ARTICLE
Auteur(s) :, Pascal Crenn*, Jean-Claude
Melchior
Département de médecine aiguë spécialisée, hôpital
Raymond-Poincaré, 104 boulevard Raymond-Poincaré,
92380 Garches, CLAN central AP-HP
*P. Crenn
Dans la pratique hospitalière, les hépato-gastroentérologues sont
les intervenants médicaux les plus sollicités pour les problèmes de
dénutrition et de carences nutritionnelles. Les éléments du
dépistage initial de la dénutrition – qui devraient être connus de
l’ensemble des acteurs soignants – doivent être simples et
cliniques, complétés, chez les malades à risque, d’une évaluation
plus fine qui permettra de poser à temps l’indication d’un support
nutritionnel adapté. Une stratégie globale simple, fiable et facile
à mettre en œuvre, peut être proposée, adaptable à toutes les
structures de soins.
Définition
Le terme dénutrition est un mot d’origine latine qui signifie
désassimilation : c’est le phénomène par lequel les principes
constitutifs des organes vivants se séparent de ces derniers et
passent à l’état de résidus. En pratique, la dénutrition est un
état de déficit en énergie, en protéines ou en n’importe quel autre
macro- ou micro-nutriment spécifique, produisant un changement
mesurable des fonctions corporelles et/ou de la composition
corporelle, associé à une aggravation du pronostic des maladies. Il
y a dénutrition lorsque le bilan protéique, influencé négativement
par un bilan énergétique négatif, devient insuffisant pour répondre
aux besoins métaboliques de l’organisme. Elle est l’aboutissement
de l’amaigrissement, volontaire ou non. Elle s’accompagne d’une
diminution de la masse maigre, notamment de la masse dite
« cellulaire active », de la masse musculaire et d’une
altération d’une ou plusieurs fonctions physiologiques, notamment
musculaire, immunitaire, de cicatrisation et de la vie de relation
ou psychique. Ces altérations dépendent plus de la réduction nette
des ingesta, si la durée est supérieure à 7 jours, que de la
masse proprement dite ; elles peuvent donc être observées de
façon précoce au cours de la dénutrition. La dénutrition sévère
avec diminution patente des masses musculaire et cellulaire active
et cachexie est l’aboutissement préterminal d’une dénutrition
méconnue et non traitée [1]. Le décès intervient lorsque la perte
protéique atteint environ 50 % de la masse protéique normale.
Dans la langue française, le terme malnutrition, d’origine
anglaise, désigne une perturbation qualitative de l’état
nutritionnel, quel qu’en soit le sens (excès ou déplétion), mais il
est souvent utilisé à tort, par analogie à la langue anglaise,
comme synonyme de dénutrition.
Difficultés diagnostiques, éléments de physiopathologie
La dénutrition résulte d’un bilan négatif, de durée variable, entre
apports nutritionnels et besoins métaboliques, notamment
protéino-énergétique, ces derniers pouvant être normaux ou
augmentés et/ou associés à des pertes accrues. Elle est due le plus
souvent à une diminution des apports avec mobilisation des réserves
énergétiques et utilisation de la masse maigre musculaire à des
fins énergétiques. L’existence de besoins augmentés et/ou de pertes
accrues accélère sa vitesse de survenue et modifie son expression
clinique dans le sens d’une prédominance protéique [2, 3]. Du fait
d’un continuum physiopathologique (( figure 1 )) et d’une
présentation clinique et biologique multiforme, la dénutrition peut
être difficile à diagnostiquer et donc à dépister.
