ARTICLE
Auteur(s) : VH
Nguyen-Michel1, XY Lâm2, C
Sebban1
1Hôpital Charles-Foix, Service d’explorations
fonctionnelles, 7 avenue de la République, 94200
Ivry-sur-Seine, France
2Hôpital Charles-Foix, Service de gériatrie,
7 avenue de la République, 94200 Ivry-sur-Seine,
France
Généralités
Le sommeil est un état physiologique survenant en alternance avec
celui de veille. D’un point de vue comportemental, il est
caractérisé par une activité motrice réduite, une réponse aux
stimuli externes diminuée, une posture stéréotypée, et une
réversibilité. Il est indispensable à la survie.
La privation de sommeil est associée à une altération des
fonctions intellectuelles chez l’homme, et chez le rat, une
altération de l’état général, une perte de poids et peut conduire à
la mort [11].
L’appréciation du caractère normal ou pathologique du sommeil
repose sur des critères cliniques et neurophysiologiques. En
clinique, on détermine si le sujet s’endort facilement quand il le
souhaite et selon un rythme circadien normal, s’il dort de façon
continue ou se réveille souvent pendant la nuit, ainsi que d’après
la sensation de récupération le lendemain. Du point de vue
neurophysiologique, grâce à l’enregistrement simultané de
l’électroencéphalogramme, des mouvements oculaires et du tonus
musculaire, on arrive à déterminer différents paramètres : la
latence d’endormissement (le temps écoulé entre l’extinction de la
lumière et l’apparition du premier endormissement), la durée totale
du sommeil, l’efficacité du sommeil (le rapport entre le temps
total du sommeil et le temps passé au lit) et l’index des
micro-éveils (le nombre des réveils ayant une durée entre 3 et
10 secondes par heure de sommeil). L’enregistrement permet
aussi de décrire l’architecture du sommeil : le nombre de cycles
(ensembles sommeil lent-sommeil paradoxal), les quatre stades de
profondeur croissante et leurs pourcentages : stade I et II
(sommeil lent léger 50-55 %), stade III et IV (sommeil lent profond
15-20 %) et le V (sommeil paradoxal 17-23 %).
Les modifications physiologiques du sommeil avec l’âge
commencent dès l’enfance et au long de la vie [43]. Au cours du
vieillissement normal, on note une altération de la continuité du
sommeil avec une augmentation du nombre d’éveils, une réduction de
l’index d’efficacité du sommeil, l’apparition d’une somnolence
diurne et des siestes dans la journée, une modification de
l’architecture du sommeil avec diminution du sommeil lent profond,
des ondes lentes et des fuseaux de sommeil, une altération du
rythme veille-sommeil avec en particulier un phénomène d’avancement
de phase. Ces modifications, plutôt négatives, sont-elles
responsables des troubles du sommeil chez le sujet âgé (SA) ? En
fait, plus de 50 % des SA ≥ 65 ans se plaignent de leur
sommeil [26]. Parmi eux la plupart ont une comorbidité médicale,
psychiatrique ou des traitements médicamenteux [25, 26]. Lorsque
les sujets présentant des pathologies médicales et/ou
psychiatriques sont exclus, la prévalence de l’insomnie est très
faible chez les SA en bonne santé [60]. Les troubles du
sommeil du SA ne semblent donc pas liés à l’âge mais secondaires
aux pathologies chroniques préexistantes et fréquentes dans cette
population. Malgré un déclin du sommeil significatif, l’absence de
plaintes le concernant chez les SA en bonne santé est expliquée
probablement par un mécanisme d’adaptation [59].
Ces données de la littérature mettent en évidence une baisse de
la capacité de dormir chez le SA, notamment en terme de qualité du
sommeil. Concernant la durée du sommeil, les SA ne dorment pas
tellement moins que les sujets jeunes (environ 7 heures en
moyenne) [44]. Il n’est en revanche pas certain que le besoin
de dormir soit moins important chez le SA [15].
De nombreux facteurs spécifiquement liés à l’âge peuvent
contribuer aux perturbations du sommeil (tableau
1). Il est important de noter que chez le SA, il n’y a
souvent pas qu’un seul facteur mais plusieurs qui coexistent et
aggravent simultanément les troubles du sommeil.
Malgré les plaintes de sommeil fréquentes chez le SA, les
troubles du sommeil sont souvent sous-diagnostiqués [42] et
pourtant leurs conséquences sont nombreuses et particulièrement
néfastes. À partir des données de la littérature, nous abordons
dans cet article les troubles du sommeil chez les SA en discutant
les particularités propres à cette population.
