>Psychiatric aspects of cannabis consumption

ARTICLE

Auteur(s) : Xavier Laqueille ¹, Amine Benyamina ², Mustapha Kanit ¹, Alain Dervaux ^3,1

¹ Service des Pr Loô et Olié, CH Sainte-Anne, 75014 Paris (Université Paris V). 
² Service du Professeur Reynaud, CH Paul-Brousse, 12, avenue Paul-Vaillant-Couturier, 94800 Villejuif (Université Paris XI). 
³ Service du Dr Leborgne, CH d’Orsay, 91400 Orsay.

Cannabis sativa et delta-9-tétra-hydrocannabinol

Le chanvre, ou Cannabis sativa, se présente sous l’aspect d’un arbuste aux feuilles vert foncé. Il pousse à l’état sauvage ou est cultivé essentiellement en Afrique, en Asie et en Amérique du Sud. Son principe actif, le delta-9-tétrahydrocannabinol (THC), se trouve essentiellement dans les plants femelles. Les sommités fleuries et les feuilles représentent l’herbe, ou marijuana, de faible teneur en THC, environ 6 à 8 %. La tige est plus concentrée en principe actif, 8 à 15 %, voire 20 % pour les souches néerlandaises obtenues par sélection génétique. Elle se présente sous forme de tablette, le haschich, habituellement écrasé et mêlé à du tabac pour être fumé. L’huile de cannabis est un concentré de cannabinoïdes qui peut contenir 15 à 50 % de THC et peut être ajoutée aux feuilles écrasées pour en augmenter les effets psychoactifs.
Après inhalation, 15 à 20 % du THC sont absorbés. Les concentrations sanguines maximales sont obtenues en 7 à 10 minutes. Très lipophile, le THC se distribue rapidement dans les tissus, dont le cerveau. Il est transformé par les microsomes hépatiques en métabolites parfois psychoactifs. Son élimination urinaire est de 8 jours pour une prise unique à 1 mois en cas d’arrêt d’une consommation régulière. La recherche de cannabinoïdes dans les urines s’effectue par des méthodes immuno-enzymatiques qualitatives. La chromatographie, plus sensible, permet l’identification et le dosage du THC et de ses métabolites dans le sang et l’estimation du moment de la prise. Recherché dans les cheveux, le THC permet d’apprécier une consommation ancienne et régulière. Les effets psychiques dépendent de la dose et de la concentration sanguine maximale. Ils se manifestent pour une dose minimum de 0,05 mg/kg de THC absorbé et dure 3 à 24 heures.
Les récepteurs cannabinoïdes du système nerveux central, CB1, sont activés par des ligands endogènes, dont l’anandamide. Leur distribution est corrélée aux effets du THC : noyaux de la base et couche moléculaire du cervelet en accord avec l’inhibition des performances psychomotrices et de la coordination motrice, couches I et IV du cortex et hippocampe pour les effets sur les fonctions cognitives et la mémoire à court terme, récepteurs thalamocorticaux avec perturbations sensorielles et propriétés analgésiques, axe hypothalamo-hypophysaire et effets endocriniens. L’élévation de la concentration de dopamine dans le noyau d’accumbens après une administration de THC suggère la présence de récepteurs CB1 dans les structures mésolimbiques du système de récompense et de la motivation et met en évidence l’action du THC de stimulation de la transmission dopaminergique [23].

Effets de la prise de cannabis

Ivresse cannabique

Dès 1845, dans sa thèse Du haschich et de l’aliénation mentale, Moreau de Tours avait décrit les effets psychoactifs du cannabis [19]. Ceux-ci associent :
– une modification de l’humeur, en général une euphorie, un bien-être incommunicable, une détente sereine, une joie indéfinissable, voire une exaltation thymique avec fous rires incoercibles et immotivés, parfois un malaise anxieux et des idées dépressives ;
– des perturbations de la sphère intellectuelle avec stimulation psychique, réminiscences mnésiques, exaltation imaginative, dans une atmosphère d’élation où tout paraît facile ; en réalité, la mémoire de fixation est perturbée, la concentration intellectuelle difficile et il peut exister une ébauche de troubles de l’orientation spatio-temporelle sous forme de distorsion subjective du temps et de l’espace qui sont appréhendés vaguement et faussement ; le temps paraît raccourci ou désespérément allongé ; peuvent également être retrouvés des troubles de la communication orale : dialogue moins clair, ruptures de la continuité du discours, intrusions de mots ou d’idées inappropriées, raccourcissement de phrases, ralentissement du débit ;
– un changement du vécu corporel : bien-être agréable, décontraction, sentiment de planer, d’être libéré de son corps, sont habituels ; parfois un sentiment de lassitude, de lourdeur physique, voire de torpeur ;
– des modifications sensorielles, inconstantes à faibles doses, fluctuantes : intensification des perceptions visuelles, tactiles, auditives, chromatiques et syncinésies d’un registre sensoriel à l’autre [16].