Dénutrition par réduction des apports (starvation des auteurs
Anglo-Saxons)
Les études épidémiologiques réalisées dans les pays en voie de
développement ont permis d’identifier deux formes de dénutrition,
l’une globale, protéino-énergétique ou marasme, d’évolution
chronique [4], l’autre à prédominance protéique ou kwashiorkor,
d’évolution subaiguë. Ces situations ont pu être transposées dans
les pays occidentaux [5], où la carence d’apport
« isolée » la plus caractéristique est représentée par
l’anorexie mentale, qui entraîne une dénutrition de type marasme
[5]. La réduction des apports conduit ainsi à une érosion de la
masse maigre et à une diminution de la masse grasse, d’autant plus
rapide que la carence est importante. En cas de jeûne total, de
type grève de la faim, la synthèse accrue de corps cétoniques, à
partir des lipides, supplée partiellement aux besoins des tissus
gluco-dépendants, notamment cerveau et moelle osseuse. Ce processus
induit, après la première semaine de jeûne, une perte de masse
maigre musculaire moins rapide par diminution de la protéolyse. Une
insuline basse, une cortisolémie et une glucagonémie élevées
permettent l’adaptation à cette situation [6]. Parallèlement, les
dépenses énergétiques de l’organisme sont réduites de 5 à
15 % par kilo de masse maigre.
Les situations caractérisées essentiellement par la réduction
des apports, dites anorexiantes, se rencontrent, avec une fréquence
et une intensité variables, dans :
- - de nombreuses pathologies chroniques : syndromes
algiques, dépressifs, de maldigestion ou de malabsorption, cirrhose
évoluée, alcoolisme, sida, cancers (notamment ORL et du tractus
digestif supérieur), bronchopneumopathie, insuffisance rénale…
- - comme conséquence de thérapeutiques lourdes :
chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie ;
- - chez les personnes âgées et dans le quart-monde :
isolement social, problèmes de dentition, polymédication,
insuffisance de ressources...
Dans toutes ces situations, hypermétabolisme ou pertes accrues
peuvent aussi être observés à des degrés variables.
Dénutrition par hypermétabolisme
L’hypermétabolisme, associé à l’insuffisance des apports oraux, est
une caractéristique des états d’agression : brûlure,
polytraumatisme, infection, syndromes inflammatoires, suite de
chirurgie lourde… La dénutrition, fréquemment aiguë ou subaiguë,
est alors plus protéique qu’énergétique et la perte de masse
musculaire, accélérée par l’immobilisation, est de survenue rapide,
accompagnée d’une hypoalbuminémie à valeur pronostique [5, 7] et
aboutissant dans un délai variable à la cachexie [1].
L’hypermétabolisme est secondaire à des réactions
immuno-neuroendocriniennes [6]. Ces dernières sont associées à la
sécrétion de facteurs cachectisants (en particulier le TNFα) et
d’interleukines synthétisés par la tumeur et par les cellules
immunitaires de l’hôte. Cet hypermétabolisme a pour but de
satisfaire l’augmentation des besoins énergétiques secondaires à la
synthèse protéique, notamment des protéines de l’inflammation, et à
la réparation des tissus lésés (hématopoïèse, cicatrisation,
brûlure…). Le bilan protéique négatif est dû à l’équilibre négatif
entre l’augmentation de la synthèse protéique et celle, plus forte,
de la protéolyse, laquelle est cependant freinée par un apport
nutritionnel complet et adapté. L’utilisation des acides aminés à
des fins néoglucogéniques (synthèse de glucose à partir de
précurseurs non glucidiques) entraîne une azoturie qui peut
atteindre 20 g/j, soit un équivalent protéique de 125 g
(20 x 6,25), ce qui représente environ 500 g de masse
musculaire. Ces situations hypermétaboliques entraînent également
une consommation accrue ou des pertes augmentées de certains acides
aminés, dits alors conditionnellement essentiels (telle la
glutamine), de minéraux, notamment potassium, magnésium et
phosphore, et de micronutriments (vitamines et oligo-éléments) qui
réduisent la synthèse protéique et le rendement énergétique.
Classification de la dénutrition
Deux types clinicobiologiques de dénutrition peuvent ainsi être
schématiquement distinguées dans les hôpitaux [5] (( figure 1 )).