Tableau 1 Facteurs spécifiquement liés à l’âge pouvant
contribuer aux perturbations du sommeil chez le SA.
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Modifications physiologiques des synchroniseurs internes
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- sécrétion avancée de mélatonine au début de la soirée et diminuée
rapidement au cours du nycthémère, sécrétion plus faible de
l’hormone de croissance pendant le sommeil lent profond, sécrétion
augmentée de cortisol avec l’âge avec pic corrélé aux réveils
nocturnes - avance de phase pour la température - activité physique
absente ou abaissée
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Modifications non physiologiques (synchroniseurs externes :
environnementales, sociales, familiales)
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- retraite, pas de contrainte horaire pour le coucher, le lever,
les repas, pas d’horaires professionnels - isolement social -
faible exposition à la lumière - changement de lieu de vie en cas
d’hospitalisation ou d’institutionnalisation - perte de proches
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Comorbidités
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- médicales : douleurs chroniques au cours de maladies
musculo-articulaires, insuffisance cardio-pulmonaire avec dyspnée
nocturne, troubles gastro-intestinaux, reflux gastro-œsophagien,
adénome prostatique avec nycturie, etc. - neuro-vasculaires et
dégénératives : accidents vasculaires cérébraux, maladie de
Parkinson avec douleurs, crampes, difficulté de mouvements,
dystonie nocturne, démence d’Alzheimer, démence à corps de Lewy,
etc. - psychiatriques : dépression, anxiété - troubles intrinsèques
du sommeil : insomnie, syndromes d’apnées du sommeil, syndrome des
jambes sans repos, syndrome des mouvements périodiques au cours du
sommeil, syndrome d’avancement de phase, etc.
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Médicamenteux
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- corticoïdes, théophylline, bêta-bloquants, carbidopa, levodopa,
diurétiques, antidépresseurs, consommation prolongée de
benzodiazépines, etc.
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Le syndrome d’apnée du sommeil (SAS)
Il est caractérisé par des épisodes répétés d’obstruction des voies
aériennes supérieures entraînant des apnées (pauses respiratoires
complètes pendant plus de 10 secondes) et/ou hypopnées
(diminution de la respiration d’au moins 50 % pendant plus de
10 secondes, associée à une désaturation en oxygène et/ou à
des réactions d’éveil). Ces événements respiratoires au cours
du sommeil entraînent une hypoxie intermittente, une fragmentation
du sommeil et une somnolence diurne. On parle de SAS minime lorsque
le nombre de ces événements par heure de sommeil (ou l’index par
heure) est compris entre 5 et 15. Un index ≥ 30/heure signifie
un SAS sévère. La prévalence de SAS dans la population adulte
de 30 à 60 ans est de 2 % à 4 % [63]. Elle augmente avec
l’âge [14]. Chez les SA ≥ 65 ans, 24 % ont un index d’apnées
(IA) ≥ 5/heure et 62 % ont un index d’apnées et d’hypopnées (IAH) ≥
10/heure [5]. La prévalence de SAS est dramatique en
institution, touchant jusqu’à 70 % des SA [2]. Les patients
schizophrènes âgés ont plus de SAS sévère que ceux non
schizophrènes (31 % IAH> 20 contre 19 %) [6].
La perturbation de l’architecture du sommeil chez le SA >
65 ans atteint de SAS est plus importante que celle des sujets
< 65 ans ainsi que la désaturation en oxygène [33].
Le tableau clinique de SAS peut être difficile à reconnaître
chez le SA. La somnolence diurne est rarement ressentie :
seulement 25 % des hommes ≥ 60 ans ayant un SAS sévère ont un
score d’Epworth (évaluation subjective de la somnolence diurne)
pathologique. En revanche, l’altération de la vigilance est souvent
bien objectivée chez ces patients ; elle peut l’être aussi dans la
population générale des SA mais de façon moins fréquente : 64 % des
hommes avec SAS sévère versus 33 % sans SAS (Deblois P,
et al., Communication personnelle). L’évaluation objective de
la somnolence semble être donc plus fiable que celle subjective
chez le SA. Kezirian et al. (2009) ont démontré que chez les
hommes âgés présentant un SAS, l’IAH est très modérément corrélé au
score d’Epworth ; sa sévérité n’est pas corrélée aux scores de
qualité du sommeil [32].
