Baisse d’acuité visuelle

La démarche diagnostique privilégie, dans cet article*, l'ensemble des données cliniques et environnementales pouvant être rassemblées par un non-spécialiste (encadré). Ces données sont parfois suffisantes pour obtenir un diagnostic étiologique précis mais, dans tous les cas, elles contribuent, avec l'examen de l'ophtalmologiste (qui est le plus souvent indispensable), à le préciser.

Baisse d'acuité
visuelle transitoire

En cas de migraine ophtalmique, l'aura visuelle précède, le plus souvent, les céphalées et est caractérisée par l'apparition de flashes colorés accompagnés d'un scotome scintillant s'étendant en fortification dans le champ visuel. L'examen clinique est normal, la symptomatologie disparaît entre les crises.

La cécité monoculaire transitoire correspond à la disparition totale ou sub-totale de la vision d'un œil, de durée brève avec récupération progressive intégrale. L'examen clinique est normal en dehors des crises. Il s'agit d'un signe prémonitoire majeur, à ne pas négliger, car il peut aboutir à un accident rétinien ou neurologique définitif. Il nécessite la réalisation d'un examen cardio-vasculaire complet. Ce type d'accident doit faire évoquer, en premier lieu, une pathologie carotidienne, puis une cardiopathie emboligène.

Les œdèmes papillaires survenant au décours de l'hypertension intracrânienne peuvent être responsables d'éclipses visuelles, spontanément résolutives. Les causes sont le plus souvent des processus expansifs intracrâniens, mais il peut aussi s'agir d'une hypertension intracrânienne dite bénigne ou idiopathique.

Baisse d'acuité visuelle récente, d'installation brutale ou rapidement progressive

Il s'agit d'une affection rare (sa fréquence est estimée à 0,08 % dans la population générale), essentiellement observée chez le sujet âgé. Sa prévalence varie selon l'origine raciale : il existe une nette prédominance féminine chez les Blancs (dans 3 cas sur 4) et une fréquence identique dans les deux sexes chez les Noirs.

Sur le plan physiopathologique, le glaucome primitif par fermeture de l'angle résulte d'un obstacle exercé par l'iris sur les voies d'évacuation de l'humeur aqueuse, la racine de l'iris venant bloquer l'angle iridocornéen (figure 3). Deux types de paramètres sont responsables de la survenue de ce type de glaucome : des conditions anatomiques y prédisposant ­ un angle irido-cornéen étroit ­ et un facteur déclenchant ­ la mydriase.

Sur le plan clinique, l'interrogatoire recherche un tel facteur (médicamenteux, séjour dans l'obscurité, stress...) ainsi que l'existence de prodromes à type de céphalées ou de halos colorés autour des sources lumineuses.

La crise associe, typiquement, une baisse d'acuité visuelle, des douleurs oculaires et péri-orbitaires intenses, des nausées ou vomissements, une hyperhémie conjonctivale sous la forme d'un cercle périkératique, une pupille en semi-mydriase et une hypertonie oculaire à la palpation, la mesure de la tension oculaire retrouvant souvent un tonus supérieur à 50 mmHg. L'examen à la lampe à fente de l'œil en crise et de l'œil adelphe recherche, enfin, les conditions anatomiques prédisposant au développement du glaucome primitif par fermeture de l'angle. L'interrogatoire et le contexte clinique permettent, le plus souvent, au praticien de poser le diagnostic. La prise en charge, urgente, comprend une injection intraveineuse de Diamox^®, sans attendre le transfert en milieu spécialisé.

Uvéite antérieure

L'uvéite antérieure, ou iridocyclite, est une inflammation de l'uvée, tunique conjonctivo-vasculaire nourricière de l'œil. Elle est habituellement annoncée par un cortège de signes fonctionnels non spécifiques : baisse d'acuité visuelle d'importance variable, larmoiement, photophobie, douleurs oculaires et périorbitaires. L'examen à la lampe à fente retrouve habituellement la présence d'une hyperhémie conjonctivale avec cercle périkératique, de précipités rétro-descémétiques, d'un tyndall (visualisation de particules inflammatoires flottant dans l'humeur aqueuse) de la chambre antérieure, d'une pupille en myosis et, de façon plus inconstante, de synéchies iridocristalliniennes et d'une hypertonie.

