JLE

Médecine thérapeutique

MENU

Tumeur carcinoïde thymique responsable d’un syndrome de Cushing paranéoplasique Volume 3, numéro 6, Juin-Juillet 1997

Auteurs

Un patient de 38 ans présente un syndrome de Cushing en rapport avec une sécrétion ectopique d'ACTH (hormone corticotrope hypophysaire). L'imagerie par résonance magnétique hypophysaire est normale. L'ensemble des marqueurs tumoraux, les concentrations plasmatiques de sérotonine, de thyrocalcitonine, de gastrine, de somatostatine, de peptide vaso-intestinal et de glucagon ainsi que les concentrations urinaires d'acide 5-hydroxy-indol acétique et des dérivés méthoxylés sont normaux. La tomodensitométrie abdominale ne met pas en évidence de masse tumorale pancréatique ou surrénalienne, mais une hypertrophie bilatérale des surrénales. La radiographie pulmonaire, la fibroscopie bronchique et la tomodensitométrie thoraco-médiastinale sont normales. Une scintigraphie aux analogues de la somatostatine (octréotide marqué à l'111In) met alors en évidence un foyer hyperfixant thoracique antérieur droit (figure 1). Une nouvelle tomodensitométrie et une imagerie par résonance magnétique médiastinales orientées trouvent cette tumeur paracardiaque droite de 1,5 x 2 x 2 cm au contact de l'oreillette droite et de l'aorte ascendante (figure 2). Une sternotomie médiane permet l'exérèse d'une tumeur carcinoïde sur kyste thymique responsable de l'hypersécrétion d'ACTH.