, et il n'y a pas de signes en faveur d'une décompensation
cardiaque. L'examen de l'abdomen et des fosses lombaires est sans particularité.
Le bilan biologique révèle : une lymphopénie (Hb
à 11,3 g/100 ml ; 8 400 GB/mm3, dont 7 728 PN et 420
lymphocytes ; 270 000 plaq./mm3; taux de prothrombine à
71 % ; syndrome inflammatoire avec fibrinogène à 7,36 g/l
(N < 4) ; CRP à 284 mg/l (N < 7) ; bilan hépatique
perturbé avec une cytolyse prédominant sur les ASAT (à
4 fois la normale), ALAT à 2 fois la normale, et une cholestase
anictérique (gamma GT à 4,5 fois la normale), ferritinémie
élevée à 6 349 ng/ml (N < 380) ; le bilan gazeux
montre
une hypoxie hypocapnie en air ambiant (pH 7,48 ; pCO2 31 mmHg
; pO2 55 mmHg ; bicarbonates 23,4 mEq/l, saturation 88 %),
partiellement corrigée sous 5 l d'oxygène (pH 7,44 ; pCO2
37 mmHg ; pO2 74 mm Hg ; bicarbonates 25 mEq/l ; saturation
94 %) ; glycémie, fonction rénale et ionogramme sanguins
normaux. Les sérologies EBV, CMV, HIV, et hépatites B et
C étaient négatives.
Le cliché thoracique (figure
1) confirme la pneumopathie bilatérale.
Compte tenu de l'antécédent chirurgical récent,
un écho-doppler veineux est réalisé, montrant l'absence
de thrombose veineuse profonde.
L'échographie abdominale, motivée par les perturbations
du bilan hépatique, montre une hépatomégalie d'échostructure
homogène, la flèche est mesurée à 15,5 cm
sur la ligne médioclaviculaire ; elle permet de mettre en évidence
un épanchement pleural droit modéré.
Devant cette pneumopathie bilatérale avec signes de gravité,
une bithérapie est instituée, associant une céphalosporine
de troisième génération (ceftriaxone 1 g/24 h IVD),
et un macrolide (érythrocine 3 g/24 h IVSE), avec adjonction d'un
aminoside (gentamicine 3 mg/kg/24 h sur une heure) pendant les 48 premières
heures.
L'apyrexie est obtenue en 72 heures, l'état respiratoire restant
préoccupant pendant les 48 premières heures de traitement
avec persistance de la gène à parler, oxygénodépendance
avec saturation en air ambiant à 85 %, et majoration de l'asthénie.
On observe ensuite une amélioration lente de l'état clinique
sur 8 jours, avec disparition progressive des anomalies de l'auscultation
pulmonaire, et sevrage en oxygène au septième jour.
La surveillance biologique montre la correction progressive de la lymphopénie
et du syndrome inflammatoire (à J10 : Hb 12,1 ; 9 100 GB dont 5
915 PN, et 2 093 lymphocytes ; plaquettes 540 000 ; CRP à 10) ;
une majoration initiale de la cytolyse et de la cholestase (à J3
: ASAT à 8,5 fois la normale ; ALAT à 3,5 fois la normale
; et gamma GT à 5,5 fois la normale), avec quasi normalisation
à J10 (ASAT et ALAT dans les valeurs normales ; gamma GT à
3 fois la normale) ; la correction progressive du bilan gazeux (à
J10 : pH 7,44 ; pCO2 33 ; pO2 71 ; bicarbonates
23 ; saturation 94 %, en air ambiant).
Le patient sort du service avec un relais antibiotique per os
associant roxythromycine (forme orale retenue au centre hospitalier
dans la classe des macrolides) et amoxicilline-acide clavulanique, pour
une durée totale d'antibiothérapie de 15 jours.
Discussion
Devant cette pneumopathie atypique grave, avec perturbations du bilan
hépatique, plusieurs hypothèses peuvent être discutées
:
Le raisonnement s'applique à une pneumopathie infectieuse dite
communautaire, la sérologie HIV du patient étant négative.