Effets cognitifs aigus

Les effets cognitifs montrent chez les sujets volontaires une altération des performances psychomotrices et cognitives à l’exception des capacités d’abstraction et du vocabulaire. Le cannabis perturbe également les processus associatifs, facilitant les associations inhabituelles. Il diminue la mémoire et réduit l’apprentissage des mots. L’altération objective des compétences cognitives est très fortement corrélée à l’impression subjective. Chez les consommateurs, les doses modérées induisent une altération de la perception temporelle, des troubles de la mémoire à court terme et une incapacité à accomplir des tâches multiples simultanées. À dose plus importante, des troubles du langage et de la coordination motrice et une dysphorie peuvent apparaître. Le temps de réaction est également augmenté. À dose élevée, ces modifications cognitives peuvent durer jusqu’à 24 heures. L’observation clinique confirme les risques liés à l’accomplissement de tâches complexes. En cas de prises répétées, les troubles mnésiques et les facultés d’apprentissage entraînent des altérations cognitives au long court.

Ces perturbations cognitives justifient les nombreux débats sur l’usage du cannabis en milieu scolaire ou universitaire, en milieu professionnel à risque ou pendant la conduite automobile.

Effets somatiques

Les signes somatiques sont mineurs associant hypotension orthostatique et céphalées, hyperhémie conjonctivale et mydriase, sécheresse buccale, constipation ou diarrhées à forte dose, hyperorexie, irritation bronchique, faible dépression respiratoire. Il n’existe pas de risque létal en cas de surdosage.

Complications de la consommation du cannabis

Dépendance et syndrome de sevrage

La dépendance au cannabis est reconnue dans les classifications internationales des troubles mentaux ; son diagnostic repose sur des critères biologiques, psychologiques et comportementaux. Elle touche, aux États-Unis, 5 % de la population générale et 10 à 15 % des expérimentateurs. Les sujets dépendants se recrutent plus volontiers parmi les 18-24 ans. Dix pour cent des Néerlandais de 21 ans ont une dépendance cannabique selon les critères du DSM IV [10]. Le risque de dépendance est deux fois plus élevé chez les adolescents. La dépendance physique au THC est modérée, avec une tolérance à des doses de plus en plus élevées et un syndrome de sevrage discret décrit depuis une décennie qui associe agitation, troubles du sommeil, irritabilité, nausées, troubles digestifs et, parfois, des comportements agressifs [24]. Il est masqué par la longue demi-vie d’élimination du THC. Chez l’animal, un syndrome de sevrage est induit de manière expérimentale par les anti-THC. La consommation de cannabis est significativement corrélée à celle de l’alcool et pose la question de la recherche de l’ivresse chez l’adolescent. Elle est un indicateur de malaise socio-psychologique avec difficultés et échec scolaire, insatisfaction familiale, violence subie et agie, tentatives de suicides. Le passage aux autres drogues illicites concerne le sous-ensemble des individus les plus vulnérables, soit 5 à 10 % des expérimentateurs.

États de démotivation et syndromes de dépersonnalisation

Des états de démotivation associent un déficit de l’activité et des altérations cognitives, avec baisse de l’efficience sociale, scolaire ou professionnelle et perturbation de l’humeur. Ils peuvent se confondre avec un trouble dépressif ou un déficit psychotique pseudo-hébéphrénique chez le sujet jeune. Le syndrome de dépersonnalisation des fumeurs de marijuana est un état anxieux induit par la prise de cannabis. Il s’agit, dans sa forme aiguë, d’une véritable crise de panique (bad trip) qui dure au maximum une demi-heure, souvent à l’origine de l’arrêt de l’intoxication. Chronique, il peut évoluer plusieurs mois avec une asthénie, une insomnie, des sentiments d’étrangeté, de déjà-vu, une humeur dépressive, des perturbations cognitives. Ce trouble pourrait évoquer une décompensation schizophrénique, mais il n’y a pas d’éléments paranoïdes, délirants, hallucinatoires ou dissociatifs. Des rémanences spontanées, ou flash-back, ont été décrites dans les 3 mois après une prise de cannabis, avec même passage à l’acte médico-légal [15].