- - une forme marasmique pure, associée à une carence
d’apport équilibrée, caractérisée par un poids corporel inférieur à
80 % du poids idéal sans perturbation biologique ;
- - une forme hypoalbuminémique, souvent associée aux
états de stress métabolique inflammatoire et à la phase aiguë de la
réaction de l’hôte à l’agression. Le taux de mortalité est alors
multiplié par 4, les infections nosocomiales par 2,5 et la
durée de séjour est augmentée de 30 %. Elle est caractérisée
par l’association de trois des quatre critères suivants :
albuminémie inférieure à 30 g/L, transferrine inférieure à
2,2 g/L, transthyrétine (TTR ou préalbumine) inférieure à
0,17 g/L et nombre de lymphocytes totaux inférieur à
1 250/mm3 ou bien par l’association de deux
critères majeurs : albuminémie inférieure à 20 g/L et
transferrine < 1 g/L. Tous les tableaux si
situant entre ces deux extrêmes associent les signes des deux
syndromes et classent les malades dans la forme intermédiaire
mixte. Les conséquences médicales en sont un allongement de la
durée d’hospitalisation et une augmentation du risque d’infections
nosocomiales [2, 5, 8].
Complication de la dénutrition
Une dénutrition significative est responsable d’une morbidité et
d’une mortalité accrues qui se traduisent par une prolongation du
séjour hospitalier, source d’une augmentation des dépenses de santé
[2]. Cela souligne l’aspect crucial de son diagnostic, de son
dépistage et de sa prise en charge. Il est très important de
connaître les anomalies cliniquement significatives que peut
engendrer ou favoriser la dénutrition :
- - défaut de cicatrisation : absence de prise de
greffe de peau (brûlé), fistules postopératoires, escarres…,
- - immunodépression (notamment sur la fonction
lymphocytaire T et les sécrétions muqueuses d’immunoglobulines) qui
se manifeste par des infections plus fréquentes et plus sévères,
notamment broncho-pulmonaires, intestinales ou de tissus lésés (par
exemple abcès de paroi postopératoire) et par un défaut de réponse
vaccinale (classique dans le tiers-monde, chez l’enfant et le sujet
âgé) ; l’infection favorisée par la malnutrition contribue à
générer un cercle vicieux qui majore le trouble nutritionnel
[9] ;
- - défaillance musculaire respiratoire ou cardiaque,
retard de la vidange gastrique ;
- - altération des fonctions intellectuelles ; une
irritabilité et une tendance dépressive peuvent aussi être
présentes ;
- - aménorrhée (par hypogonadisme central), hypothermie,
hypoglycémie, acrosyndrome vasculaire…,
- - et, selon l’étiologie de la dénutrition, peuvent être
au premier plan des carences minérales ou en micronutriments :
iléus paralytique d’une hypokaliémie, Gayet-Wernicke du déficit en
vitamine B1, pellagre (dermatose photosensible et neuropathie…) du
déficit en vitamine PP, pancytopénie du déficit en folates,
acrodermatitis enteropathica du déficit sévère en zinc (non rares
dans les hépatopathies et entéropathies), neuropathie périphérique
et/ou centrale des carences vitaminiques B1, B12 et plus rarement E
(en cas de malabsorption), ostéoporomalacie avec fractures
pathologiques par déficit prolongé en calcium et en vitamine D
[8]…
Outils diagnostiques
Ils sont cliniques, biologiques et construits sous forme d’indices
multifactoriels.
L’anamnèse pondérale (données déclaratives) semi-récente
(3 à 6 derniers mois) et récente (2 dernières
semaines) précisant le poids de référence pré-morbide, ainsi que le
recueil du niveau semi-quantitatif (médical) récent des ingesta
(normaux, réduits, nuls) sont des données clés faisant partie de
l’évaluation de l’état nutritionnel. Il est également nécessaire de
disposer de l’enquête alimentaire quantitative diététique en
macronutriments jugée sur la prise orale des 3 à
7 derniers jours. La recherche d’une modification de
l’activité physique, par rapport aux activités usuelles, doit être
notée ainsi qu’une modification des capacités de mémorisation. Des
signes associés de carence en minéraux et en micronutriments
(crampes, paresthésies, douleurs osseuses, etc.) sont à
rechercher.