Le contexte systémique doit faire évoquer le diagnostic d'uvéite chez un patient présentant des signes fonctionnels ophtalmologiques ou un œil rouge, traité pour une spondylarthrite ankylosante, un psoriasis, une sarcoïdose, une maladie de Behçet.

En l'absence de contexte évocateur, une fois le diagnostic d'uvéite établi, ainsi que sa topographie (antérieure, postérieure, ou intermédiaire ), un bilan étiologique orienté sera entrepris (tableaux 1 et 2).

Le pronostic fonctionnel est dominé par la survenue de complications, au premier rang desquelles viennent la cataracte et les glaucomes secondaires aigus et chroniques.

Kératite

La kératite se manifeste, sur le plan fonctionnel, par un larmoiement, une photophobie, une sensation de corps étranger et des douleurs à type de piqûres. La baisse d'acuité visuelle est d'intensité variable, d'autant plus marquée que les lésions cornéennes siègent à proximité de l'axe visuel.

L'examen clinique retrouve une hyperhémie conjonctivale, parfois sous la forme d'un cercle périkératique. La lésion cornéenne peut être superficielle, épithéliale ­ elle est visible au mieux en lumière bleue après instillation de fluorescéine ­ ou plus profonde, stromale.

L'interrogatoire et le contexte clinique peuvent orienter vers une étiologie. Chez un travailleur manuel, il faut rechercher un corps étranger et retourner la paupière supérieure pour le mettre en évidence dans le cul-de-sac conjonctival. Une kératite, dans un contexte épidémique, d'autant plus qu'elle est accompagnée d'un ganglion prétragien et d'une pharyngite, fait évoquer une étiologie virale et doit faire prendre des précautions d'hygiène. Une ulcération d'aspect dendritique est évocatrice d'herpès. Le port de lentilles de contact fait évoquer une kératite traumatique ou infectieuse, en particulier amibienne.

Œil blanc et indolore

Il s'agit d'une atteinte du segment postérieur : vitré, rétine ou nerf optique.

Hémorragie intravitréenne

L'hémorragie intravitréenne entraîne une baisse d'acuité rapidement progressive, qui débute sous la forme d'une impression de pluie ou de suie très vite suivie d'un obscurcissement plus ou moins complet de la vision. Le contexte évoque soit une complication d'une néovascularisation (rétinopathie diabétique, occlusion veineuse, drépanocytose...), soit une déchirure rétinienne (plus fréquente chez le sujet myope).

L'examen de l'ensemble de la rétine, après dilatation pupillaire maximum, est indispensable. Lorsque la rétine est masquée par l'hémorragie, l'échographie, en mode B, apporte une aide diagnostique importante en permettant, notamment, de rechercher un décollement de rétine.

Décollement de rétine

Le décollement de rétine peut être idiopathique (il est dit rhegmatogène et est lié à la présence d'une déchirure rétinienne) ou secondaire.

Le décollement de rétine rhegmatogène est la conséquence de l'accumulation de liquide entre le neuro-épithélium et l'éphitélium pigmentaire. Trois conditions prédisposent à sa survenue : l'aphakie, la sénescence et la myopie.

Sa survenue est annoncée par des prodromes associant myodesopsies, qui traduisent la survenue d'un décollement postérieur du vitré, et phosphènes, témoins de tractions s'exerçant sur la rétine par le vitré en voie de décollement.

Le décollement de rétine se traduit initialement par une amputation du champ visuel survenant dans le territoire de la rétine décollée puis par une baisse brutale de l'acuité visuelle lorsque le décollement atteint la macula.

L'examen ophtalmologique retrouve souvent un tonus oculaire abaissé, l'examen soigneux du fond d'œil apprécie l'étendue du décollement, le siège des déchirures et l'existence d'une prolifération vitréo-rétinienne, facteur de mauvais pronostic, l'examen de l'œil adelphe recherche des lésions favorisant la survenue de déchirures qui peuvent être traitées de façon préventive par laser.

Les décollements de rétine peuvent être secondaires, de nature tractionnelle comme au cours du diabète, ou secondaire à un processus tumoral (mélanome, métastases...).