Complications somatiques

Les taux de goudron de la fumée d’une cigarette de cannabis sont plus élevés que ceux du tabac (50 mg versus 12 mg), avec une toxicité aiguë inflammatoire et des risques supérieurs de cancers des voies aéro-digestives. Sur le plan endocrinien, on retrouve des effets réversifs tels que : moindre concentration sanguine d’hormones sexuelles, diminution de la fertilité et cycle anovulatoire, diminution de la taille de la prostate. Le cannabis n’est pas tératogène mais il peut entraîner un poids de naissance réduit de 80 à 100 g et une hyperexcitabilité jusqu’à 13 jours du nouveau-né. Il n’est pas démontré de risques de cancer ou de troubles du comportement à 6 et 10 ans.

Comorbidités psychiatriques et cannabis

Les troubles psychiatriques exposent à l’abus ou à la dépendance au cannabis. À l’inverse, le cannabis peut induire, révéler, accélérer ou aggraver cette co-occurrence.

Cannabis et troubles psychotiques

Les troubles psychotiques induits par le cannabis existent de manière peu fréquente mais indiscutable dans la littérature. Ils sont à distinguer des troubles schizophréniques. Ils ont été décrits soit à travers des rapports d’observation dans les pays occidentaux, soit par les psychiatres pratiquant dans les pays de forte consommation [18]. Il s’agit d’épisodes brefs, de quelques jours à deux ou trois mois, de survenue brutale lors d’un accroissement de la consommation ou au décours d’un facteur précipitant psychologique ou somatique, sur des personnalités sans trouble manifeste. Certains symptômes sont plus spécifiques, comme les hallucinations visuelles, une note confusionnelle, des thèmes polymorphes, les troubles du comportement et l’agressivité. Leur résolution sous traitement neuroleptique est rapide.

La consommation de cannabis chez les schizophrènes est devenue un problème majeur. Elle s’est largement accrue depuis une quinzaine d’années. Dans l’étude Epidemiologic Catchment Area (ECA), la moitié des patients schizophréniques ont présenté un diagnostic de dépendance à une substance psychoactive [21]. Dans les services de psychiatrie, l’abus et la dépendance au cannabis sont particulièrement élevés chez les schizophrènes : 13 à 42 % pendant la vie entière et 8 à 22 % dans les 6 mois précédents, selon les études [8]. Sur 100 sujets schizophrènes hospitalisés en région parisienne, 27 % présentaient une dépendance au cannabis dans la vie entière, 11 % au cannabis seul et 16 % en association avec d’autres toxiques, principalement l’alcool et les opiacés [7]. Le cannabis aggrave le processus dissociatif dont le début est plus précoce d’un an, avec une majoration des productions délirantes et hallucinatoires et des tendances dépressives et suicidaires. Les rechutes à court et long terme et les hospitalisations sont plus fréquentes, la resocialisation moindre et l’observance plus faibles. L’adhésion thérapeutique médiocre pose la question de la motivation aux soins avec un vécu délirant mis à distance et même modulé par les prises de cannabis. Par contre l’impact sur la désorganisation, les troubles du comportement, le cours de la pensée ou le retrait seraient plus faibles. Traités, les schizophrènes abuseurs auraient un pronostic meilleur. La chronologie des troubles n’apparaît pas clairement. L’abus de toxiques serait antérieur au développement du trouble psychotique dans deux tiers des cas [22]. La fréquence de cette comorbidité permet des hypothèses étiopathogéniques. Le cannabis serait l’automédication d’un trouble schizophrénique. Il serait efficace sur les symptômes négatifs, de retrait ou d’alogie, et sur les effets secondaires des neuroleptiques. Sa consommation favoriserait le contact et l’inclusion dans un groupe social, à travers une inscription de consommateur de toxique plus valorisante que celle de malade mental pour le patient et son entourage. Le cannabis pourrait être un facteur de vulnérabilité à la schizophrénie catalysant, précipitant ou de rechute. Par exemple, il y a six fois plus de risque de développer un trouble schizophrénique en cas de consommation de cannabis supérieure à cinquante fois [23].

Cette réflexion retrouve une actualité avec la mise en évidence du rôle des systèmes endocannabinoïdes dans les troubles schizophréniques, de leurs relations avec les systèmes dopaminergiques et avec les études familiales et génétiques.