Les deux autres symptômes cardinaux de SAS qui sont les
ronflements et les arrêts respiratoires au cours du sommeil, sont
souvent rapportés par le conjoint du malade. Malheureusement,
beaucoup de personnes âgées vivent seules à domicile et n’ont pas
de témoin de ces symptômes. Si l’obésité est fréquemment associée
au SAS chez les sujets jeunes, cette association est moins
importante chez les SA [64, 65]. La nycturie est beaucoup plus
fréquente chez les hommes âgés avec SAS par rapport à ceux avec
insomnie sans SAS (31/60 patients contre 1/28) [29]. Cependant
comme les autres symptômes de SAS – la fatigue, les maux de tête,
l’impuissance, etc. –, ils ont peu de spécificité chez le SA et
peuvent être rencontrés dans de nombreuses autres pathologies.
La comorbidité peut aussi masquer les symptômes liés au SAS.
Enfin le SAS peut également s’exprimer sous forme atypique comme
des troubles cognitifs, une dépression, une perte d’autonomie, des
chutes, etc. Bailes et al. (2005) ont montré chez les femmes
âgées une absence de différenciation possible entre le SAS et
l’insomnie. Il existe un chevauchement symptomatique entre les
deux entités : les insomniaques rapportent des ronflements, des
problèmes respiratoires pendant le sommeil et une somnolence diurne
alors que les patients avec SAS se plaignent surtout d’insomnie et
de fatigue [10]. De plus les SAS légers peu symptomatiques
sont extrêmement fréquents chez les SA et sont difficiles à
dépister par la clinique seule [5].
Chez le SA, le SAS est associé à une mauvaise qualité de vie,
aux troubles neurocognitifs, à la nycturie, aux maladies
cardiovasculaires, à la dépression, au risque d’insulino-résistance
[15], à un taux de cholestérol HDL diminué [53] et à une
exacerbation des crises épileptiques chez les patients épileptiques
[19].
Les résultats concernant la mortalité liée au SAS chez le SA
sont discordants selon les études : l’association entre la
mortalité et un IAH > 20 a été significative seulement chez
les hommes < 50 ans [30]. Au contraire, dans une autre
étude l’association entre la mortalité et un
IAH> 30 est trouvée chez les hommes dans la tranche
d’âge 40-70 ans [50]. Dans une population mixte de SA vivant
en institution, il existe une forte relation entre la mortalité et
le SAS chez les femmes surtout avec IAH > 50. La mortalité
précoce est plus élevée chez les hommes mais ne semble pas être
liée au SAS [3].
Au total, le SAS est très fréquent chez le SA mais avec des
symptômes souvent trompeurs. Attendre un tableau clinique typique
peut retarder le diagnostic de SAS. L’exploration du sommeil doit
être proposée dès la suspicion de SAS que le tableau clinique soit
typique ou non [41]. L’âge ne doit pas être un motif de renoncement
au bilan de SAS et au traitement par pression positive continue
(PPC). Celui-ci s’avère bénéfique et bien toléré même chez les
patients atteints de démence légère ou modérée [61]. La figure 1 montre un
enregistrement polysomnographique (PSG) sans et avec PPC dans une
même nuit chez un patient âgé de 75 ans présentant un SAS
sévère.
Le syndrome des jambes sans repos (SJSR)
Il est caractérisé par un besoin urgent de bouger les jambes
souvent accompagné d’une sensation désagréable. Ce besoin de
bouger ou les sensations désagréables commencent ou augmentent au
repos ou pendant l’immobilisation. Ils sont soulagés par les
mouvements et s’aggravent le soir ou la nuit. Les sujets avec
SJSR rapportent plus de troubles du sommeil, de dépression,
d’hypertension et de problèmes cardiaques [58]. Les mouvements
périodiques des membres inférieurs au cours du sommeil (MPMS) sont
présents chez plus de 80 % des patients porteurs de SJSR.
De plus chez les patients ayant un SJSR, le nombre de MPMS
augmente de façon importante avec l’âge [22]. Le diagnostic de
SJSR est un diagnostic clinique reposant sur la description des
symptômes par le malade. Celle-ci va être extrêmement difficile
chez le malade âgé avec troubles des fonctions cognitives et du
langage. Le « test d’immobilisation suggéré », un moyen d’aide
du diagnostic de SJSR, ne peut être appliqué que chez les sujets
âgés coopérants. C’est pourquoi, le Groupe international d’étude
sur le SJSR a proposé de nouveaux critères adaptés à cette
population [1]. Par manque de description subjective du malade, ces
critères reposent sur l’observation d’un comportement inhabituel
type frottement des jambes ou agitation motrice, sur d’autres
critères accessoires et sur l’élimination d’autres pathologies
entraînant des symptômes similaires : neuropathie douloureuse,
troubles rhumatologiques des membres inférieurs, prurit,
insuffisance veineuse, etc.
