ARTICLE
Auteur(s) : Philippe Pouderoux,
Stéphane Obled
Service d’Hépato-Gastroentérologie, Groupe
Hospitalo-Universitaire Caremeau, CHU Nimes, 30 009 Nimes Cedex
9
L’achalasie est une maladie motrice primitive de l’œsophage dont
l’incidence est de 0,5 à 1/100 000. Elle est définie par une
absence de péristaltisme et une relaxation du sphincter inférieur
de l’œsophage absente ou incomplète. Son traitement est palliatif
et repose sur la dilatation pneumatique du cardia ou la myotomie de
Heller. La dilatation pneumatique est efficace sur les symptômes et
la vidange œsophagienne, mais expose au risque de perforation et à
des rechutes fréquentes. La myotomie de Heller est réputée avoir
des résultats plus durables mais avec un risque important de reflux
gastro-œsophagien (RGO) [1, 2]. La toxine botulique dont
l’efficacité est transitoire est réservée aux patients à haut
risque anesthésique.
La cardiomyotomie de Heller consiste en une incision antérieure
de la musculeuse de la jonction gastro-œsophagienne. La voie
ouverte thoracique a concurrencé la voie abdominale jusqu’à
l’avènement de la vidéochirurgie qui s’est progressivement imposée
comme la technique de référence avec la première myotomie par
laparoscopie en 1991. Plusieurs techniques chirurgicales par
vidéochirurgie sont actuellement possibles, la chirurgie ouverte
étant réservée aux échecs de la voie mini-invasive : myotomie
par thoracoscopie sans valve anti-reflux, myotomie par laparoscopie
avec ou sans valve anti-reflux (valve antérieure ou
postérieure).
Les échecs de la chirurgie sont rares, mais posent des problèmes
de diagnostic et de traitement. Les différentes techniques
chirurgicales possibles imposent l’obtention du compte rendu
opératoire pour une prise en charge adaptée. Ce travail vise à
faire le point sur les échecs de la chirurgie de l’achalasie et à
tenter de proposer une conduite à tenir dans cette situation.
Fréquence des échecs de la myotomie
Les échecs de la myotomie en chirurgie ouverte [3-6] comme en
vidéochirurgie [7-11] sont estimés entre 7 et 27 % et
dépendent du mode d’évaluation des symptômes, de la définition de
l’échec, de la durée de suivi, du type de chirurgie et du niveau
d’expérience du chirurgien. Les travaux évaluant les résultats de
la myotomie chirurgicale à long terme concernent des effectifs
faibles et leur méthodologie est critiquable avec une seule étude
prospective sur la myotomie par laparotomie [3].
La définition de l’échec est variable d’une étude à l’autre mais
reste avant tout clinique. Cette évaluation des symptômes est
souvent discutable : questionnaire téléphonique,
questionnaires variables d’une étude à l’autre, questionnaires
validés ou non, pas d’évaluation par un observateur indépendant.
Certains ne prennent en compte que les symptômes de la maladie tels
que dysphagie, régurgitations alimentaires ou douleurs thoraciques,
et négligent les manifestations de RGO. D’autres rapportent comme
échecs uniquement ceux nécessitant un traitement complémentaire
endoscopique ou chirurgical. Il est parfois difficile de distinguer
les symptômes de RGO ou de ceux de l’achalasie : les brûlures
rétrosternales et les régurgitations liquides ou alimentaires sont
souvent rapportées avant (respectivement 13-32 % et
88-60 %) comme après la chirurgie (20-66 % et
25-77 %) [4, 10]. Les brûlures rétrosternales sont même
rapportées comme étant le symptôme principal chez 11 % des
patients en préopératoire et les douleurs thoraciques chez
seulement 5 % [10]. L’évaluation de la réponse est donc
parfois faite avec l’aide d’examens complémentaires : transit
œsophagien baryté (minuté ou non), manométrie œsophagienne, et
beaucoup plus rarement endoscopie et pH-métrie. Il existe en
postopératoire comme en préopératoire une discordance entre
symptôme et évaluation objective de la qualité de la vidange
œsophagienne ou de la présence d’un RGO acide.