* Une pneumopathie à pneumocoque ne
peut être écartée.
* Une pneumopathie à mycoplasma
pneumoniae : de transmission interhumaine par voie aérienne,
mycoplasma pneumoniae a un tropisme électif pour les cellules
de l'épithélium trachéobronchique, et est à
l'origine de 20 à 30 % des pneumonies communautaires : fièvre,
malaise, céphalées, signes ORL et digestifs, toux non productive,
râles bronchiques et/ou syndrome de condensation alvéolaire,
prédominance des anomalies radiologiques aux lobes inférieurs
avec syndrome interstitiel (50 % des cas) ou alvéolaire (50 % des
cas), réalisent un tableau clinique et paraclinique non spécifique.
Le diagnostic est affirmé par la sérologie avec une spécificité
faible. La sérologie du patient était négative.
* Une fièvre Q : zoonose ubiquitaire,
due à une bactérie Gram négatif intracellulaire,
coxiella burnetti, dont le réservoir essentiel est constitué
par des animaux domestiques (ovins, bovins, caprins), elle peut réaliser
dans sa forme aiguë un tableau de pneumopathie fébrile avec
atteinte hépatique. L'atteinte pulmonaire peut être sévère,
réalisant au maximum un syndrome de détresse respiratoire
aiguë. La radiographie pulmonaire met le plus souvent en évidence
des images interstitielles uni ou bilatérales. La sérologie
du patient était négative.
* Une légionnellose : legionnella
pneumophila, petit bacille à Gram négatif, ubiquitaire,
est responsable d'une pneumopathie souvent bilobaire et extensive, pouvant
se compliquer d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë,
accompagnée d'une hyperthermie franche et de signes extrapulmonaires
neurologiques, digestifs et musculaires. La sérologie du patient
était négative.
* Une pneumopathie nosocomiale secondaire
au séjour en chirurgie 10 jours plus tôt n'était pas
exclue, mais rendue peu probable compte tenu du délai d'apparition
de la symptomatologie.
* Chlamydiae pneumoniae, bactérie
à parasitisme intracellulaire obligatoire, peut être responsable
d'infection respiratoire haute ou basse chez l'homme, la pneumonie étant
le tableau le plus fréquent, avec râles bronchiques auscultatoires,
pneumopathie infiltrative limitée et évolution volontiers
subaiguë ; des tableaux graves peuvent survenir sur terrain fragile.
La sérologie du patient était négative.
* Le diagnostic, affirmé par la sérologie
(recherche IgG positive au 1/64e en début d'hospitalisation,
contrôlée un mois plus tard, positive au 1/256e),
est en fait celui d'une pneumopathie à chlamydiae psittaci,
autre bactérie du genre chlamydia, dont l'animal réservoir
peut être les psittacidés (psittacose) ou les oiseaux domestiques
(volailles, pigeons). En reprenant l'interrogatoire, on retrouvait effectivement
la notion d'une demi-journée dans un abattoir de canards, le travail
ayant consisté au ramassage des volailles, quelques jours avant
l'apparition de la symptomatologie. Le résultat sérologique
a affirmé le diagnostic alors que l'évolution était
déjà favorable sous antibiothérapie probabiliste
couvrant entre autre les germes intracellulaires : le choix de cette association
thérapeutique repose sur les recommandations de la Société
Française de Pneumologie [1] proposant l'association amoxicilline
ou amoxicilline-inhibiteur des bêtalactamases ou céphalosporine
de troisième génération, et macrolide ou fluoroquinolones
(ofloxacine, ciprofloxacine), quand la gravité du tableau clinique
ou du terrain le justifie. Notre observation souligne l'absence d'intérêt
thérapeutique des prélèvements microbiologiques initialement
dans la prise en charge des pneumonies communautaires [2], et l'intérêt
d'un interrogatoire à la recherche d'indices pouvant orienter vers
une psittacose, ainsi que la nécessité d'une antibiothérapie
probabiliste, en attendant une éventuelle confirmation diagnostique
par les prélèvements. Deux semaines plus tard, un autre
patient était adressé dans le service pour bilan d'une toux
sèche dans un contexte de fébricule autour de 38 °C,
évoluant de manière torpide. La prescription de macrolides
devait rapidement améliorer le tableau clinique et la sérologie
réalisée affirmait également le diagnostic de pneumopathie
à chlamydiae psittaci. L'interrogatoire retrouvait la notion
d'un emploi temporaire dans le même abattoir de volailles. Le médecin
traitant, contacté par téléphone, nous apprenait
l'existence de trois autres cas comparables, chez des patients ayant également
travaillé dans la même entreprise. Les autorités sanitaires
(DDASS et contrôle vétérinaire) ont été
saisies afin de faire le nécessaire pour limiter la contamination.