Occlusion artérielle

En cas d'occlusion du tronc de l'artère centrale de la rétine, la baisse d'acuité est en règle générale sévère, brutale et d'emblée maximale, laissant une acuité finale inférieure à 1/20.

Il existe une abolition unilatérale du réflexe photomoteur sous la forme d'une mydriase.

L'examen du fond d'œil et l'angiographie confirment le diagnostic : la rétine est pâle, ischémique, contrastant avec la macula qui apparaît rouge cerise ; les vaisseaux sont grêles et déshabités.

Il faut, dans tous les cas, évoquer en premier lieu la maladie de Horton. Les autres étiologies sont représentées par le diabète, l'hypertension artérielle, l'artériosclérose et les cardiopathies emboligènes. Un bilan recherchant des facteurs de risques cardio-vasculaires sera systématiquement réalisé (tableau 2). Le pronostic fonctionnel est pauvre et la récupération généralement médiocre.

Parfois, il ne s'agit que de l'occlusion d'une branche de l'artère centrale, le tableau clinique est alors celui d'une amputation limitée du champ visuel dans le territoire de l'artère occluse.

Occlusion veineuse

La baisse d'acuité, due à une occlusion du tronc de la veine centrale, est d'importance variable, allant d'une acuité visuelle normale à une simple perception lumineuse. Les signes rétiniens associent veines tortueuses, dilatées, œdème rétinien et papillaire, et nombreuses hémorragies en flammèches (figure 4).

On distingue schématiquement trois formes d'occlusions veineuse selon le degré d'atteinte du lit capillaire rétinien : des formes œdémateuses, ischémiques et mixtes.

Les étiologies sont dominées par l'hypertension artérielle, l'artériosclérose, la contraception orale, les hémopathies et le glaucome (tableau 2).

Le pronostic fonctionnel est lié aux complications : œdème maculaire dans le cas des formes œdémateuses, hémorragies intravitréennes, décollement de rétine tractionnel et glaucome néovasculaire dans le cas des formes ischémiques.

En cas d'occlusion de branche, la symptomatologie est beaucoup plus discrète, limitée au territoire d'occlusion, et peut être parfois révélée par une complication (hémorragies intravitréennes à partir de néovaisseaux prérétiniens).

Neuropathies optiques

En cas de neuropathie optique, la baisse d'acuité visuelle est variable et peut aller jusqu'à la cécité. Elle s'associe à des altérations du réflexe photomoteur et du champ visuel. Il existe, par ailleurs, une perturbation de la vision des couleurs, une dyschromatopsie d'axe rouge-vert et des modifications des potentiels évoqués visuels sous la forme d'allongement des temps de latence et de diminution des amplitudes. Les signes ophtalmoscopiques sont variables : œdème papillaire, atrophie optique, déficit fasciculaire, voire papille normale. Les étiologies sont dominées, chez le sujet âgé, par les causes vasculaires : la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) correspond à l'occlusion d'une artère destinée à la tête du nerf optique. La maladie de Horton est le diagnostic étiologique à évoquer en première intention devant cette neuropathie, l'artériosclérose, les vascularites et les maladies hématologiques en étant d'autres causes possibles. L'enquête étiologique est la même que pour l'occlusion de l'artère centrale de la rétine. Les causes inflammatoires sont au premier plan chez le sujet jeune (sclérose en plaques, virose, causes locorégionales).

La neuropathie optique peut avoir une origine toxique, fréquemment secondaire à une intoxication alcoolo-tabagique, mais également médicamenteuse ou professionnelle. La baisse d'acuité est réversible si l'arrêt de l'intoxication est précoce (tableau 2).

Maculopathies

Les maculopathies associent, à une baisse d'acuité visuelle, la présence de métamorphopsies, de micropsies et d'un scotome central. L'ensemble constitue le syndrome maculaire.

* Choriorétinopathie séreuse centrale

La choriorétinopathie séreuse centrale est une affection qui touche le plus souvent les sujets de sexe masculin, souvent dans un contexte de stress. Elle se caractérise, sur le plan fonctionnel, par un syndrome maculaire auquel s'ajoute une hypermétropie croissante en raison de l'apparition d'une bulle de décollement séreux du neuro-épithélium maculaire, bien visible au fond d'œil et confirmée par l'angiographie qui objective, par ailleurs, le point de fuite à l'origine du décollement.

