Cannabis : pas si banal... 1re partie : une consommation à risques

ARTICLE

L'usage du cannabis, produit classé stupéfiant, reste interdit en France (loi du 31 décembre 1970) : en acheter, en consommer, en détenir, en donner, en revendre, en cultiver, en transporter ou conduire après en avoir consommé sont passibles des tribunaux. Le cannabis est l'un des produits dopants interdits aux sportifs.

Réglementation « décalée » devant une consommation aussi répandue ? Il persiste beaucoup d'inconnues sur la consommation du cannabis. La question essentielle est de savoir si sa consommation est dangereuse : il serait tout autant irrationnel - et improductif - de l'affirmer sans preuves que de prétendre le contraire... Nous sommes encore très loin de tout savoir sur le cannabis, y compris ses éventuels effets thérapeutiques, mais sa consommation, même « ludique » entraîne des dangers réels et variés, risque « d'escalade » dans une improbable échelle des drogues comprise, qui font l'objet de ce premier dossier. Le danger est évidemment variable selon les doses consommées et les circonstances de cette consommation. Il peut être augmenté par la représentation positive que s'en font les jeunes, mais aussi par les mélanges imprévisibles de certains « dealers ».

Un deuxième dossier fera le point sur ces « consommateurs » de plus en plus fréquents dans la population jeune malgré l'interdit et les risques juridiques. Se sentent-ils en danger ? Demandent-ils une aide médicale ? Faut-il aller au-devant de cette demande ?

C'est à ces nombreuses questions que nous avons tenté, en analysant les données des études et publications les plus récentes, de donner une réponse aussi factuelle que possible.

Les questions auxquelles répond ce dossier ont fait l'objet de 5 publications de Bibliomed : 501 du 10 avril 2008, 502 du 17 avril 2008, 503 du 24 avril 2008.

Effets somatiques immédiats et à long terme du cannabis

Le cannabis est la drogue illicite la plus consommée, surtout chez les jeunes : 50 % l'ont expérimentée, 20 % en consomment régulièrement. Cependant les risques inhérents restent toujours discutés, notamment en comparaison avec l'alcool. L'expertise réalisée en 2001 par l'Inserm [2] a été mise à jour en 2004 [3], puis réactualisée en 2007 par l'observatoire français des drogues et des toxicomanies (OFDT) [1]. Les principaux effets somatiques attendus ont été analysés dans ces documents.

Le D9-tétrahydrocannabinol

C'est cette molécule, le THC, qui est le principal responsable des effets, à une concentration variable selon les produits. L'absorption est très rapide, avec passage sanguin et forte fixation tissulaire responsable d'effets psychoactifs prolongés, de 45 à 150 minutes après la consommation, sa demi-vie est de 8 à 10 jours.

Les effets cliniques immédiats

Les effets de l'inhalation apparaissent en 15 à 20 minutes chez le consommateur occasionnel, un peu plus tard chez le consommateur régulier, en 4 à 6 heures en cas d'ingestion. Ils s'estompent en plusieurs heures, de 4 heures pour un « petit » joint, jusqu'à 24 heures pour une forte dose. Il s'agit d'une euphorie en général modérée, d'un sentiment de bien-être, suivis d'une somnolence. Il y a aussi affaiblissement de la mémoire immédiate et troubles de l'attention. Cette « ivresse cannabique » est associée, selon la dose, la tolérance et l'individu, à une altération des performances psychomotrices liée aux troubles de l'attention, de la coordination motrice et à un allongement du temps de réaction. Elle entraîne aussi accélération du rythme cardiaque, hypotension orthostatique, dilatation des vaisseaux périphériques, parfois céphalées, hypersudation, yeux rouges, toux. Il y a souvent aussi un accroissement de l'appétit.

Les risques mortels immédiats sont surtout liés aux accidents de la route

Une consommation ponctuelle n'entraîne pas de surdoses graves, de cas de décès après intoxication isolée de THC : il n'y a pas de dose létale connue chez l'homme. Le seul risque mortel connu est lié aux accidents de la route. Dans une étude française (2001-2003, 230 accidents mortels annuels/6 000 pour la France) le risque de mort est multiplié par 1,8 avec le seul cannabis, par 8,5 pour l'alcool, par 14 lorsqu'ils sont associés. Parmi les 11 000 conducteurs de l'étude SAM (2005) impliqués dans un accident mortel, 10 % étaient « positifs » au cannabis, 17 % chez les moins de 25 ans. Le risque croit avec les taux sanguins, passant de 1,5 pour un taux de THC < 1 à 2,13 pour un taux > 5, mais cette croissance est bien plus forte pour l'alcool, passant de 2,7 pour une alcoolémie < 0,5 à 40 si elle est > 2 g/l [3].

Existe-t-il un risque cardiovasculaire ?

Une syncope orthostatique de cause non précisée chez le jeune doit faire rechercher une prise de cannabis. Une artériopathie inhabituelle chez un jeune peut faire rechercher une intoxication cannabique chronique : quelques cas ont été publiés, mais les données sont encore incertaines, notamment sur le rôle associé du tabac. Pour l'infarctus du myocarde, le risque était augmenté dans les 60 minutes suivant l'usage de cannabis (OR 4,8) dans une cohorte de 3 882 patients. Pour les AVC, les incertitudes persistent, mais un AVC chez un jeune doit faire poser la question [4].