Les bons résultats de la chirurgie ont tendance à s’altérer avec
le temps. Di Simone et al. [3] rapportent un délai moyen avant
récidive des symptômes de 12,4 mois (3-30 mois) pour une
myotomie incomplète et 18,8 mois (6-28 mois) pour une
fibrose périœsophagienne cicatricielle. Le RGO peut être de
survenue très tardive, évalué à 76,5 mois en moyenne mais
pouvant aller jusqu’à plus de 10 ans après la chirurgie
(21-128 mois) [3, 5]. D’autres rapportent des délais de
rechute de la dysphagie plus courts, estimés à 4-6 mois en
moyenne, mais avec des possibilités de rechute 1 an après le geste
chirurgical [12].
L’expérience de l’opérateur et de l’institution dans la
chirurgie de l’achalasie joue un rôle important dans la fréquence
des échecs. Dans une récente étude de population dans la province
canadienne de l’Ontario, il s’avérait que la fréquence des
réinterventions après cardiomyotomie de première intention était de
16,4 %, 30,3 % et 37,5 % après respectivement 1, 5
et 10 ans, donc beaucoup plus élevé que celle rapportée par
les centres experts, mais certes moins importante qu’en cas de
traitement endoscopique (respectivement 36,8 %, 56,5 %,
et 63,5 %). La réintervention était définie comme un
traitement complémentaire comprenant dilatation pneumatique,
myotomie ou œsophagectomie [2].
Les facteurs prédictifs d’échec
Il n’y a pas de facteur clinique prédictif d’échec pour la plupart
des auteurs. Pour certains, l’âge plus avancé et/ou la durée de la
maladie auraient un impact favorable sur les résultats de la
chirurgie mais sans valeur à l’échelon individuel [13]. Une reprise
chirurgicale après échec d’une myotomie de Heller donne de moins
bons résultats qu’une chirurgie première [14, 15].
Il n’y a pas de critère manométrique préopératoire consensuel
prédictif du résultat de la chirurgie : les patients avec une
pression basse du SIO (PSIO <10 mmHg) ou ceux porteurs d’une
achalasie vigoureuse auraient les mêmes chances de succès pour
certains [12], alors que pour d’autres une pression élevée du SIO
en préopératoire serait prédictive de bons résultats (PSIO > 35
mmHg odds ratio 21,3 IC = 6,1-73,5 p = 0,0001) [11]. En
postopératoire, la diminution de la longueur totale du SIO et de sa
portion intra-abdominale serait prédictive d’un bon résultat sur la
dysphagie [12], mais pas la pression basale du SIO ou l’amplitude
de relaxation du SIO après chirurgie [11, 12]. Sharp et al.
évoquent un meilleur résultat sur la dysphagie pour les patients
ayant diminué leur pression du SIO de plus de 18 mmHg et chez ceux
ayant une pression de base <18 mmHg sans fournir de valeur de
significativité [16]. Ces paramètres ne peuvent pas être considérés
comme prédictifs de réponse en raison du chevauchement important de
leurs valeurs.
Le diamètre de l’œsophage est moindre qu’en préopératoire même
en cas d’échec, et plus petit chez les bons répondeurs, avec un
chevauchement important des valeurs ne permettant pas une bonne
discrimination entre mauvais et bons répondeurs [12]. Ainsi le
diamètre moyen de l’œsophage diminue de 50-55 mm à
25-40 mm après 1 mois et ne se modifie plus avec le temps
[4, 5]. Il persiste une stase barytée chez près de la moitié des
patients alors qu’elle est pratiquement constante en préopératoire
[4]. Les achalasies évoluées avec dilatation majeure et œsophage
sigmoïde auraient une moins bonne réponse à la chirurgie avec
seulement de bons résultats fonctionnels pour la moitié [12, 17,
18], mais cette observation est discutée par d’autres [7].
L’apparition d’un diverticule épiphrénique peut être une cause
d’échec de la chirurgie, nécessitant alors une diverticulectomie
[19].