La prévalence de SJSR augmente de 1,2 % (sujets de
18-24 ans) à 10,5 % (sujets de 55-64 ans) [58] et atteint
19 % des patients âgés de plus de 80 ans [48].
Les situations favorisant le SJSR comme l’insuffisance rénale,
la carence martiale, la consommation médicamenteuse
(antidépresseurs, lithium, antagonistes dopaminergiques), les
pathologies neurodégénératives [31] sont fréquentes chez le SA.
De plus le SJSR peut se développer à n’importe quel âge mais
guérit rarement [15]. Tout cela explique probablement l’importance
de la prévalence de SJSR chez le SA. Plusieurs mécanismes seraient
impliqués dans le SJSR : un dérèglement du métabolisme du fer
central (au niveau cérébral), de la dopamine, des systèmes
contrôles de la douleur et une susceptibilité génétique.
Le traitement de première ligne est l’application de règles
d’hygiène, un traitement martial et dopaminergique (pramipexole,
ropirinole) [31].
Les MPMS
Ils se manifestent par une extension du gros orteil et une
dorsiflexion du pied avec parfois une flexion du genou et de la
hanche, d’apparition périodique au cours du sommeil.
La prévalence de MPMS est de 5 % chez l’adulte. Elle augmente
avec l’âge [13] et touche 45 % des sujets âgés [4].
Le phénomène est fréquent chez les sujets en bonne santé ne s’en
plaignant pas et sans conséquence notable sur l’organisation
générale du sommeil [13]. L’existence du MPMS n’est pas toujours
pathologique. Il est défini comme un syndrome de MPMS si les
mouvements surviennent en dehors du contexte de SJSR et ont un
impact sur la continuité du sommeil ou sur le fonctionnement diurne
[12]. Le diagnostic de MPMS est difficilement évoqué par la
clinique. Le malade peut être totalement inconscient des
événements nocturnes. Le témoignage par le conjoint de « coups
de pied » fréquents dans la nuit est évocateur. La PSG avec
capteurs jambiers permet de faire le diagnostic.
Les troubles du comportement liés au sommeil
paradoxal (TCSP)
Ils sont caractérisés par une disparition de l’atonie musculaire au
cours du sommeil paradoxal. Elle entraîne des mouvements parfois
violents, voire des comportements complexes au cours du sommeil.
Le diagnostic de TCSP est fondé sur l’anamnèse et
l’enregistrement vidéo-PSG qui permet la mise en évidence des
troubles du comportement ou une simple persistance de l’activité
musculaire pendant le sommeil paradoxal. La PSG est indiqué
dans les troubles comportementaux violents et potentiellement
dangereux. Il n’y a pas d’estimation valable pour l’incidence
des TCSP dans la population générale [55]. Cependant chez le SA,
ceux-ci sont fréquents avec une prédominance masculine ; ils sont
souvent associés à des pathologies neurodégénératives comme la
maladie de Parkinson, les démences de type Alzheimer [45, 55], ou à
corps de Lewy [17]. Les TCSP peuvent être le premier symptôme
de ces pathologies [45, 55], il est devenu le critère diagnostic de
démence à corps de Lewy [36]. Chez le SA, la confirmation du
diagnostic de TCSP peut permettre de suspecter certaines maladies
neurodégénératives et incite à suivre régulièrement le malade
lorsque le TCSP reste isolé. Le Clonazépam est un traitement
de première intention en absence de contre-indication ainsi que des
mesures de protection contre les traumatismes physiques dus à des
mouvements violents sur le lieu de sommeil du patient.