Un risque de cancers ?

La quantité des goudrons de la fumée du cannabis est 3 à 5 fois plus élevée qu'avec les cigarettes de tabac. Des cas de cancers de la langue, de l'amygdale, du larynx et des voies aériennes supérieures ont été signalés depuis les années 80. Il y a de nombreux facteurs confondants, notamment l'alcool et le tabac. Dans deux études cas-témoin, après prise en compte de ces facteurs, le risque relatif était de 2,6 et 8,2 [4]. Mais les études sont encore souvent contradictoires [3].

Des troubles respiratoires

Les effets respiratoires sont semblables à ceux du tabac, même plus fréquents dans une étude américaine : bronchite chronique, toux expectoration. Mais les altérations de la fonction respiratoire restent incertaines [4].

Dépendance, effets cognitifs et psychiatriques

Au-delà des effets immédiats du cannabis, bien connus, et des effets tardifs où beaucoup d'incertitudes persistent, deux problèmes dominent : celui des effets cognitifs et de leur retentissement pour la personne et sa qualité de vie, celui d'une possible dépendance. D'autres questions ont été également posées quant aux liens entre la consommation de cannabis et la survenue de troubles psychiatriques avérés. Là encore, malgré quelques informations nouvelles, beaucoup d'incertitudes persistent.

Quelle est la nature de la dépendance au cannabis ?

Elle est liée à la capacité du THC d'induire une libération de dopamine, modérée, comparable à celle de l'alcool, très inférieure à celle de l'héroïne ou de la nicotine. Elle est surtout comportementale, avec désir compulsif de consommer chez environ 10 % des usagers (15 à 20 % des adolescents). Elle régresse spontanément dans 2/3 des cas entre 20 et 25 ans, dépend de la teneur - variable - du produit en THC, surtout de l'intensité et de la durée de la consommation. Il n'existe pas de syndrome de sevrage, simplement parfois anxiété, irritabilité, agitation, troubles du sommeil, cédant à la reprise. Les conséquences sociales sont négatives, d'autant plus qu'il s'agit de personnes en difficulté sur le plan social [5, 7].

Troubles cognitifs et « syndrome amotivationnel »

De nombreuses études ont montré chez l'usager chronique une altération des performances comportementales, sociales, scolaires et professionnelles, avec difficultés de l'attention, de l'apprentissage, désinsertion sociale, indifférence affective, pauvreté idéatoire. Mais il semblerait que ces usagers soient souvent en situation d'échec avant même le début de la consommation [5]. L'association entre l'usage du produit et la survenue de ces problèmes reste incertaine, de même que les données sur l'effet de l'arrêt de la consommation : les troubles seraient réversibles en quelques semaines, mais le début précoce de la consommation, sa durée et son importance seraient des facteurs prédictifs de persistance. Effet neurotoxique réversible du cannabis ? Conséquence des perturbations psychopathologiques à l'origine de la conduite addictive et qui précèdent généralement l'usage de drogues, particulièrement chez l'adolescent ? D'autres études sont nécessaires [1, 5].

Troubles anxieux et dépressions

Au moins 1/4 des usagers rapportent des troubles anxieux (attaque de panique) lors de la consommation, souvent aversifs... Une « psychose cannabinique » (idées délirantes, hallucinations, labilité émotionnelle), a été décrite jusqu'à 1 mois après consommation [3].

La fréquence d'usage du cannabis est plus élevée chez les sujets présentant des troubles dépressifs. Mais cet usage est-il cause ou conséquence de la dépression ? Il semble que l'usage du cannabis augmente le risque de survenue de symptômes et troubles dépressifs, avec une relation dose-effet entre le risque et l'intensité de l'usage. À l'inverse un syndrome dépressif de l'adolescence n'augmente pas le risque d'usage [1, 6].

Troubles psychotiques et schizophrénie

L'abus et la dépendance au cannabis sont plus fréquents chez les schizophrènes que dans la population générale (15 à 40 % vs. 5,6 à 7,7 %). Trois explications sont proposées pour l'expliquer : l'automédication, le cannabis réduisant angoisses et autres troubles. Cela pourrait concerner 1/3 des cas ; l'induction directe des troubles psychotiques par le cannabis. Sur 50 000 conscrits suédois revus 7 ans plus tard le risque de schizophrénie était sextuplé chez les consommateurs face aux non consommateurs (3,8 % vs. 0,6 %), le niveau de consommation et l'âge précoce du début étant facteurs péjoratifs ; une vulnérabilité individuelle, montrée dans des études de cohorte.

Par ailleurs le cannabis s'oppose aux effets des traitements antipsychotiques ou thymorégulateurs, ce qui suppose que la consommation, même minime, ne doit jamais être banalisée dans ces cas.

Le cannabis augmente-t-il le risque d'usage d'autres drogues ?