L'évolution est en règle générale spontanément favorable, parfois hâtée par la photocoagulation au laser du point de fuite, les récidives sont possibles.

* Toxoplasmose oculaire

La toxoplasmose constitue la cause la plus fréquente de maculopathie inflammatoire du sujet jeune. Il s'agit de toxoplasmose de transmission materno-fœtale. Le fond d'œil montre des lésions de choriorétinite, sous forme de foyers blanchâtres aux bords estompés et d'autant plus symptomatiques qu'ils sont proches du pôle postérieur. Le diagnostic est facilité par la ponction de chambre antérieure avec dosage des anticorps. L'évolution se fait vers la cicatrisation, sous la forme d'une cicatrice atrophique.

* Dégénérescence maculaire liée à l'âge

La dégénérescence maculaire liée à l'âge est la principale cause de cécité, dans les pays industrialisés, chez les sujets âgés de plus de 65 ans. Elle touche de façon équivalente les deux sexes et sa fréquence augmente avec l'âge atteignant, dans la Framingham Eye Study, près de 30 % de la population des 75-85 ans. Elle regroupe un ensemble de formes cliniques qui diffèrent par leur aspect ophtalmoscopique, angiographique et par leur évolution.

On oppose classiquement les formes dites sèches, ou atrophiques, aux formes exsudatives, ou néovasculaires. Les formes sèches comprennent des formes avec drusen et des formes atrophiques. Dans les formes atrophiques, on note, initialement, une gêne à la lecture accompagnée d'un besoin croissant d'un éclairage plus fort, puis la vision devient de plus en plus difficile en raison de l'apparition de scotomes paracentraux.

Sur le plan visuel, ces formes aboutissent à une perte progressive de la vision centrale rendant impossible la lecture, la vision périphérique étant quant à elle, comme dans toutes les formes de dégénérescence maculaire liée à l'âge, toujours conservée, préservant les possibilités d'orientation.

Les formes exsudatives de cette dégénérescence constituent un tournant évolutif de la maladie. L'affection, jusque-là chronique, devient alors aiguë. L'apparition de néovaisseaux sous-rétiniens est responsable d'une baisse d'acuité visuelle, de métamorphopsies et de micropsies. Leur prise en charge constitue une urgence thérapeutique. À ce jour, le seul traitement des formes comportant des néovaisseaux individualisés extrafovéolaires ayant fait preuve de son efficacité est la photocoagulation au laser. La chirurgie et la radiothérapie sont des soutions de remplacement en cours d'expérimentation, leur efficacité n'étant pas validée.

Seul un traitement précoce des formes exsudatives permet d'éviter de passer au stade de cicatrice maculaire vascularisée, souvent au-delà de toutes ressources thérapeutiques. Dans ce cas, il est tout de même possible de proposer une rééducation visuelle aux patients, facilitée par l'utilisation d'aides optiques grossissantes.

Chez le sujet âgé, devant un syndrome maculaire, il faut avant tout évoquer une complication néovasculaire d'une dégénérescence maculaire liée à l'âge. Elle doit être suspectée chez tout sujet de plus de 60 ans, d'autant plus qu'il existe des lésions de dégénérescence maculaire liée à l'âge connues dans ses antécédents familiaux. Sa prise en charge thérapeutique constitue une urgence.

* Trou maculaire

Le trou maculaire est la conséquence de traction tangentielle exercée par le cortex vitréen sur la partie centrale de la macula : la fovéa. Le cortex vitréen, en se détachant, emporte avec lui les couches rétiniennes internes, ce qui entraîne la formation du trou maculaire.

Une prédominance féminine est notée dans plus de deux tiers des cas, l'âge moyen de survenue étant d'environ 65 ans.

Le trou maculaire est annoncé, initialement, par des troubles fonctionnels caractéristiques : les métamorphopsies, lors de la lecture les lettres, paraissent déformées, puis le patient constate la disparition de lettres dans un mot. Enfin, au stade du trou maculaire constitué, la baisse d'acuité visuelle s'installe. Elle est, en règle générale, importante.