Troubles circadiens
Dans des conditions normales, le rythme circadien se synchronise
spontanément sur 24 heures sous l’influence des synchroniseurs
externes. Chez le SA, il existe une désorganisation des rythmes
circadiens en rapport avec un possible affaiblissement de l’horloge
biologique interne et une diminution de l’impact des synchroniseurs
externes [20]. Il en résulte un rythme circadien faible,
désynchronisé, avec une période de veille-sommeil sur
24 heures moins consistante. Cela entraîne un sommeil décalé
ou dispersé sur 24 heures (avec siestes erratiques, sommeil de
nuit court et fragmenté) mais de durée totale sur 24 heures
non modifiée. Le SA a plus de mal à synchroniser son rythme de
veille-sommeil avec la vie sociale courante. Les prévalences
des plaintes découlant d’un avancement ou d’un retard de phase du
sommeil sont estimées à 7 % et 3 % respectivement dans une
population entre 40 et 60 ans [9]. En institution, les
troubles circadiens sont encore plus importants en relation avec
des facteurs spécifiques (cf. infra).
L’insomnie
L’insomnie est une plainte subjective qui concerne un des aspects
suivants : les difficultés d’endormissement, les réveils nocturnes
fréquents, le réveil matinal précoce et un sommeil non récupérateur
avec des conséquences sur la perception de fatigue dans la journée.
La prévalence de l’insomnie chez le SA se situe entre
23 et 40 % [26, 37, 38] et est plus élevée que chez le sujet
jeune [37]. Les formes sévères augmentent avec l’âge [37].
Le diagnostic d’insomnie repose essentiellement sur
l’interrogatoire, l’agenda (le rapport rempli par le patient sur
les horaires, la durée du sommeil sur plusieurs semaines) et les
questionnaires du sommeil. L’ensemble permet de documenter les
habitudes de sommeil dans l’environnement du patient. Cela peut
être difficile voire impossible à réaliser chez les patients
atteints des troubles cognitifs. L’actimétrie, qui est un examen
non invasif et simple à utiliser, permet de détecter les mouvements
corporels et d’estimer, de façon indirecte, la période de veille et
de sommeil. Cette méthode constitue une solution alternative dans
l’exploration de l’insomnie [35]. Son utilisation est
particulièrement intéressante chez les malades déments, vivant en
institution [8].
Pour faire le diagnostic étiologique de l’insomnie chez leSA, il
est essentiel de rechercher systématiquement des facteurs
pathologiques, iatrogènes et environnementaux pouvant de façon
directe ou indirecte perturber le sommeil (tableau 1). De manière générale,
l’enregistrement PSG n’est pas indiqué dans l’évaluation de routine
de l’insomnie. Cependant cela est discutable dans le bilan
d’étiologie de l’insomnie chez le SA. Les SAS, les MPMS sont
très fréquents chez le SA, pouvant être la cause de l’insomnie.
Edinger et al. (1989) ont démontré que la PSG a fourni
d’importantes informations dans 65 % des cas d’insomnie avec des
résultats positifs plus fréquents chez les patients ayant plus de
40 ans. L’exploration permet surtout d’identifier ou
d’éliminer une pathologie du sommeil sous-jacente de type SAS ou
MPMS, difficilement reconnue par la clinique seule.
Les auteurs suggèrent la réalisation de la PSG de routine dans
le cas d’insomnie chez le SA [21]. De plus, un traitement
hypnotique prescrit pour une insomnie peut aggraver des apnées
sous-jacentes non diagnostiquées.
Comme chez les sujets jeunes, il existe chez le SA une forte
relation entre l’insomnie et la dépression [25, 26, 37, 40], et
entre l’insomnie et l’anxiété [57]. L’insomnie est également un
facteur prédictif de dépression (n = 2 370 ; âge > 50) [52]
et son amélioration est un facteur de bon pronostic [51]. Plusieurs
études ont démontré une relation entre la dépression et les
troubles subjectifs du sommeil chez le SA [46, 52] alors que
l’association est modeste pour les perturbations objectives (mesure
par actimétrie, n = 3 051) [46].
La consommation des psychotropes et le sommeil
chez le SA
Une étude en population générale en France (n = 5 622) montre
que la consommation de psychotropes augmente dramatiquement avec
l’âge : 4,8 % (15-44 ans), 15,6 % (45-64 ans), 23,4 %
(65-75 ans), 32,8 % (> 75 ans). L’utilisation
chronique est fréquente chez le SA âgé [42]. L’étude dans une
population de SA (âge moyen 74 ans) en bonne santé et
autonomes (n = 3 055) montre que chaque année au moins 13,9 %
utilisent des psychotropes. Les plus utilisés sont les IRS,
suivi des BZD. Dix-sept pour cent sont à la dose élevée ; 21 % ont
plus de 2 types de médicament et plus de > 57 % sont
traités depuis > 2 ans. L’utilisation de tous types de
psychotropes augmente au cours de temps [18]. Une méta-analyse a
été fondée sur 24 études randomisées, contrôlées, en double
aveugles chez les SA insomniaques (n = 2 417) sans
comorbidités psychiatriques et traités par des hypnotiques de
nouvelle génération (zolpidem, zopiclone, zaleplon). Elle ne montre
qu’une amélioration subjective faiblement significative du sommeil.