Pour certains, la dilatation pneumatique et l’injection de
toxine botulique seraient des facteurs de complication opératoire
(perforation) et de moins bons résultats fonctionnels. Portale et
al. rapportent dans une série de 248 patients que l’injection de
toxine (nombre de séances ≥ 2) seule ou associée à la dilatation
pneumatique était un facteur de mauvaise réponse. Le contrôle de la
dysphagie 5 ans après la chirurgie était obtenu chez 75 %
des patients traités antérieurement par toxine botulique, contre
86 % de ceux traités par chirurgie première et 94 % de
ceux traités préalablement par dilatation. Il n’y avait pas plus de
complication peropératoire et la durée de la chirurgie était la
même dans les 3 groupes [9]. Smith et al. [19] décrivent sur une
série de plus de 200 patients significativement plus de
complications peropératoires (perforation œsogastrique) et
postopératoires (dysphagie sévère, complications respiratoires)
chez les patients ayant été traités par dilatation ou toxine
botulique (respectivement 9,7 % versus 3,6 % et
10,4 % versus 5,4 %). Les mêmes auteurs rapportent
19,5 % d’échecs dans le groupe traité par endoscopie préalable
contre 10,1 % chez les patients traités par chirurgie première
(p < 0,05). Pour Patti et al., la moitié des patients ayant
répondu à la toxine avaient une chirurgie compliquée de perforation
œsophagienne, alors que les non-répondeurs à la toxine et ceux
traités par dilatation avaient un taux de perforation entre 0 et
5 %, identique aux résultats des patients non préalablement
traités [7]. Seulement la moitié des patients répondeurs à la
toxine avaient des résultats fonctionnels excellents ou bons contre
95-100 % de bons résultats pour les autres groupes [7]. Ces
auteurs rapportent des sténoses post-myotomies uniquement chez des
patients préalablement traités [20]. Bloomston et al. considèrent
la chirurgie plus difficile et le taux de perforation plus
important en cas de traitement endoscopique préalable [24]. Une
dysphagie serait plus fréquente chez les patients traités par
dilatation avant la chirurgie avec 1/3 de dysphagie persistante
dans ce groupe [24]. Cependant la perforation chirurgicale réparée
dans le même temps opératoire ne serait pas un facteur de mauvaise
réponse à la myotomie. La plupart des auteurs ne signalent pas de
différence avec les patients préalablement traités par voie
endoscopique ou relatent une chirurgie subjectivement plus complexe
avec des plans de dissection plus difficiles à identifier [7], sans
augmentation de la durée de l’intervention [11, 15, 19-22]. La
chirurgie serait plus difficile pour les patients répondeurs à la
toxine botulique que pour les non-répondeurs [23]. L’analyse
histologique du muscle œsophagien prélevé lors de la myotomie
montrait qu’une fibrose modérée était présente chez 1/3 des
patients. La fibrose n’était pas plus fréquente ou plus intense
chez les patients préalablement traités par dilatation, toxine
botulique ou la combinaison des deux [24]. Elle n’était pas
prédictive des complications opératoires ou de la réponse
clinique.
Les échecs liés à la technique chirurgicale
La voie d’abord et l’adjonction d’une chirurgie anti-reflux peuvent
modifier le taux de réponse au traitement. La mauvaise réponse au
traitement chirurgical peut être due à une persistance des
symptômes d’achalasie et/ou à l’apparition ou l’aggravation des
symptômes de RGO. Alors que la longueur de la myotomie sur le
versant œsophagien sur 5-6 cm semble être consensuelle, celle
du versant gastrique reste controversée : moins de
0,5-1 cm pour certains, entre 1,5-2 cm pour la plupart,
jusqu’à 3 cm pour d’autres. L’extension gastrique de la
myotomie est plus difficile car le plan de clivage entre la
musculeuse et la sous-muqueuse est moins évident et le saignement
plus facile. La longueur de la myotomie gastrique est corrélée au
risque de RGO. Lorsqu’elle est étendue à plus de 1 cm sur le
versant gastrique, la myotomie est donc habituellement associée à
une fundoplicature partielle.