Le diagnostic repose sur l'examen biomicroscopique. Il objective le trou maculaire, en précise l'importance et apprécie les rapports entre la fovéa et le cortex vitréen. Au terme de ce bilan, les trous maculaires peuvent être classifiés en quatre stades. Le stade 1 correspond à une menace de trou maculaire et justifie l'abstention thérapeutique en raison de sa fréquente régression spontanée. Le traitement chirurgical est indiqué pour les autres stades. Il consiste en une vitrectomie associée à une injection de gaz et à un positionnement.

* Membrane épi-maculaire

Il s'agit d'une affection fréquente caractérisée par une prolifération fibrocellulaire se développant à la surface de la macula.

Les membranes épi-maculaires sont habituellement primitives et sont liées au décollement du vitré. Toutefois, dans un certain nombre de cas, elles peuvent être secondaires à diverses affections rétiniennes : décollement de rétine, uvéite... Leur retentissement sur la fonction visuelle est habituellement modéré et associe baisse d'acuité visuelle et métamorphopsies.

Le diagnostic est à la fois ophtalmoscopique et angiographique. L'examen du fond d'œil retrouve un aspect brillant de la rétine dans la région maculaire, avec des plis rétiniens superficiels, les vaisseaux rétiniens apparaissent tortueux, attirés vers la macula.

Le traitement est chirurgical. L'indication est posée lorsque l'acuité visuelle passe en dessous de 5/10, lorsque les métamorphopsies deviennent gênantes ou lorsque la vision binoculaire est perturbée.

* Maculopathie œdémateuse

Il s'agit d'une affection fréquente caractérisée par l'accumulation de liquide intrarétinien et extracellulaire dans la région maculaire. Lorsque le liquide s'accumule dans des cavités pseudokystiques, appelées logettes, l'œdème maculaire est dit cystoïde et il se traduit cliniquement par un syndrome maculaire typique, comportant une baisse d'acuité visuelle progressive, portant surtout sur la vision de près. L'examen au biomicroscope met en évidence l'augmentation d'épaisseur de la rétine et, parfois, les logettes elles-mêmes.

Le diagnostic clinique est souvent difficile, l'angiographie à la fluorescéine est donc toujours indiquée, montrant la diffusion du colorant aux temps tardifs.

Les principales étiologies sont soit vasculaires (rétinopathie diabétique, occlusion veineuse), soit inflammatoires (uvéite chronique, chirurgie de la cataracte).

* Maculopathie toxique

Nous ne citerons que l'intoxication aux antipaludéens de synthèse chez des patients recevant cette thérapeutique au long cours pour une affection systémique, car ce traitement est en effet responsable d'une dépigmentation de la région maculaire aboutissant à une altération définitive de la vision centrale. Une surveillance ophtalmologique est donc nécessaire pendant toute sa durée.

Baisse d'acuité visuelle ancienne, d'installation lentement progressive et ne pouvant être améliorée par des verres correcteurs

L'examen du fond d'œil retrouve des mottes de migrations pigmentaires associées à une pâleur papillaire et à un rétrécissement du calibre des artères rétiniennes.

Le diagnostic est clinique, facilité par des éventuels antécédents familiaux. L'électrorétinogramme peut être utile dans les cas douteux. Le pronostic visuel dépend essentiellement du type de transmission génétique.

Glaucome chronique à angle ouvert

Il s'agit d'une affection insidieuse, d'installation lente et asymptomatique, détruisant de manière irréversible les fibres optiques, mais n'aboutissant à une baisse d'acuité visuelle pouvant aller jusqu'à la cécité que dans les stades terminaux.

Le glaucome chronique à angle ouvert est caractérisé, dans sa forme typique, par l'association de quatre signes cardinaux : l'hypertonie oculaire, l'existence d'un angle ouvert en gonioscopie, des altérations du champ visuel et des modifications de la papille à type d'excavation.

Les altérations du champ visuel font la gravité de l'affection.

Seul le dépistage systématique, par la prise du tonus oculaire à partir de 40 ans lors de toute consultation ophtalmologique, permet la prise en charge précoce du glaucome chronique à angle ouvert.