Commentaire
Notre observation rapporte un des cas d'une épidémie de
psittacose en rapport avec une contamination d'élevage de canards,
premier réservoir en Europe de chlamydiae psittaci. Le mode
de contamination indirect par inhalation des poussières de fientes
de l'animal infecté lors du ramassage des volailles est classique
[3]. La fréquence de l'ornithose parmi les pneumopathies aiguës
documentées est faible, mais non négligeable, chiffrée
à 5,9 % par l'étude de Raynaud et al. [4], et de
4 à 13 % selon une autre revue de la littérature [5]. Rappelons
que les pneumopathies bactériennes documentées ne représentent
qu'une minorité des pneumopathies bactériennes, et que la
fréquence des psittacoses est donc très probablement sous-estimée
[6].
On retrouve classiquement un polymorphisme clinique dans la description
des ornithoses, polymorphisme retrouvé lors de notre épidémie
puisque le patient de notre observation a nécessité une
hospitalisation prolongée, avec discussion initiale d'un transfert
de sécurité en réanimation compte tenu de la fatigue
respiratoire et du tableau général bruyant initialement
: on retrouve une série de tableaux sévères dans
l'observation de Goupil et al. [3], et dans celle de Manoury et
al. [5], avec début brutal d'allure pneumococcique, importante
poussée fébrile, toux tenace sèche ou productive
avec parfois expectoration purulente, voire hémoptoïque, et
s'accompagnant de signes pseudo-grippaux. Le tableau clinique peut être
complété par des signes neurologiques pouvant aller jusqu'à
des atteintes méningées ou encéphalitiques, ou psychiatriques
(délires hallucinatoires). Le tableau peut être nettement
moins bruyant, comme chez le deuxième patient hospitalisé,
pour lequel le suivi a été rapidement organisé en
externe, et qui présentait, comme cela est également décrit,
une forme pseudo-grippale traînante, sans signe de gravité
[7].
L'examen radiologique montre une infiltration localisée ou diffuse
(comme dans notre observation). L'image classique de pneumopathie infiltrative
hilifuge de Glanzmann [3], décrite dans des études anciennes,
n'est en réalité pas systématiquement retrouvée.
Dans la série de Goupil [3], on retrouve avec une fréquence
plus marquée une atteinte aux bases, associée à une
pneumopathie hilaire droite.
Sur le plan biologique, on retrouve classiquement
une hyperleucocytose, un syndrome inflammatoire, et de manière
plus inconstante des anomalies du bilan hépatique : élévation
des transaminases et cholestase anictérique, qui pourraient être
rapportées plutôt à la sévérité
de la maladie, ne pouvant être considérées comme spécifiques
de l'ornithose [3].
Le diagnostic de psittacose ne peut donc être affirmé que
par la sérologie [8], les autres signes (cliniques ou paracliniques)
pouvant orienter le diagnostic sans l'affirmer : un taux supérieur
au 1/128e ou l'élévation lors de deux prélèvements
successifs sont les critères de positivité du sérodiagnostic.
Un délai de 3 à 4 semaines est recommandé entre la
réalisation des deux sérologies : le diagnostic de ce type
d'infection est donc souvent, comme c'est le cas dans notre observation,
rétrospectif. La sérologie pouvant être prise en défaut,
de nouvelles méthodes non encore courantes seront certainement
développées dans l'avenir : la technique d'amplification
génomique par PCR apporterait une meilleure sensibilité
[9].