Le poids (en kg, mesuré par une balance de qualité médicale) et,
chaque fois que cela est possible, la taille (en cm) vérifiés
doivent être systématiquement notés à l’entrée à l’hôpital. Le
degré d’amaigrissement, non volontaire, est alors exprimé en
pourcentage du poids usuel. Toute perte de poids supérieure à
5 % est significative ; elle traduit une dénutrition
modérée et sévère lorsqu’elle atteint respectivement 10 % et
20 %. En cas de rétention hydrosodée, l’existence d’œdèmes
mous, blancs, déclives, prenant le godet (du discret œdème
pré-tibial à l’anasarque, notamment chez le malade de réanimation)
surestime le poids et sous-estime le degré de dénutrition. Même en
l’absence clinique d’œdème, il existe une augmentation de l’eau
extracellulaire, parallèle au degré de sévérité de la dénutrition
chronique. Le poids (en kg) divisé par la taille au carré
(m2) (P/T2) constitue l’indice de masse
corporelle (IMC) de Quetelet ou body mass index (BMI), dont les
valeurs normales sont comprises entre 20 et
25 kg/m2. Associé à un amaigrissement, un IMC entre
20 et 18,5 traduit un risque de dénutrition, entre
18,5 et 16 une dénutrition modérée, entre 13 et
16 une dénutrition sévère et inférieur à 13 une
dénutrition grave avec augmentation significative du risque de
décès à court terme [4, 10]. Chez l’homme et chez la femme, une
courbe en U relie le risque de décès à l’IMC, le risque le plus
faible étant compris entre 20 et 25 (zone de normalité
pondérale). Chez le sujet âgé, en raison notamment de la cyphose ou
de tassements vertébraux, la taille exacte peut être difficile à
déterminer : on peut alors utiliser à la place de celle-ci la
hauteur du genou ou l’envergure sterno-digitale.
L’examen physique permet de reconnaître soit un risque de
dénutrition [11], soit une dénutrition « établie » [12].
Le risque de dénutrition peut être évoqué, en présence d’une
pathologie chronique, devant une réduction des ingesta égale ou
supérieure à 50 % des besoins et égale ou supérieure à
7 jours. Dans ce cas, la perte de poids involontaire et
récente peut ne pas dépasser 5 à 10 % du poids usuel. Ce
risque est indépendant de l’IMC. Dans la dénutrition
« établie », l’indice clinique le plus utile, qui permet
d’évaluer l’état nutritionnel et de porter l’indication éventuelle
à une assistance nutritive, est celui de Detsky : il est
subjectif, clinique, global et classe les patients en trois
catégories d’état nutritionnel (normal, dénutri sévère et état
intermédiaire ou dénutrition modérée) (tableau 1( Tableau 1 )) [12]. Cet indice a, après
apprentissage, pour le diagnostic de ces trois classes, une bonne
reproductibilité entre observateurs indépendants ; il a une
meilleure valeur prédictive positive ou négative des complications
postopératoires que des variables biologiques nutritionnelles
isolées ou associées à l’anthropométrie (plis cutanés). Il associe
le calcul du pourcentage d’amaigrissement, le niveau d’activité
(fonction musculaire réduite à l’effort, appréciée au testing
musculaire ou au dynamomètre) et les ingesta récents, à la
recherche clinique anthropométrique d’une amyotrophie (quadriceps,
fessiers, deltoïdes…), du pannicule adipeux sous-cutané (plis
cutanés), ainsi que la présence d’œdèmes et le degré
d’hypermétabolisme. L’examen cardiaque, neurologique,
cutanéomuqueux et des phanères (cheveux secs, perte des cheveux,
ongles striés et déforés, desquamations, hyperpigmentation cutanée,
peau sèche, folliculite, chéilite, muqueuses, notamment gencives,
hémorragiques, acrocyanose…) ainsi que l’état dentaire apportent
des arguments en faveur de carences minérales, en vitamines ou
oligo-éléments. Des œdèmes et une hépatomégalie molle (stéatose)
sont deux signes cardinaux d’une dénutrition protéique prédominante
(kwashiorkor) et leur absence, en présence d’un amaigrissement
notable, est en faveur d’une dénutrition à prédominance énergétique
(marasme). Des troubles digestifs (anorexie, dysphagie,
odynophagie, lenteur de digestion, pesanteur épigastrique
post-prandiale, diarrhée et/ou constipation) peuvent être en
rapport avec la dénutrition, indépendamment de sa cause.