La voie thoracique aurait comme avantages de limiter le
traumatisme des structures permettant la fixation du cardia au
diaphragme. La myotomie par thoracotomie ou thoracoscopie ne
s’étend pas à plus de 1 cm en aval de la jonction
gastro-œsophagienne et ne comprend pas de fundoplicature. Cette
technique dans certaines mains donne de bons ou très bons résultats
chez 80 % des patients [25]. Pour d’autres, cette voie d’abord
exposerait à la fois plus au risque de myotomie incomplète en
raison d’un accès moins aisé au versant gastrique du cardia, et au
risque de RGO en partie dû à l’absence de fundoplicature [7, 26,
27]. Dans une étude regroupant 30 patients traités par
thoracoscopie et 30 par laparoscopie avec valve de Dor, la
pH-métrie était pathologique chez 60 % des patients du premier
groupe contre 10 % du second [26].
La laparoscopie permet de faire une myotomie large sur le
versant gastrique avec en moyenne 1,5-2 cm. La plupart des
auteurs proposent d’associer une valve anti-reflux habituellement
incomplète postérieure 270° (Toupet) ou antérieure 120° (Dor). Les
deux techniques semblent équivalentes bien qu’elles n’aient pas été
formellement comparées. Dans un essai randomisé comparant la
myotomie par laparoscopie avec ou sans valve de Dor, Richards et
al. [28] montraient un RGO pathologique chez 50 % des patients
traités par myotomie simple contre 9 % pour ceux traités avec
valve anti-reflux. D’autres auteurs rapportent une pH-métrie
pathologique dans l’année qui suit une laparomyotomie avec valve
anti-reflux chez 6,9 %, 13 % et 33 % des patients
[8, 9, 29].
Les centres experts relatent une diminution du nombre de
perforations peropératoires et une amélioration de leurs résultats
après acquisition d’une meilleure maîtrise de la technique
chirurgicale laparoscopique [7, 11, 15, 16]. L’apprentissage pour
l’acquisition de la technique chirurgicale a été estimé à 20
interventions [8], soit plus que la plupart des chirurgiens
réaliseront dans leur carrière en raison de la rareté de la
maladie. Il serait souhaitable que ces patients soient traités dans
des centres référents dans lesquels existe une expérience d’équipe
chirurgicale vis-à-vis de cette pathologie.
Méthodes d’exploration des échecs de la chirurgie
Les symptômes persistants ou récidivants sont rarement
systématiquement évalués par des examens complémentaires alors
qu’il peut être difficile de distinguer les manifestations de
l’achalasie de celles d’un RGO devant des régurgitations liquides
ou alimentaires ou des douleurs thoraciques.
L’endoscopie n’est pas réalisée systématiquement dans
l’évaluation des résultats excepté dans quelques études [4, 5, 9].
Elle permet de rechercher : un obstacle cardial et les signes
associés (stase œsophagienne, œsophagite, candidose) ; des
lésions muqueuses en rapport avec un RGO (œsophagite, sténose
peptique et endobrachyœsophage) ; un exceptionnel cancer de
l’œsophage. Elle ne peut cependant pas distinguer de manière
évidente une myotomie incomplète d’une valve trop serrée ou mal
positionnée.
Le TOGD apporte des informations essentielles. La réduction du
calibre de l’œsophage ou sa normalisation, l’amélioration ou la
normalisation de la vidange œsophagienne sont des éléments
favorables, bien qu’une bonne réponse clinique soit possible en
leur absence. En outre, il peut orienter sur la cause des
symptômes : 1) large cardia incontinent orientant vers un RGO
et éliminant une myotomie incomplète ; 2) rétrécissement
cardial témoignant d’une myotomie incomplète, plus souvent sur le
versant gastrique de la myotomie [12, 20] ; 3) empreinte
œsophagienne ou gastrique sans sténose et ralentissement de la
vidange œsophagienne évoquant une valve compressive ou mal
positionnée [20] ; 4) un rétrécissement de la partie
supérieure de la myotomie en cas de spasme du corps
œsophagien ; 5) un pseudodiverticule. Une ectasie de
l’œsophage distal ou un pseudodiverticule a été constaté jusque
chez 2/3 des patients en cas de myotomie longue allant jusqu’à la
veine pulmonaire inférieure sur le versant œsophagien en cas de
chirurgie ouverte [4], mais beaucoup plus rarement par laparoscopie
avec seulement 1 % de diverticules épiphréniques
post-myotomie, mais avec un suivi postopératoire très court [19].