Atteintes cornéennes

Les baisses d'acuité visuelle liée à une pathologie cornéenne sont peu fréquentes dans les pays industrialisés. Les cicatrices cornéennes d'un processus infectieux (herpès ou autres affections virales), les dystrophies cornéennes isolées (kératocône) ou familiales et, surtout, les décompensations cornéennes consécutives à une chirurgie de la cataracte sont les principales étiologies. Le diagnostic est clinique, et repose sur l'examen à la lampe à fente.

Cataracte

La cataracte est la principale cause de baisse d'acuité visuelle chez les sujets âgés : plus de 200 000 cataractes sont opérées chaque années en France.

Le cristallin est une lentille normalement transparente, avasculaire, constituée d'une capsule, d'un noyau central et d'un cortex. Son opacification progressive, ou cataracte, est responsable d'une baisse d'acuité visuelle, d'installation progressive et d'importance variable en fonction du degré d'opacification et du siège des opacités cristalliniennes.

La sénéscence en est la cause principale et on parle de cataracte sénile après 65 ans. Plus rarement, la cataracte peut être la conséquence d'un traumatisme, d'une maladie oculaire (myopie, uvéite...), d'une affection générale (diabète, sclérodermie...) ou d'une affection congénitale : embryopathie (rubéolique en particulier), maladie métabolique (notamment les galactosémies) ou syndrome malformatif (trisomie 21, myopathie de Steinert...).

Les signes fonctionnels de la cataracte consistent en une baisse d'acuité visuelle, portant, dans un premier temps, essentiellement sur la vision de loin, associée à un éblouissement en lumière vive et, parfois, à une diplopie monoculaire. Elle est, en règle générale, bilatérale, le plus souvent asymétrique.

Le diagnostic de cataracte est évident lorsque celle-ci est totale : l'acuité visuelle est réduite à la perception lumineuse, le réflexe photomoteur est présent et la lueur pupillaire est blanche. On parle alors de leucocorie.

Un bilan ophtalmologique complet, comprenant examen biomicroscopique, prise du tonus oculaire et examen soigneux du fond d'œil, sera toujours réalisé afin d'éliminer les autres causes de baisse d'acuité visuelle qui pourraient compromettre la récupération fonctionnelle après traitement chirurgical.

Perte de la transparence du vitré

En raison d'une inflammation chronique du vitré, les uvéites postérieures peuvent être responsables de baisse d'acuité visuelle d'installation progressive, associant impression de brouillard et de myodésopsies.

Les hémorragies intravitréennes doivent faire réaliser un bilan étiologique (à la recherche de déchirures ou d'une néovascularisation rétinienne).

Baisse d'acuité visuelle ancienne, prolongée et pouvant être améliorée par des verres correcteurs

Il existe un trouble réfractif : les rayons lumineux provenant de l'infini ne se focalisent pas sur la rétine, l'œil est alors dit amétrope. On distingue différents types d'amétropie :

­ la myopie, où l'image d'un objet situé à l'infini se focalise en avant du plan rétinien, le myope a donc une mauvaise acuité en vision de loin, alors qu'il voit de façon nette de près. La myopie est due à une longueur excessive du globe (myopie axile) ou à une augmentation de la puissance du cristallin (myopie d'indice) ;

­ l'hypermétropie, où l'image d'un objet situé à l'infini se focalise en arrière du plan rétinien. Tant que le pouvoir d'accommodation de l'hypermétrope est satisfaisant, il peut, en accommodant, refocaliser l'image sur la rétine et neutraliser son hypermétropie. Mais lorsque l'hypermétropie est trop forte, ou lorsque le pouvoir d'accommodation devient insuffisant, une gêne visuelle survient, tout d'abord en vision de près, puis de loin ;

­ l'astigmatisme est lié à une différence de puissance entre deux rayons de courbure cornéens, responsable d'une vision imparfaite de près et de loin ;

­ la presbytie atteint tous les sujets après 45 ans, elle est liée à la réduction progressive de l'accommodation, à l'origine de difficultés de lecture, le sujet devant progressivement éloigner de plus en plus son texte de ses yeux.