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Médecine thérapeutique

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Chimiokines et leurs récepteurs : leur rôle dans l’infection par le VIH Volume 4, numéro 8, Octobre 1998

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On sait, depuis la fin des années 80, que le récepteur CD4 du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est insuffisant pour permettre l’infection de cellules par ce virus. En effet, dans des cellules murines exprimant le récepteur CD4 humain, la fixation du virus à la membrane cellulaire n’est pas suivie des premières étapes du cycle réplicatif viral. Ceci suggère que d’autres protéines membranaires d’origine humaine sont requises pour l’entrée du virus. Après être restée non résolue pendant plusieurs années, cette question s’est trouvée éclairée à la suite de la publication de deux travaux soulignant le rôle des chimiokines et de leurs récepteurs dans l’interaction entre la protéine d’enveloppe virale gp120 et la membrane cellulaire, l’un montrant que de fortes concentrations de chimiokines bloquent la pénétration virale [1], l’autre que l’expression par des cellules d’un récepteur de chimiokines, CXCR4, permet la fusion de ces cellules avec celles exprimant à leur membrane la protéine d’enveloppe gp120 du virus [2]. Ainsi, il est maintenant acquis que les chimiokines et leurs récepteurs jouent un rôle déterminant dans la physiopathologie de l’infection par le VIH, bien que tous les mécanismes de ce rôle ne soient pas encore élucidés. Ces résultats suggèrent que l’on peut influencer l’évolution de la maladie par de nouvelles approches thérapeutiques, par exemple en empêchant l’interaction du virus avec les récepteurs de chimiokines et en modulant l’expression de ces récepteurs par les cellules immunitaires.