ARTICLE
Auteur(s) : Jean-Albert
Meynard1
1 La Rochelle.
La question du continuum, ou de la dichotomie, entre schizophrénie
et troubles bipolaires se pose depuis le début du
XIXe siècle. Les notions de schizophrénie et de
troubles bipolaires, étant donné la difficulté de leur définition,
ont eu une évolution circulaire au cours du temps et ont en quelque
sorte respiré avec les deux siècles. La confusion qui présidait à
leur début s’est partiellement dissipée mais un flou conceptuel
reste toujours d’actualité en ce qui concerne les multiples formes
intermédiaires. Entité indépendante autour d’une troisième psychose
ou effet grossissant d’un continuum entre les deux psychoses
princeps, le concept de trouble schizo-affectif, apparemment simple
dans son intitulé, s’avère d’une complexité croissante au fur et à
mesure de son étude. Aujourd’hui, les neurosciences, embarrassées
par sa présence troublante au milieu de syndromes historiquement
bien calés, ont l’ambition de dépasser la clinique pour le définir
avec leurs nouveaux moyens. À l’aune de leurs avancées se repose
indéfiniment la question du continuum ou de la dichotomie des
psychoses. Le concept de trouble schizo-affectif, l’empêcheur de
théoriser en rond, rend finalement service au clinicien pour
définir la quadrature du cercle. Le trouble schizo-affectif
recouvre tout à la fois un terme pour désigner de nombreux états et
de nombreux termes pour désigner le même état.
Histoire du continuum et de la dichotomie
Si Pinel, dès la fin du XVIIIe, siècle avait évoqué une
seule folie à plusieurs formes, les premières conceptions
françaises avec Esquirol, Guislain, puis plus tard Sérieux et
Capgra, apportent à la clinique des syndromes autonomes
relativement hétérogènes. La question de leur place respective au
sein de la nosographie sera rarement évoquée. En Allemagne, sous
l’influence persistante des courants de la Naturphilosophie, les
psychiatres privilégient une globalisation des symptômes et se
situent au début du XIXe siècle plutôt du côté du
continuum, avec Meyer (1824) et Zeller (1837). En 1844,
Feuchteurleben crée le terme de psychose. En 1845, Griesinger
propose le concept de psychose unique (Einheit Psychose) constitué
de deux étapes : une étape affective et une d’affaiblissement.
Plusieurs étapes majeures sont ensuite franchies en France.
Baillarger décrit en 1853 la folie à double forme et Falret la
folie circulaire en 1854. Morel, en 1860, propose la description
clinique de la démence précoce et des bouffées délirantes
polymorphes des dégénérés que compléteront Magnan en 1880 et
Legrain en 1886. En Allemagne, en opposition avec le mode habituel
de pensée, Neuman décrit en 1859 une mélancolie sans relâchement
des associations et, en 1862, Hoffman et Saunders évoquent la folie
primaire sans manie ni mélancolie, ce qui semble constituer la
première description allemande de la schizophrénie. Ces deux
dernières descriptions soulèvent à leur tour la question de
l’unicité des psychoses. En 1884, Kahlbaum décrit les troubles
psychiques en fonction de leur évolution. Il introduit les notions
de catatonie et de cyclothymie. Au tournant du XXe
siècle, son élève Kraepelin statue sur la dichotomie des grandes
psychoses, opposant une distinction claire entre la schizophrénie
(démence précoce de Morel) et la folie maniacodépressive. C’est sur
cette dichotomie que l’on s’appuie encore aujourd’hui. La démence
précoce est pour lui caractérisée par des hallucinations et un
délire, ainsi que par une évolution spontanément péjorative, la
folie maniacodépressive par l’alternance d’épisodes thymiques, avec
des périodes intercalées de normalité. Kraepelin note cependant
que, dans près de 30 % des cas, les patients caractérisés
comme déments précoces ont un pronostic favorable, ce qui nuance
d’emblée le bel édifice de sa dichotomie. Depuis lors, les doutes
n’ont jamais cessé, chacun se référant cependant au modèle
kraepelinien parce que le plus commode. La dichotomie est inscrite
dans l’esprit de tous, mais elle est l’objet de beaucoup de
questionnements. En 1909, Wernicke parle de perplexité entre les
deux psychoses majeures (Ratlösigkeit). En 1911, Bleuler introduit
le terme de schizophrénie. En 1913, Jaspers évoque la continuité
par une hiérarchie intermédiaire des symptômes, décrite
anatomiquement. L’atteinte de la couche profonde signant la
schizophrénie, une atteinte supérieure, les maladies affectives. En
France, Henri Claude décrit en 1910 des cas cliniques de psychoses
aiguës qu’il qualifie de schizomanies. La fronde gronde partout. En
1907, Thomsen et Wilmans parlent de catatonie dans les troubles
affectifs. En 1911, Bleuler et Stransky relèvent la présence de
symptômes thymiques dans la schizophrénie. Et cela ne cessera pas.