Les effets secondaires sont en revanche nombreux et
susceptibles de favoriser le risque de chute et d’altération des
performances cognitives. Les effets indésirables sont deux
fois plus fréquents que les bénéfices du traitement [28]. Une étude
longitudinale sur 5 ans chez des SA (âge moyen 74) en bonne
santé et autonomes (n = 3 055) montre que la consommation des
psychotropes est associée de façon indépendante à des troubles
ultérieurs de la mobilité [18]. Les SA sont sensibles aux
hypnotiques et la conduite automobile peut être considérée comme à
risque même avec une prise unique de zolpidem [16]. L’ensemble des
données suggère que le bénéfice des traitements psychotropes est
largement contre balancé par les risques associés à leur usage chez
le SA.
SA, sommeil et pathologies neurodégénératives
Une étude longitudinale réalisée auprès de femmes âgées non
démentes (n = 2 474 : âge moyen 68,9 ans) montre que les
troubles du sommeil sont associés au déclin cognitif ultérieur
[62].
Chez le SA ayant des pathologies neuro-dégénératives, les
troubles du sommeil sont exacerbés comparativement aux SA sains
avec de plus une diminution du sommeil paradoxal dans la maladie
d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Les troubles du
sommeil s’aggravent avec la progression de la maladie [47].
La maladie d’Alzheimer est souvent associée à des troubles du
rythme circadien et au SAS. Dans les stades avancés de démence, le
rythme veille-sommeil peut être inversé entraînant un
ralentissement psychomoteur, une somnolence diurne, une
augmentation de l’activité, des réveils, une agitation, des
déambulations nocturnes. Dans le SAS, l’index des apnées est en
corrélation avec la sévérité de la démence. Il semble exister
une forte relation entre ces 2 pathologies lorsqu’elles sont
sévères [2]. Les troubles du sommeil et de la vigilance
semblent être plus fréquents dans la démence à corps de Lewy que
dans la maladie d’Alzheimer mais il n’existe pas à l’heure actuelle
d’étude objectivée par la PSG [47]. Les TCPS sont le trouble
du sommeil le plus caractéristique de la démence à corps de Lewy,
faisant partie du critère diagnostique. Les troubles du
sommeil rencontrés au cours de la maladie de Parkinson sont
nombreux : l’insomnie, les TCSP, MPMS, SJSR, les apnées du sommeil
[39] ainsi que les troubles de la vigilance [34].
Sommeil du SA en institution
Les troubles du sommeil sont fréquents en institution avec une
latence d’endormissement longue, des réveils fréquents, une
efficacité du sommeil diminuée. Le sujet passe souvent trop de
temps au lit (en moyen plus de 13 heures par jour) [23] et a
un sommeil fragmenté [7].
Parmi les facteurs environnementaux pouvant contribuer aux
altérations du sommeil et à la perturbation du rythme circadien
(tableau 1), les effets de l’éclairage
et du bruit ont été récemment étudiés en institution. Près de la
moitié des patients ne sont pas exposés à la lumière dans la
journée et ceux qui bénéficient de luminosité ont moins de réveils
nocturnes [56]. Le bruit et l’éclairage sont associés à 50 %
d’épisodes d’éveils nocturnes de plus de 4 minutes chez les
patients incontinents en institution [54]. Les sujets âgés
institutionalisés sont plus dépendants et fragiles, et présentent
une comorbidité plus lourde. La prévalence de SAS est
importante chez le SA vivant en institution (cf. infra). L’ensemble
explique les troubles du sommeil fréquents dans cette population.
Les troubles du sommeil chez le SA perturbent en conséquence
le sommeil de son entourage et contribuent largement à la décision
d’entrer à l’institution [49]. La conduite à tenir est
fonction de l’étiologie. Dans le trouble du rythme circadien et les
agitations nocturnes chez les patients atteints de la maladie
d’Alzheimer en institution, la mélatonine n’a pas montré
d’efficacité [27] alors que l’exposition à la lumière dans la
journée améliore le sommeil nocturne [24, 56].
Références
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