Cannabis et autres psychopathologies évolutives

La corrélation ente les troubles anxieux et de l’humeur et ceux liés aux substances psychoactives est élevée, notamment chez les moins de 20 ans. Un quart des sujets présentant ou ayant présenté un trouble de l’humeur de l’étude ECA abusent ou abuseront d’une substance psychoactive [21]. Trois fois sur quatre l’abus de substance était antérieur au trouble de l’humeur [9]. L’initiation au cannabis est liée à des problèmes de dépressivité se traduisant par un manque général d’intérêt. Enfin, il est reconnu par le DSM IV et la CM10 le concept de trouble de l’humeur induit par le cannabis, apparaissant au cours ou au décours de l’intoxication, régressant lors de l’abstinence. L’abus de toxiques aggraverait les troubles dépressifs et faciliterait les passages à l’acte suicidaire. La prévalence-vie des dépendances serait bien supérieure chez les bipolaires que dans la population générale : 13 à 64 % abusent du cannabis, espérant une diminution de la symptomatologie dépressive et surtout maniaque [4].

Dans l’étude ECA, 36 % des sujets ayant un trouble anxieux caractérisé présentaient une dépendance à une substance psychoactive, alcool ou cannabis. Inversement, toujours dans la population générale, la prévalence des troubles anxieux chez les utilisateurs réguliers de cannabis varie de 18 à 22 % [12]. Ainsi, si la survenue d’une attaque de panique favorise l’arrêt spontané des prises de cannabis, paradoxalement le cannabis provoquerait une anxiolyse chez les sujets présentant un trouble anxieux caractérisé. La consommation d’une substance psychoactive est fréquemment associée au trouble boulimique. Les boulimiques toxicophiles semblent différents des non consommateurs : recours plus fréquent aux laxatifs, plus d’antécédents de tentatives de suicide, psychopathologie générale sévère, plus de troubles de l’humeur ou anxieux [12].

Cannabis, suicide et comportement sexuel

Les conduites suicidaires et les tentatives de suicide sont en augmentation régulière chez les adolescents. Les études actuelles retrouvent plus de consommateurs de cannabis, 26 à 31 %, parmi les sujets ayant fait une tentative de suicide et une prévalence des tentatives de suicide plus importante chez les abuseurs de cannabis que dans la population générale, 26 % versus 6 % [13]. De même, l’abus de substances illicites à l’âge adulte augmenterait le risque de décès par suicide. Sur le plan sexuel, le cannabis a des effets aphrodisiaques avec une augmentation du plaisir chez l’homme et du désir chez la femme, une levée des inhibitions et des comportements à risque. Dans une étude réalisée sur une population d’agresseurs sexuels, le cannabis est la première substance retrouvée après l’alcool [12].

Facteurs de vulnérabilité

Environ 20 % des expérimentateurs de cannabis développent un abus ou une dépendance [2]. Si les facteurs socioculturels et environnementaux sont déterminants dans l’initiation, les facteurs psychologiques et biologiques jouent un rôle prépondérant dans l’abus et la dépendance.

Facteurs biologiques

Le cannabis a été reconnu de tout temps comme une drogue, son statut est maintenant établi dans les classifications internationales. Chez l’animal, ses propriétés renforçantes sont connues. Après les premiers effets aversifs, les tests de préférence de place dans la partie de la cage où il était consommé et d’autoadministration intracrânienne sont positifs. La tolérance s’installe dès la deuxième prise, avec une diminution de toutes les réponses pharmacologiques. La dépendance physique n’est révélée chez le rat que par l’utilisation de composés anti-THC qui déclenchent un syndrome de sevrage expérimental. Les études chez l’animal ont également montré l’action du cannabis sur les neurones dopaminergiques mésolimbiques du système de récompense du noyau accumbens. La vulnérabilité aux effets du cannabis peut aussi varier selon le terrain génétique. Les apparentés de sujets présentant un trouble addictif ont globalement un risque 4,5 fois supérieur d’avoir eux-mêmes un tel trouble. Pour le cannabis, le risque est 5,8 fois supérieur à celui de l’alcool et de la cocaïne, inférieur à celui de la morphine. Les études de jumeaux apparaissent moins pertinentes, mais les facteurs environnementaux communs sont plus nombreux. Cette vulnérabilité génétique comporte des facteurs communs avec les autres conduites addictives et des facteurs spécifiques au cannabis avec une possible physiopathologie commune à certaines formes de schizophrénie [14].