Sur le plan thérapeutique, on a recours à des antibiotiques
actifs en intracellulaire : dans les macrolides, antibiotiques classiquement
actifs sur les chlamydiae psittaci, l'érythromycine est
l'antibiotique de choix, en cas d'intolérance digestive d'autres
macrolides peuvent être utilisés comme la roxythromycine,
la josamycine ; des auteurs [3, 10] ont néanmoins constaté
sur une courte série l'échec du traitement par macrolide,
suivi de l'efficacité d'un traitement par fluoroquinolones (ofloxacine,
ciprofloxacine), les amenant à proposer la substitution par une
fluoroquinolone en cas d'échec thérapeutique des macrolides
dans une situation de pneumopathie atypique. Les tétracyclines
sont également une classe classiquement active sur chlamydiae
psittaci, ainsi que la rifampicine.
La durée recommandée de traitement varie selon les études
et surtout selon la sévérité des cas présentés,
de 14 à 21 jours.
Les oiseaux d'apparence saine peuvent être porteurs, et peuvent,
à l'occasion d'un stress (entassement, ramassage, expédition...),
excréter l'agent infectieux. La prophylaxie repose sur des mesures
d'hygiène : germe sensible à la chaleur humide (121 °C
pendant au moins 15 min), ou sèche (170 °C pendant au moins
une heure), et aux désinfectants : hypochlorite de sodium à
1 %, éthanol à 70 %, glutaraldéhyde, formaldéhyde),
et sur le traitement des animaux malades avec des aliments additionnés
de tétracyclines [11].
Une déclaration aux autorités sanitaires permet de mettre
en œuvre une enquête épidémiologique, et éventuellement
une prise en charge au titre du tableau n° 87 des maladies professionnelles
du régime général de la sécurité sociale
[3].
REFERENCES
1. Société de Pneumologie de Langue Française.
1999. Conduite à tenir devant une infection respiratoire basse
communautaire de l'adulte. Rev Mal Respir 16 : 224-233.
2. Sanyal S., et al. 1999. Initial microbiologic studies
did not affect outcome in adults hospitalized with community acquired
pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 160 : 346-348.
3. Goupil F., Pellé-Duporté D., Kouyoumdjian S.,
Carbonnelle B., Tuchais E. 1998. Pneumopathies sévères d'allure
pneumonique, au cours d'une épidémie d'ornithose. Presse
Med 27: 1084-1088.
4. Ragnaud J.M., Dupon M., Echinard E., Lacut J.Y., Aubertin
J. 1985. Aspects actuels des infections à chlamydiae psittaci.
À propos de 32 observations. Med Mal Infect 11 : 706-713.
5. Manoury B., Daumal M., Gillon J.C., Cassetto B., Fockenier
F. 1984. Pneumopathie grave à chlamydia psittaci chez l'adulte.
Ann Fr Anesth Réanim 3 : 456-457.
6. Bartlett J.C., et al. 1995. Community acquired
pneumonia. N Engl J Med 333 : 1618-1624.
7. De Barbeyrac B., Dupon M., Bébéar C. Infections
à Chlamydia. Encycl Méd Chir (Elsevier, paris),
Maladies infectieuses, 8-037-A-10, Dermatologie, 12-670-B-20,1997,15 p.
8. Bianchi A. 1999. Clamydia trachomatis et chlamydia pneumoniae
: problèmes diagnostiques. Méd Mal Infect (suppl.
1) : 38-50, Elsevier, Paris.
9. Mendenez R., et al. 1999. Value of the polymerase
chain reaction assay in noninvasive respiratory sample for diagnosis of
community acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 159 : 1868-1873.
10. Guedel S., Hilper F., Fouet P., Toledano D. 1990. Pneumopathie
à Chlamydia psittaci : problèmes diagnostique et
thérapeutique. La Presse Med, 7-14 juillet 1990, 19, n° 27.
11. Fiche technique santé. Agents infectieux 31. Laboratoire
de lutte contre les maladies. Direction générale de la protection
de la santé.
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