Ces diverticules peuvent être à l’origine de régurgitations. La
tomo-densitométrie (TDM) et l’échoendoscopie n’ont pas fait l’objet
de publications sur ce sujet à notre connaissance.
La manométrie œsophagienne apporte peu d’informations. La
pression de base du SIO diminue à une valeur moyenne de 9 mmHg et
reste stable dans le temps avec une relaxation présente dans
90-100 % des déglutitions, sans retour d’un péristaltisme
normal, aussi bien chez les répondeurs que chez les non répondeurs
[4, 5, 12]. On a vu que la pression et la longueur du SIO n’étaient
pas discriminantes pour le diagnostic de myotomie incomplète. La
pH-métrie permet d’authentifier un RGO acide souvent
asymptomatique. A contrario, les brûlures rétrosternales sont
souvent non corrélées à un RGO acide en pH-métrie [4, 16, 29]. Chez
un patient avec symptômes évocateurs de RGO, celui-ci doit donc
être confirmé avant de mettre en place un traitement par
inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) au long cours. Il n’y a
actuellement pas de recommandation pour la détection systématique
du RGO par endoscopie et/ou pH-métrie après la chirurgie.
Les causes d’échec
On distingue habituellement les symptômes de la maladie initiale
persistants ou récidivants et les nouveaux symptômes, ces derniers
étant dominés par le RGO. Les examens complémentaires que nous
avons détaillés plus haut sont peu performants pour trouver la ou
les causes anatomiques d’échec de la chirurgie. Elles seront
déterminées lors de la reprise chirurgicale ou resteront inconnues
malgré l’exploration chirurgicale. On distingue les symptômes
d’obstruction des symptômes de reflux, parfois associés (tableau 1).
Symptômes d’obstruction persistants ou récidivants
La cause la plus fréquente de dysphagie persistante est la myotomie
incomplète [7, 8, 12, 20, 30-32]. La section musculaire est alors
dans 70-100 % incomplète dans sa portion gastrique. Certains
auteurs différencient la myotomie incomplète de la cicatrisation
des berges de la myotomie, alors présente dans 1/4 des cas [20,
32]. Elles produisent les mêmes symptômes. La sténose transmurale
sur le site de la myotomie, une fibrose périoesophagienne ou
médiastinale peuvent aussi entraîner une dysphagie [3, 7, 12, 20,
32]. La dysphagie peut être plus rarement causée ou par une valve
anti-reflux trop serrée, ou une malposition de la valve [20, 32].
L’œsophage sigmoïde est pour la plupart des équipes une cause
d’échec à la myotomie avec 50 % de mauvais résultats [12, 17,
18]. Après avoir éliminé les autres causes d’échec par les
explorations préopératoires, l’œsophagectomie peut être très
rarement proposée [11, 32]. La plupart des auteurs s’accordent pour
dire qu’elle est indiquée en seconde intention, après échec de la
myotomie car celle-ci a un taux non négligeable de réussite et que
l’œsophagectomie secondaire est grevée d’une mortalité de
5 %.
Les autres causes de dysphagie sont très rares : le
carcinome épidermoïde, dont la fréquence rapportée dans la série de
Csendes était 1/120 patients années, survenant 5-15 ans après
la chirurgie ou 4,5 % après 20 ans d’évolution [5]. La
dysphagie est tardive et le pronostic mauvais avec des tumeurs
évoluées. L’adénocarcinome sur muqueuse de Barrett est
exceptionnel, décrit chez 1 individu d’une cohorte de 129 patients
suivis sur une longue durée [3]. La dysphagie peut témoigner d’une
œsophagite ou d’une sténose peptique [10], cette dernière étant en
général diagnostiquée par l’endoscopie, la radiologie pouvant être
trompeuse et en imposer pour une récidive d’achalasie.
Tableau 1 Causes de dysphagie après myotomie
chirurgicale.