Le problème majeur réside dans les nombreux cas de psychoses
intermédiaires mal définies, à évolution aiguë ou chronique, que
tous les cliniciens s’efforceront de définir. Les multiples
définitions retrouvées dans la littérature témoignent de leur
insatisfaction devant la stricte définition kraepelinienne. Au fil
du temps, toutes les hypothèses seront posées sans réelle assise
définitive : en 1916, Wimmer « psychogenic mental
desease », en 1917 Bonhoeffer et 1923 Birnbaum
« degenerative phantasten », en 1921 Kleist
« psychose métabolique » (de metaballein = sujet à
changement), en 1928 Kleist encore « Eingebung psychose »
ou psychose aiguë et « Randpsychosen » ou psychoses
marginales. Le doute prend Kraepelin lui-même qui, dans sa grande
sagesse, écrit en 1921 : « Il devient de plus en plus
clair que les distinctions entre les deux maladies ne sont pas
satisfaisantes, et le doute s’installe sur le fait que le
positionnement du problème serait incorrect ». La dichotomie
rigide n’a pas pris en compte les cas cliniques où les symptômes
affectifs et schizophréniques s’entremêlent. Kraepelin décrit alors
les Mishpsychosen qui diffèrent des états mixtes, propres aux
troubles de l’humeur avec la présence de signes maniaques et
dépressifs dans le même temps, Mischzustände. En 1924, Kretschmer
propose à la fois une distinction et un continuum entre une
disposition et un état de maladie. En 1924, Bleuler parle de
« cas aberrants de schizophrénie ». En 1926, Gaupp et
Mauz décrivent les « psychoses intermédiaires ». En 1926,
Schroeder décrit une « autochtone konstitutionnelle
psychose ». En 1929, Bleuler et l’école de Tübingen, toujours
fidèles à l’idée du continuum, proposent deux axes
psychopathologiques. Le premier est le suivant : schizothymie
– personnalité schizoïde – schizophrénie ; le second :
cyclothymie – personnalité cycloïde – psychose maniacodépressive.
C’est dans ce contexte pour le moins agité que, en 1933, Kasanin
(qui est un psychanalyste issu de l’école américaine d’Adolf Meyer)
décrit un sous-groupe distinct de schizophrènes jeunes, dont la
maladie paraît en rapport avec des conflits émotionnels d’origine
sexuelle. Sa description se fait en quatre points successifs :
1) l’entrée dans la maladie se situe entre 20 et 30 ans, chez
des personnes en bonne santé physique, sans trouble de la
personnalité, ayant un bon niveau d’adaptation sociale ; 2)
survient un stress environnemental ; 3) la maladie débute
brutalement, dans un contexte de désarroi émotionnel, avec une
distorsion de la réalité, de fausses impressions sensorielles, et
un mélange de symptômes schizophréniques et affectifs ; 4) la
durée de la maladie est de quelques mois, l’évolution se fait vers
la guérison, mais il existe une tendance à la répétition des accès.
Kasanin propose de qualifier ces patients de
« schizoaffectifs ».
Les années suivantes, et ce jusqu’aux années 1970, la
schizophrénie va rester au premier plan. Son expansion, aux dépens
des troubles affectifs fait que les états schizoaffectifs vont être
classés à l’intérieur des schizophrénies. La psychose
maniacodépressive se trouve réduite à une catégorie minimale de
patients, enkystée à l’existence d’un état maniaque franc, pour
évoquer son diagnostic.
Mais les interrogations perdurent. En 1936, Fünfgeld parle de
« motility psychose » et de « confusion
psychose », et en 1937 Wyrsch de « psychoses
mixtes » (reprises en 1971 par Elsässer). Les défenseurs du
continuum traversent tout le siècle. De Julius Wagner von Jauregg
(nobélisé en 1927) à Timothy James Crow pour l’époque actuelle, en
passant par Schroder (1920), Hoffmann (1921), Pauleikhoff (1957),
Odegaard (1963), Rennert (1965), Brockington (1980), Tsuang
(1984), etc.