Aucun marqueur biologique sérique n’est spécifique de la
dénutrition dont la cause influence l’interprétation des résultats
[7, 13]. Les syndromes inflammatoires, les pathologies hépatiques
et les modifications des secteurs hydriques de l’organisme peuvent
faire varier ces marqueurs. L’albumine, la transthyrétine, la
transferrine et la retinol binding protein (RBP) sont des protéines
exclusivement synthétisées par le foie. Leur synthèse est
dépendante de l’état nutritionnel et leurs concentrations
circulantes diminuent lors d’une dénutrition et augmentent lors de
la renutrition. Leur sensibilité à la dénutrition, et surtout à la
renutrition, est d’autant meilleure que leur demi-vie est
courte : 12 h pour la RBP, 48 h pour la
transthyrétine, 8 jours pour la transferrine, 20 jours
pour l’albumine. Les protéines marqueurs de l’état nutritionnel
voient leur synthèse inhibée par les cytokines, en particulier
l’interleukine 6, dont les sécrétions sont très augmentées lors des
processus inflammatoires et ce, même en l’absence de dénutrition
« établie ». Ainsi, à la détermination de la
concentration plasmatique d’une protéine marqueur de l’état
nutritionnel doit être systématiquement associée celle d’une
protéine de la réaction inflammatoire.
Pour la pratique clinique, on peut retenir :
- - l’albumine est un marqueur pronostique global [7] et,
lorsqu’elle est basse, moins de 30 à 35 g/L, elle fait
passer le degré de dénutrition de modérée à sévère [14] ;
l’albuminémie doit être mesurée par immunonéphélométrie spécifique
et non estimée à partir de l’électrophorèse des protides
sériques ;
- - la transthyrétinémie est un marqueur du niveau des
ingesta et partant d’anabolisme qui indique ce déficit pour un
seuil inférieur à 0,2 g/L ou 0,3 g/L chez l’insuffisant
rénal [13] ; il est donc intéressant de la confronter à
l’estimation (déclarative) des ingesta ; elle remonte dès le
5e jour d’une renutrition efficace ;
- - une protéine de la réaction inflammatoire spécifique,
protéine C réactive (CRP) ou α1-glycoprotéine acide
(orosomucoïde) ;
- - la créatininémie : il est utile de l’interpréter
selon, bien entendu, la fonction rénale, mais aussi la masse
musculaire, car elle diminue parallèlement au degré
d’amyotrophie.
Le dosage de la transferrine n’a aucun intérêt car l’existence
fréquente d’une anémie ferriprive et/ou d’une inflammation
contrebalance ses variations secondaires à la dénutrition. D’autres
marqueurs sont utilisés en recherche, notamment la
3-méthylhistidine urinaire pour la dégradation et l’IGF1 pour
synthèse musculaire. L’IGF1 circulante est abaissée en cas de
restriction alimentaire protéique ou calorique (résistance à
l’hormone de croissance). Parmi les anomalies endocriniennes, le
syndrome de basse T3 (avec une TSH sérique normale ainsi que, le
plus souvent, la T4) est commun aux dénutritions avancées et aux
états hypermétaboliques.
La détermination des concentrations plasmatiques des minéraux
(calcium, phosphore, magnésium) et, plus rarement, celle des
oligo-éléments (fer, zinc, sélénium…) et vitamines
(25-OH-D3, B12, acide folique…) est pratiquée
selon l’orientation clinique. Dans les situations de désordre
hydro-électrolytique et de pertes réduites ou accrues, les bilans
sodé et potassique doivent être vérifiés.