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Myotomie incomplète
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– sur le versant œsophagien
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– sur le versant gastrique
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Fibrose cicatricielle
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– fermeture de la myotomie
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– sténose transmurale
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Valve anti-reflux
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– valve sous tension
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– malposition de la valve
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– torsion de la valve
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Due au RGO
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– œsophagite
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– sténose peptique
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Mégaœsophage sigmoïde
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Carcinome épidermoïde
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RGO
Les brûlures rétrosternales ne sont souvent pas modifiées ou sont
même majorées par la chirurgie, à l’inverse des douleurs
thoraciques et de l’odynophagie [4, 10, 29]. Le RGO semble rarement
être un problème important pour les auteurs car il est en général
contrôlé par les IPP et génère peu de lésions muqueuses [7, 10,
12]. La prise d’anti-H2 ou d’IPP est notée chez 41-47 % des
patients après traitement chirurgical ou médical [2, 10]. Cette
consommation importante d’antisécrétoires n’est pas toujours
corrélée à un RGO prouvé par pH-métrie. Le RGO est la cause la plus
fréquente d’échec à long terme après myotomie par laparotomie [5].
Dans la cohorte prospective de Csendes et al. qui représente le
plus long suivi de la littérature, la fréquence du RGO pathologique
en pH-métrie était de 15 % à 7-10 ans, 28 % à
10-20 ans et 53 % après 20 ans d’évolution [5]. La
fréquence de l’œsophagite érosive augmentait avec la durée de
suivi : 7,7 % après 7-10 ans, 17,6 % après plus
de 10 ans d’évolution et 13 % d’œsophagite érosive ou de
sténose [4, 5]. L’apparition d’une muqueuse de Barrett a été
rarement rapportée chez des patients suivis à long
terme : 3,1 % (1/32 patients), 6,2 % (8/129
patients), ou 13,4 % [3-5].
Traitement des échecs
Les travaux s’adressant spécifiquement à ce problème sont rares,
regroupent de faibles effectifs et ont peu de suivi. Leur
traitement est controversé, allant de l’injection de toxine
botulique à l’œsophagectomie, en passant par la dilatation
endoscopique ou une nouvelle myotomie. En cas de dilatation, les
travaux ne précisent pas toujours le type de dilatation
(pneumatique ou bougie), le matériel utilisé et le protocole de
dilatation. L’efficacité à long terme de ces procédures n’est pas
connue.
Traitements endoscopiques
Dans la série de Bonatti et al. groupant 75 patients traités par
vidéochirurgie, 18 % recevaient un traitement complémentaire
par dilatations pneumatiques et 4,5 % par toxine botulique
sans préciser leur résultat [10]. Il en est de même pour Sharp et
al. qui signalent sur une série de 100 patients 14 % de
traitements complémentaires pour dysphagie incluant la dilatation,
la toxine botulique et la myotomie [16].
La toxine botulique a été tentée de manière anecdotique avec de
bons résultats à court terme chez 2 patients après échec du
traitement chirurgical [33]. Patti et al. rapportent un faible taux
de succès des dilatations pneumatiques avec 1 seul bon résultat
chez 8 patients, mais 4 d’entre eux avaient une valve de Dor
compressive, 3 une sténose cardiale après traitement endoscopique
et seul 1 patient avait une myotomie courte [20]. Zaninoto et al.
rapportent de bons résultats après plusieurs (2-6, médiane 3)
séances de dilatation pneumatique au ballonnet Rigiflex
35-40 mm chez 6 des 7 patients avec dysphagie postopératoire
[12]. Un travail plus récent de la même équipe [9] fait état de
68 % de bons résultats avec la dilatation pneumatique au
ballonnet Rigiflex chez les patients non prétraités par toxine
botulique contre 33 % en cas de traitement antérieur par
toxine botulique (p > 0,05). Vela et al. rapportent un taux de
succès de la dilatation plus faible chez les patients opérés que
les non-opérés (67 % versus 86 %), avec une amélioration
de la vidange œsophagienne beaucoup moins marquée (11 % versus
54 %). Les dilatations sont volontiers répétées (20 %
avec une seule dilatation) [14]. Les mêmes constatations sont
rapportées par Guardino et al. avec respectivement 74 % et
50 % de bons résultats cliniques et radiologiques après
dilatation postopératoire contre 50 % et 10 % en cas de
traitement endoscopique sans chirurgie préalable [34]. Les facteurs
de bons résultats seraient un âge > 50 ans et une pression
de SIO > 17 mmHg avant dilatation [34]. Zanninotto et al.
proposent de ne pas dilater moins de 4 mois après la
chirurgie, à une pression de moins de 6 PSI et moins de une minute.