Facteurs psychologiques

La consommation de substances psychoactives s’inscrit dans la recherche de l’ivresse. Cet usage est le plus souvent associé à des traits de caractère tels que l’impulsivité, l’anhédonie ou la dépressivité. Le niveau élevé de recherche de sensation, la susceptibilité à l’ennui et, particulièrement, la desinhibition sont prédictifs de la survenue, à l’adolescence, d’un trouble lié à l’usage de substance psychoactive [25]. Le modèle de Cloninger propose le niveau élevé de recherche de nouveauté et le faible évitement de danger comme facteurs prédictifs [6]. Les troubles de la personnalité les plus souvent retrouvés sont celui de la personnalité border line et, dans une moindre mesure, antisociale. Soixante pour cent des consommateurs de cannabis en situation clinique présentent une personnalité border line. La consommation de substance psychoactive est un des critères diagnostiques de la personnalité antisociale. Les adolescents traités pour un trouble lié au cannabis ont aussi un trouble des conduites et un trouble d’hyperactivité. Un quart des hyperactifs ont un risque de développer un trouble des conduites et un trouble lié à l’utilisation de substances psychoactives [17].

L’adolescence constitue en elle-même un facteur de risque classique, cette étape de transition s’accompagne souvent d’usage de cannabis, en particulier lors de la classique crise d’originalité juvénile. Par rapport à l’alcool, si les déficits de compétence personnelle avec une moindre estime de soi, une impulsivité, une desinhibition et la colère étaient liés à la consommation d’alcool, les déficits sociaux, comme la faible sociabilité, la délinquance, la faiblesse des supports sociaux, seraient plus souvent liés à la consommation de cannabis [20].

Facteurs sociaux

Depuis une vingtaine d’années, l’usage du cannabis est perçu comme une pratique récréative, festive, en groupe, intégrée sur le plan social. Dans ce cas, il assure une force de lien social dans le groupe. Cette description n’est pas toujours vraie et des pratiques solitaires existent aussi [1].

L’influence des pairs est reconnue. Les jeunes, à l’adolescence, sortent progressivement de la sphère d’influence de leurs parents pour entrer dans celle des amis de leur âge. Le cannabis peut être utilisé comme l’est le tabac, pour marquer une différence ou un détachement de leurs parents. Certains auteurs relèvent une relation entre la consommation et la participation active à la contestation politique ou le sentiment que les lois sont injustes [3]. En ce sens, le cannabis garde une certaine valeur symbolique de remise en cause de l’ordre établi, ne serait-ce que par son statut de produit interdit par la loi. Lieu de rencontre avec les pairs et de libération des valeurs familiales, l’école et le relâchement scolaire constituent une occasion de contact et d’initiation au cannabis. L’exemple parental peut être suivi par les enfants par apprentissage social (social learning) et valeurs transmises. L’utilisation de produits psychoactifs par les parents pour gérer leur stress peut être intériorisée comme modèle. Parmi les facteurs familiaux, ont été décrits une faible identification parentale, un temps limité passé avec ses parents, une résistance au contrôle parental, une faible affection maternelle, de faibles règles maternelles, un usage de cannabis dans la famille, une influence des pairs supérieure à celle des parents [5].

Les facteurs de risque interagissent aussi avec des facteurs de protection. Il s’agit là d’un domaine encore peu exploré, qui revêt pourtant une importance majeure dans une perspective de prévention. Quelques caractéristiques peuvent jouer un rôle protecteur, notamment chez les enfants et les adolescents à risque : intelligence, capacité à résoudre les problèmes, caractère sociable, estime de soi positive, soutien du milieu familial, présence de modèles identificatoires positifs, régulation souple des affects [11].

Conclusion

L’accroissement de la consommation du cannabis en France, particulièrement chez les adolescents, est un réel problème de santé publique et est perçu comme tel par nos autorités. Les multiples débats sur la dépénalisation de son usage ne doivent pas occulter sa toxicité, essentiellement neuro-psychologique et psychiatrique, préoccupante chez le sujet jeune en phase d’insertion socio-affective. Cet usage accru interpelle les psychiatres. La consommation et la recherche des effets font du cannabis un indicateur de difficultés psycho-sociales et aussi un facteur d’aggravation des psychopathologies évolutives avec une moindre observance aux soins et une facilitation des passages à l’acte, en particulier suicidaire. Son rôle étiologique dans certains troubles schizophréniques est toujours largement débattu.

Références

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Trainspotting, de Danny Boyle (1996). Photo : Les Cahiers du Cinéma