Tableau 1 Évaluation clinique subjective globale
de l’état nutritionnel (dit indice de Detsky). Adapté de Detsky et
al. [12].
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Histoire
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1) Perte de poids des 6 derniers mois ( % poids de forme)
(entourer)
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> 10 %
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Evolution pondérale des 2 dernières semaines (entourer)
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Prise de poids
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Poids stable
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Perte de poids
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2) Modification de la prise alimentaire (versus ingesta
habituel)
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(entourer)
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Pas de changement
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Modifications : depuis combien de temps : …….
(semaines)
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(entourer)
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Type :
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diminution nette
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jeûne
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> 2 semaines (entourer)
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Aucun nausées vomissements diarrhée anorexie
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4) Capacités fonctionnelles (entourer)
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Normales
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perturbées : durée :……………(semaines)
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Type (entourer) :
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Travaille presque normalement
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Garde quelques activités
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Reste au lit le plus souvent
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5) Degré d’agression (stress métabolique : dépense énergétique
attendue)
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(entourer)
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Normale
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Peu augmentée
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Très augmentée
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Examen clinique : normal (0), modérée (1), net (2),
sévère (3)
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• Perte de masse grasse (plis cutanés quadricipital, tricipital,
supra-iliaque, sous-scapulaire)
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• Perte musculaire (quadriceps, fessiers, deltoïde)
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• Œdèmes (prétibial, chevilles, lombes, ascite)
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Classement (3 stades)
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• A = état nutritionnel normal (absence de symptôme)
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• B = dénutrition modérée ou potentielle (intermédiaire
entre A et C)
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• C = dénutrition sévère (forte présence de
symptômes)
|
Outils retenus pour le dépistage de la dénutrition à
l’hôpital
La multiplicité des méthodes de diagnostic de la dénutrition et
l’insuffisance de sa prise en compte dans la pratique de tous les
jours ont conduit en 2002 un groupe d’experts (sous l’égide du
Cnanes (Comité national alimentation nutrition des établissements
de santé) à proposer, à la demande de la DHOS (Direction de
l’hospitalisation et de l’offre de soins), dans le cadre du PNNS
(Plan national nutrition santé), une stratégie globale de dépistage
et de diagnostic de la dénutrition à l’aide d’outils simples et
applicables à toute structure de soins [15] :
- - l’indice de masse corporelle (on parlera de
dénutrition probable quand il est inférieur à 18,5 ou
21 pour le sujet âgé de plus de 75 ans) ;
- - la perte de poids avant l’admission involontaire de
5 % en 1 mois ou 10 % en 6 mois ;
- - les paramètres biologiques suivants: albuminémie
(intégré dans le NRI ou nutritional risk index ou indice de Buzby),
transthyrétine, CRP (pour l’agression) ;
- - des indices nutritionnels (NRI pour l’adulte et MNA ou
mini nutritional assessment après 75 ans).
L’ensemble de ces paramètres permet de construire des
algorithmes décisionnels (figures 2 et 3). Les experts
mandatés par l’Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en
santé (Anaes), incluant la Société nationale française de
gastroentérologie (SNFGE), ont proposé (recommandations
professionnelles) fin 2003 des outils de diagnostic et de dépistage
similaires [16], ne différant que par des valeurs seuils parfois
légèrement différentes. Il convient de souligner que, malgré leur
intérêt [17], les diverses méthodes de mesure de la composition
corporelle (notamment anthropométrie, impédancemétrie…) n’ont pas
été retenues pour le dépistage de la dénutrition.
Il est important de rappeler que pour l’IMC il existe deux
pièges diagnostiques. Les faux positifs sont représentés par la
maigreur (dite constitutionnelle) : elle n’est pas synonyme de
dénutrition car, si l’IMC est bas, compris le plus souvent entre
20 et 16, il n’y a ni amaigrissement, ni réduction patente des
ingesta, ni signes carentiels objectifs. Les faux négatifs sont
plus nombreux : l’IMC reste supérieur à 25 et
l’amaigrissement non volontaire (musculaire) est masqué par la
persistance d’une masse adipeuse sous-cutanée normale ou
augmentée : on peut donc être obèse et dénutri.