Au décours des années 1940, le trouble schizoaffectif est
considéré comme une schizophrénie à bon pronostic.
Le tissu est de plus en plus ténu. L’école scandinave ajoute une
nouvelle offensive. Langfeld (élève de Kleist) sépare en 1939 les
« psychoses constitutionnelles », des « psychoses
réactionnelles » et des « états schizophréniformes »
qui sont des états schizophréniques durant environ six mois et
améliorés par les électrochocs.
L’école allemande n’est pas en reste. Kleist et Leonhardt créent
les concepts de « psychoses atypiques » et de
« psychoses cycloïdes », Rümke en 1938, celui de
« pseudoschizophrénie » et, en 1949, Meduna décrit
l’« oneirophrenia ». Les psychoses cycloïdes auront une
grande fortune dans le monde entier, à l’exception de la France (où
Pierre Pichot sera pratiquement le seul à défendre ce concept).
Cette période est aussi marquée par Kurt Schneider, dont la
catégorisation des symptômes en premier et deuxième rangs aura une
très grande influence en permettant de nuancer la dichotomie de
Kraepelin.
Les DSM qui vont se succéder montrent bien les difficultés
récurrentes pour situer le trouble schizoaffectif dans la
nosographie. En 1952, le DSM-I l’introduit et le positionne
d’emblée pour sa clinique et son évolution à l’intérieur des
limites de la schizophrénie.
Et le doute n’en finit pas. Les nouvelles catégories
fleurissent. En 1957, Barhona Fernandes
« holodysphrenias », 1958 Welner et Strömgren
« forme bénigne de schizophrénie », 1962 Vaillant
« remitting psychosis », 1963 Labhardt « psychose
émotionnelle, schizophrénie like », 1966 Wimmer
« psychoses psychogéniques », 1966 Stephens « good
prognosis schizophrenia ».
En 1968 paraît le DSM-II (conjointement à l’ICD-8). Les formes
intermédiaires de psychoses sont classées comme telles. Les
troubles schizoaffectifs deviennent une association de symptômes
schizophréniques et affectifs. Cette même année une évolution
remarquable se dessine. Un glissement s’opère vers les troubles
thymiques. Clayton décrit une rare évolution vers la schizophrénie
et situe l’histoire familiale plus dans les troubles affectifs. En
1973, Schneider puis, en 1976, Procci évoquent les « cas
intermédiaires » ; en 1974, Perris en Suède reprend le
terme de « psychoses cycloïdes » qu’ils rapprochent des
bouffées délirantes polymorphes de Magnan. L’ICD-9 dans le même
temps décrit les « épisodes schizophréniques aigus »,
tandis que le concept de « psychose cycloïde » de Kleist
et Leonhardt est utilisé en Italie par Rossi (1969), en Bulgarie
par Kirov (1972) et en Hongrie par Pethö (1972). En 1978,
Retterstöl revient sur le terme de « psychose réactive »,
tandis que, en Russie en 1973, Schesnewski reprend celui de
« psychose cycloïde » située dans la schizophrénie.
Toujours en Russie, en 1976 Gamkrelidse, puis en 1977 Nadsharow
séparent les troubles schizoaffectifs des schizophrénies, tandis
que Lichko et Ozeretskovsky les associent aux troubles affectifs.
Pour terminer ce bref rappel historique sur la mouvance d’un
concept, Mitsuda et Fukuda, au Japon en 1974, reprennent le terme
de « psychose atypique » de Kleist et Leonhard.
Le débat d’appartenance est plus que jamais relancé. En 1974,
une révolution survient avec les publications de Pope et Lipinski
qui décrivent des symptômes du premier rang de Schneider dans les
psychoses maniacodépressives. Spitzer en 1978 avec les critères RDC
(research diagnostic criteria) donne une définition très large,
tandis que Angst et Tsuang, en 1979, puis Rosenthal, en 1980,
incluent les schizoaffectifs dans les troubles thymiques. Ces
publications précèdent de peu l’édition de la troisième version du
DSM. Les psychoses intermédiaires disparaissent au profit du
concept de CPNCH (caractéristiques psychotiques non congruentes à
l’humeur). Les troubles schizoaffectifs sont cantonnés dans la
catégorie des troubles résiduels, entre la schizophrénie, les
troubles schizophréniformes et les troubles affectifs. Les
cliniciens étant renvoyés à une incapacité d’établir le diagnotic
de schizoaffectivité. En 1981, Himmelhoch propose le concept de
troisième psychose. En 1987, paraît la version révisée du DSM-III,
dans laquelle les troubles schizoaffectifs retrouvent une place
indépendante avec une définition que reprendra en partie le DSM-IV
en 1995. Les troubles schizoaffectifs y sont définis comme
associant les critères A de la schizophrénie et des signes
dépressifs, maniaques ou mixtes, avec, dans le cours de l’épisode,
la présence unique pendant deux semaines du critère A de la
schizophrénie sans les traits thymiques.