Le ballonnet Rigiflex 30 mm n’était pas efficace. Sur les 10
patients avec dysphagie persistante, les résultats de la dilatation
étaient bons chez 5 patients, moyens chez 3 et mauvais chez 2
patients. La dilatation après myotomie de Heller n’augmente pas le
risque de perforation [12, 14]. La dilatation pneumatique n’est pas
efficace en cas de montage anti-reflux trop serré [20]. Les
dilatations efficaces s’accompagnent d’une diminution de la
longueur totale du sphincter et de sa portion intra-abdominale et
non de sa pression [12].
Chirurgie
Une nouvelle intervention chirurgicale est réalisée chez
5-15 % des patients. Cette chirurgie entraîne
50 %-85 % d’amélioration des symptômes [14, 20, 32]. Elle
peut être faite par laparoscopie [22, 30-32] mais les adhérences,
la fibrose, l’inflammation et la perte des plans de clivage la rend
plus délicate. Selon la cause de l’échec, il pourra s’agir dune
nouvelle myotomie, d’une diverticulectomie avec myotomie, d’une
reprise du montage antireflux ou d’une œsophagectomie. Pour Vela et
al. [14], une nouvelle myotomie après chirurgie n’est efficace que
chez 57 % des patients et la vidange œsophagienne améliorée
chez 38 % d’entre eux, résultats nettement inférieurs aux
patients après première myotomie de Heller (respectivement
89 % et 44 %). Patti et al. [20] signalent qu’en cas de
sténose cicatricielle, une nouvelle myotomie est inefficace alors
qu’elle donne de bons résultats en cas de myotomie incomplète, mais
cet avis est discuté. Iqbal rapporte 50 % d’excellents
résultats chez des patients ayant majoritairement une myotomie
insuffisante et/ou une fibrose cicatricielle des berges de la
myotomie [32], avec 3 (20 %) patients réopérés une
3e fois. L’œsophagectomie peut être proposée
exceptionnellement après échec d’une deuxième myotomie et symptômes
invalidants.
Conclusion
La chirurgie est un traitement efficace de l’achalasie mais peut
être mise en échec. La persistance ou la récidive de symptômes
d’achalasie après chirurgie fait évoquer principalement une
myotomie incomplète ou une valve anti-reflux mal positionnée ou
trop serrée. Une meilleure connaissance de l’anatomie endoscopique
du cardia avant et après cardiomyotomie devrait affiner le
diagnostic préopératoire, qui repose encore principalement sur le
TOGD. La manométrie n’apporte pas ici d’information utile pour la
décision thérapeutique. La dilatation pneumatique du cardia est
efficace dans 67-80 % des cas de myotomie incomplète et
constitue le traitement de première intention dans cette
indication. Elle doit être cependant répétée et son efficacité à
long terme n’est pas connue. En cas d’échec, une reprise
chirurgicale s’impose avec le plus souvent extension de la myotomie
sur le versant gastrique du cardia. Le RGO est d’autant plus
fréquent que la chirurgie est ancienne. Des symptômes compatibles
avec un RGO nécessitent une exploration endoscopique, radiologique
et parfois par pH-métrie. Il peut entraîner des lésions sévères
avec œsophagite, sténose ou endobrachyœsophage. Les IPP sont
prescrits souvent de manière abusive sans contrôle par endoscopie
ou pH-métrie. En cas de mauvais contrôle par les IPP, une reprise
chirurgicale est nécessaire. Le patient doit être informé des
possibilités d’échec de la chirurgie et de l’importance d’un
contrôle endoscopique en cas de nouveau symptôme, même s’il
apparaît très à distance de l’intervention chirurgicale.
Références
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