Les deux indices nutritionnels pronostiques retenus
sont :
- - le NRI (nutritional risk index ou indice de
Buzby) :> 97,5 % (pas de dénutrition),
83,5 % < NRI < 97,5 %
(dénutrition modérée), NRI < 83,5 % (dénutrition
grave) ;
- - > 75 ans) [18] ; il est proposé de
remplir un MNA de dépistage (6 items : MNA-SF) et, si le
score est inférieur à 12, de remplir le MNA complet (12 items
supplémentaires).
Stratégie de dépistage en milieu hospitalier
Quatre algorithmes (adulte, sujet âgé, sujet agressé, enfants) ont
été établis et validés, applicables aux adultes hospitalisés en
service d’aigu ou soins de suite, aux sujets âgés de plus de
75 ans, aux malades de soins intensifs ou de réanimation, à la
pédiatrie. Nous présenterons ici les algorithmes des adultes
hospitalisés en service d’aigu ou de soins de suite (( figure 2 )) ainsi qu’en
soins intensifs (( figure 3 )). Pour l’adulte
(hors réanimation), le principe de cette démarche est la
suivante :
- - Évaluer le premier jour de l’hospitalisation tous les
malades sur des outils cliniques simples : une perte de poids
(2,5 kg ou 10 %) et/ou un IMC inférieur à 18,5 signe
l’existence d’une dénutrition probable et conduit à un dosage de
l’albumine plasmatique. L’IMC peut être déterminé simplement par
une réglette spécifique (Nutrimètre®) [15].
- - Calculer l’indice de Buzby (NRI) dès le deuxième jour
pour les malades suspects de dénutrition sur la première
évaluation, par la réglette [15]> 97,5 %) malgré un
poids bas et de diagnostiquer les malades gravement dénutris
(NRI < 83,5 %) pour lesquels une assistance
nutritionnelle doit être envisagée sans tarder, quelle que soit la
pathologie sous-jacente ; les malades ayant une dénutrition
modérée (NRI entre 83,5 et 97,5 %) doivent être l’objet
d’une attention particulière, d’une intervention diététique et
d’une surveillance étroite de l’évolution de leur état
nutritionnel, tenant compte des facteurs de comorbidité liés à la
pathologie, à l’âge et à la durée d’hospitalisation dont la
prolongation ne peut qu’aggraver l’état nutritionnel.
- - Réévaluer l’état nutritionnel après une semaine pour
les malades dont l’hospitalisation se prolonge.
Conclusion
Malgré la multiplicité et l’apparente complexité des outils
diagnostiques de la dénutrition et une physiopathologie complexe,
il est possible d’en simplifier l’usage et de proposer une
stratégie applicable à tous les malades dans toute structure de
soins. Cette stratégie simple pourrait permettre, par sa mise en
place, de réduire les conséquences hospitalières de la dénutrition
sur la mortalité et la morbidité qui lui sont associées et de
réduire les surcoûts hospitaliers de la dénutrition qui, bien que
parfaitement démontrés, sont encore trop souvent ignorés des
soignants [19]. Par ailleurs, dans le cadre de la T2A (tarification
à l’activité) applicable aux hôpitaux dès 2004, le codage du
diagnostic de dénutrition -considéré comme une comorbidité sévère-
dans la description de l’activité permet une valorisation sensible
et donc des ressources allouées. À titre d’exemple, une tumeur
maligne gastrique procure en moyenne 1230 points ISA. La
présence d’une dénutrition, selon les critères définis
précédemment, présente plus d’une fois sur deux, permet un gain de
510 points ISA et fait changer de GHM (groupe homogène de
malade) : la reconnaissance de la dénutrition a donc un impact
économique et pratique majeur pour la reconnaissance et le
développement futur de l’activité professionnelle hospitalière en
hépato-gastroentérologie.
Références
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