Les années 1980 se terminent avec une interrogation enrichie. Le
trouble schizoaffectif est soit un intermédiaire sur l’axe
d’une psychose unique évoquant le continuum, soit un chevauchement
entre schizophrénie et maladie maniacodépressive, soit un groupe
autonome sans relation avec la schizophrénie ni la maladie
maniacodépressive, soit une pathologie qui dépend de la
schizophrénie et de la maladie maniacodépressive.
L’ICD-10 (F25 0, 1, 2 pour maniaque, dépressif, mixte)
n’apportera pas plus de lueurs…( )
L’époque actuelle
Finalement, le XXe siècle, et même le début du
XXIe siècle, n’ont pas tranché. La schizophrénie va
s’enkyster dans ses frontières extérieures et s’agrandir dans ses
frontières intérieures (Berner) tandis que la psychose
maniacodépressive va s’étendre bilatéralement, d’un côté vers les
tempéraments affectifs et de l’autre vers les troubles
schizoaffectifs.
On attendait la lumière avec l’avènement des neurosciences.
Elles ne vont pas vraiment être d’un apport substantiel pour rendre
le concept de schizoaffectivité plus limpide pour les cliniciens.
Leurs hypothèses supportent alternativement l’idée de la dichotomie
et du continuum des psychoses. Cliniquement, nos patients sont
inchangés. Les schizophrènes présentent des variations thymiques,
50 % des patients bipolaires ont des caractéristiques
psychotiques et un certain nombre de patients dans
« l’entre-deux » évoluent schizophréniquement comme des
bipolaires. Après un engouement légitime pour le trouble
schizoaffectif, les neurosciences semblent s’essouffler devant sa
complexité. Nous retiendrons quelques éléments à même d’ajouter à
la confusion. Peu d’éléments biologiques peuvent différencier les
schizoaffectifs des autres psychotiques. Au niveau noradrénergique,
les MHPG urinaires diminuent dans la dépression et chez les
schizoaffectifs déprimés (Schildkraut 1978, Goodwin 1980). Un seul
élément aurait ici une valeur discriminante, la densité de site de
liaison α2-adrénergique sur les plaquettes qui serait augmentée
chez les schizoaffectifs (Pritchard 1982, Van Kampen 1984). Le test
à la clonidine (agoniste α2-adrénergique) augmenterait la sécrétion
de l’hormone de croissance chez les schizophrènes et non chez les
schizoaffectifs.
Au niveau de la dopamine, il est rapporté une réponse au
traitement différente pour les schizoaffectifs et les schizophrènes
(Galinowski 2002). Pour la sérotonine (5HT), rien ou peu de choses
discriminantes entre les schizoaffectifs dépressifs et les
dépressions unipolaires. Au niveau des concentrations plasmatiques
de noradrénaline, du corticotropin-releasing factor, de la
monoamine-oxydase plaquettaire, du GABA, des anticorps antiviraux
et immunoglobulines, du test de suppression à la dexaméthasone, de
la thyrotropin-releasing hormone, rien n’est apparu comme
définitivement discriminant.
Au niveau de la neuro-imagerie des ventricules cérébraux, comme
pour la schizophrénie (Johnstone 1976, Weinberger 1979) et la
bipolarité (Jacoby-Levy 1980, Nasrallah 1982, Kellner 1983), une
dilatation a été retrouvée chez les schizoaffectifs (Rieder 1982).
D’autres images peu discriminantes ont été décrites à type de
densité neuronale augmentée (Selemon 1995), d’élargissement
ventriculaire, d’atrophie cérébelleuse, de diminution des lobes
frontaux et temporaux, d’élargissement du sulcus, de diminution de
volume du noyau caudé avec la même prévalence que dans la
schizophrénie (Taylor 1992).