En France, où presque un adolescent (garçon ou fille) de 16-17 ans sur 2 a expérimenté au moins une fois le cannabis et environ 1 sur 10 en fait un usage régulier [1], la question est essentielle. Selon la théorie de « l'escalade », la consommation de cannabis serait la première marche vers la consommation des autres drogues illicites. Elle repose sur l'observation épidémiologique banale que très peu d'individus consommateurs de cocaïne et d'héroïne n'ont pas utilisé auparavant de marijuana ; la majorité d'entre eux avaient auparavant l'habitude de consommer de l'alcool et/ou du tabac [8]. Cependant, l'augmentation importante de la consommation de cannabis chez les jeunes (trois fois plus en 2003 qu'en 1993) ne semble pas avoir entraîné d'augmentation de la consommation d'héroïne, souvent citée dans la théorie de « l'escalade » [3]. Voici les principales données des récentes études sur ce point.

Trois notions complexes interfèrent

re est celle de séquences : l'usage de l'alcool, du tabac et du cannabis précède généralement celui d'autres drogues illicites. La 2e est le constat d'association entre consommations du cannabis et d'autres drogues. La 3e est la question de la relation de causalité entre les deux. Mais celle-ci ne peut être mise en évidence dans les études épidémiologiques en population générale où il est impossible d'éliminer tous les possibles facteurs confondants [3, 8] ; ni dans l'observation des jumeaux, qui permet d'éliminer le facteur génétique et sans doute une partie des facteurs environnementaux, mais pas tous [3] ; ni dans les études d'impact des programmes de prévention et d'intervention, qui semblent également efficaces quelles que soient la drogue ou l'association de drogues en cause [8]. Si l'utilisation de modèles animaux semble mieux maîtriser ces différents paramètres, elle ne peut rendre compte des nombreux facteurs psychologiques, sociaux et culturels humains.

Sensibilisation croisée ?

Les modèles animaux vont dans le sens de l'induction d'une sensibilisation croisée entre cannabis et opioïdes ou amphétamine [3]. On commence ainsi à mieux déchiffrer les bases pharmacologiques de la dépendance. Mais si ces données permettent de mieux comprendre la dépendance au cannabis, elles n'appuient en rien la théorie de l'escalade chez l'homme. L'Inserm conclut prudemment qu'un effet sensibilisateur du cannabis à d'autres substances ne peut être affirmé tant que les mécanismes réellement responsables de l'addiction ne sont pas élucidés et que l'on ne dispose pas de résultats d'études réalisées chez l'homme [3].

Le « cannabis thérapeutique » conforte-t-il la théorie de l'escalade ?

Un rapport canadien, soulignant que le cannabis n'est pas autorisé comme substance thérapeutique, en présente les indications « supposées », notamment dans les douleurs du SIDA et du cancer. Les données sont extrapolées en partie de celles du Marinol® (tétrahydrocannabitol par voie orale) commercialisé au Canada et aux États-Unis [9]. Bien qu'il n'existe pas à ce jour de données factuelles sur le cannabis, il a été démontré que l'utilisation médicale de morphine ne mène pas à la toxicomanie, ce qui montre la complexité des comportements de toxicomanie et le rôle des conditions psychologiques et sociales dans son développement [8, 9]. Un rapport européen a une analyse et des conclusions semblables [10].

Relation statistique n'est pas causalité

Toutes les études épidémiologiques européennes montrent que la plupart des consommateurs de cannabis débutent dans l'adolescence ou au début de l'âge adulte, toutes couches de la société confondues. Beaucoup s'arrêtent à la première expérience, ou très vite. Parmi les autres, certains poursuivent un « simple usage », d'autres poursuivent l'escalade vers une polyconsommation... [11] Mais cette relation statistique n'est pas un lien de causalité [10].

Références

1. OFDT. Cannabis, données essentielles 2007 (Costes JM dir).
2. Inserm. Expertise collective. Cannabis. Quels effets sur le comportement et la santé. Paris; Inserm: 2001.
3. Inserm. Expertise collective. Cannabis. Mise à jour 2004.
4. Mallaret M, Dematteis M. Effets somatiques liés à la consommation de cannabis. Rev Prat. 2005;55:41-9.
5. Karila L, reynaud M, Vignau J, Alter C. Altération cognitive liée à la consommation aiguë et chronique du cannabis. Rev Prat 2005;55:23-6.
6. Collectif. Le cannabis est-il cause de schizophrénie et de dépression ? Bibliomed 2002:287. Sur www.unaformec.org
7. Laqueille X. Troubles psychiatriques liés, induits ou associés au cannabis. Rev Prat. 2005;55:30-4.
8. Kandel D. Does marijuana use cause the use of other drugs? JAMA. 2003;289:482-3.
9. Santé Canada. Marihuana. Information destinée aux professionnels de la santé, 2004.
10. Ministry of Public Health of Belgium. Technical Report of the International Scientific Conference Brussels, Belgium. 2002.
11. Beck F, Legleye S, Spilka S. Polyconsommation de substances psychoactives (alcool, tabac et cannabis) dans la population générale française en 2005. Presse Med. 2008;37:207-15.