Kupfer, en 1975, a rapproché le sommeil des schizoaffectifs de
celui des déprimés sur la diminution de la durée globale du
sommeil, la diminution du sommeil profond et la diminution de la
latence du sommeil paradoxal.
Un élément anecdotique et pratiquement seul discriminatif, passé
pratiquement dans l’oubli, est la mesure du middle ear muscle
activity (MEMA) qui serait spécifiquement diminué chez les
schizoaffectifs et augmenté chez les schizophrènes.
De nombreuses autres données de la littérature ont montré des
résultats situant les troubles schizoaffectifs entre les
schizophrènes et les bipolaires : poursuite oculaire (Holzman
1974), EEG et potentiels évoqués (Shagass 1975, Inui 1998).
Au niveau génétique, les études d’agrégation familiale ont
montré des différences de risque chez les apparentés (Taylor
(1992) :
- parents bipolaires : schizophrénie dans 0,5 à 3,5 %,
schizoaffectifs dans 2 à 3 % ;
- parents schizophrènes : bipolaires dans 6 à 8 %,
schizoaffectifs dans 2 % ;
- parents schizoaffectifs : schizophrénie dans 3,7 %,
bipolaires dans 15,6 %, schizoaffectifs dans
5,3 % ;
Si les études de liaison (linkage et linkage disequilibrium) ont
déterminé des gènes de susceptibilité avec chevauchement de régions
pour schizophrénie et bipolarité, elles laissent peu de place aux
schizoaffectifs. Dans les régions candidates communes comme
10p13-p12 (Goldberg 1999, Wildenauer 1999), 18p11 (Schwab 1998),
13q32 (Brustowicz 1999, Hattori 2003), 10p14 (Faroud 2000), 8p22
(Ophoff 2002), 22q11 (Kelsoe 2001) avec sur ce dernier codant pour
la COMT, une voie sur les allèles VAL et MET qui pourrait être une
approche des schizoaffectifs, au niveau des cognitions.
D’un point de vue neuropsychologique, les troubles
schizoaffectifs montrent des déficits prémorbides au niveau du
raisonnement abstrait non verbal et visuospatial par comparaison
aux schizophrènes qui ont des déficits globaux intellectuels et
comportementaux dans la compréhension, la lecture, la compréhension
de la lecture, etc. (Reichenberg 2002). Les anomalies
cognitives et tests dans la performance de tâches exécutives
rapprochent les schizoaffectifs des schizophrènes (Manschreck
1997). Si des anomalies neurodéveloppementales sont également
notées au niveau de l’acquisition du langage, du développement
psychomoteur et des interactions sociales, elles sont moins
prononcées chez les schizoaffectifs que chez les schizophrènes.
Épidémiologiquement, les troubles schizoaffectifs
représenteraient entre 8 et 10 % des états psychotiques
(Brockington 1980). Les épisodes, qui touchent deux femmes
pour un homme, seraient à début brutal, dureraient 4,4 mois en
moyenne (Angst 1999) et 20 % passeraient à la chronicité. Le
taux de suicide serait équivalent à celui des troubles
affectifs.
Cliniquement, les troubles schizoaffectifs se présentent comme
des états psychotiques associant les caractéristiques
symptomatologiques du critère A de la schizophrénie, à des signes
dépressifs, maniaques ou mixtes. On y retrouve l’affect émoussé,
une diminution de la réponse émotionnelle, une perte de contact,
une dissociation de la pensée, une perte d’insight, un comportement
et un langage bizarres. Cet épisode serait marqué par une période
supérieure à deux semaines au cours desquelles les sujets ne
présenteraient pas de signes de dépression ou de manie.
L’intervalle libre est marqué par des signes résiduels
thymiques, une instabilité mentale, des troubles du sommeil, une
perte de l’intérêt sexuel, une diminution de poids, une instabilité
végétative, une grande sensibilité, une diminution de l’activité
intellectuelle.
D’un point de vue thérapeutique, les schizoaffectifs montrent le
même flou que les difficultés de leur diagnostic le laissent
supposer. Avant les années 1990, le lithium avait été considéré par
de nombreux auteurs comme le traitement symptomatique et
prophylactique (Perris 1980) ; il améliorerait les deux séries
de troubles affectifs et la schizophrénie (Biederman 1979,
Rosenthal 1981). De nombreuses molécules ont également été
proposées dans cette période : la carbamazépine (Klein 1984),
le tryptophane (Brewerton 1983), le clonazépam (Victor 1984),
l’apomorphine (Corsini 1981), la bromocriptine (Meltzer 1983), le
flupenthixol (Singh 1984), l’acide valproïque (Puzynski 1984) et
les électrochocs (Winokur 1977, Brockington 1980).
Depuis les années 1990, la clozapine, seule ou en association, a
apporté de bons résultats (Ciaparelli 2000, Brown 2001, Towen 2001,
Hummel 2002). Aujourd’hui, devant la mise sur le marché de
nombreuses molécules antipsychotiques, la littérature fait état de
succès avec l’olanzapine, la ziprasidone, la quetiapine, la
rispéridone, et préfère ces produits aux neuroleptiques classiques.
Certains auteurs privilégient l’association avec un thymorégulateur
(Vieta 2002) et suggèrent la gabapentine (Bennett 96, Cabras 1999),
le valproate (Mc Elroy 1993, Fenn 1996), le valproate +
carbamazépine (Towen 1994), l’oxcarbazépine (Dietrich 2001).
Traités, les schizoaffectifs évoluent d’une manière plus
favorable que les schizophrènes mais moins bonne que les patients
ayant des troubles de l’humeur (Marneros 2002). Dans une
perspective longitudinale, les symptômes paranoïdes auraient
tendance à diminuer avec les épisodes, et l’état résiduel se
dessinerait après le quatrième épisode. Les états de manie seraient
plus nombreux avec l’évolution a contrario de la dépression qui
aurait une tendance à la stabilisation. Pour Angst et Winokur, les
troubles schizoaffectifs réaliseraient un ensemble de troubles du
spectre de la schizophrénie avec une évolution plutôt dans le sens
des troubles affectifs.
La dichotomie kraepelinienne était fondée sur trois concepts,
censés répondre à une division tripartite du cerveau : la
pensée, la volonté, les émotions. Les trois étaient altérés chez
les schizophrènes (faiblesse du jugement, perte de la
volition, retrait émotionnel) alors que seules les émotions
devaient être atteintes chez les maniacodépressifs. Les études
faites par la suite n’ont pas confirmé ces données théoriques. Les
zones de chevauchement sont apparues de plus en plus nombreuses.
Jusqu’à la proposition d’entités intermédiaires – psychoses
intermédiaires ou schizoaffectives – dont l’autonomie est
incertaine et dont il faut mesurer l’importance. Mais il existe
peut-être des critères de gravité qui permettent de proposer des
approches. Plus une psychose a de caractères négatifs, plus elle
est sévère, plus elle est masculine, plus la dimension maniaque est
importante, plus elle est féminine, moins elle est sévère.
Conclusion
Schizophrénie et troubles bipolaires sont des cousins germains et
non des frères ennemis. Cliniquement, il apparaît difficile de
poser un diagnostic sur un symptôme, dans un sens ou dans l’autre.
Même l’évolution péjorative, longtemps retenue comme critère, ne
suffit pas. Il est néanmoins fondamental que les cliniciens portent
un diagnostic aussi exact que possible pour mettre en route un
traitement adapté. Le risque reste l’évolution vers la
détérioration progressive, qu’un traitement adapté peut, aux
regards des nouvelles études, ralentir ou stopper, aussi bien chez
les schizophrènes que chez les bipolaires. Les stratégies
thérapeutiques pharmacologiques et socio-psycho-éducatives sont
différentes pour les deux psychoses majeures. Une erreur dans le
diagnostic clinique est toujours préjudiciable au malade. En l’état
actuel des connaissances, devant les nombreux chevauchements
symptomatiques, il est toujours inévitable d’affronter la
dichotomie ou le continuum des psychoses, en positionnant dans leur
interface le trouble schizoaffectif, même si l’on doute de son
existence à partir d’arguments théoriques ou conceptuels. Les
nouveaux antipsychotiques atypiques proposent une relecture de la
clinique au profit d’une démarche globalisante réductionniste. Ce
n’est qu’un premier temps pour assimiler leurs réelles cibles
d’action, un deuxième temps plus clinicien dans une démarche
heuristique recomposera le spectre des différentes psychoses et
leur traitement le mieux adapté.
Bibliographie
- • Pour des précisions concernant la bibliographie,
écrire à l’auteur : <meynard2@wanadoo.fr>.
|
Printable version
Version PDF
