Ligature de varices œsophagiennes : incidents et complications

ARTICLE

La rupture de varices œsophagiennes (VO) représente environ 70 % des causes des hémorragies digestives au cours des cirrhoses. Depuis plusieurs années, son traitement en phase hémorragique bénéficie de l'association d'un traitement médical et d'un traitement endoscopique par sclérose de VO. La sclérothérapie est poursuivie jusqu'à éradication des VO ; sa morbidité est importante, variant selon les études de 15 % à 40 % [1]. Dès 1986, Stiegmann et al. [2] ont décrit la technique de ligature de VO et mis en évidence, non seulement une amélioration de la survie, mais également un nombre moindre de complications après ligature qu'après sclérose. Neuf ans plus tard, Laine et al. [3] confirmaient la diminution de l'incidence des complications locales après ligature (par rapport à la sclérothérapie) sans mettre en évidence de différence significative sur la récidive hémorragique ou la survie. Si les études suivantes confirmaient l'efficacité supérieure de la ligature par rapport à la sclérose en termes de récidive hémorragique, le bênéfice de la ligature sur la survie des malades n'a jamais été clairement établi [4-6]. La ligature de VO est donc aujourd'hui largement répandue, essentiellement dans la prévention secondaire de la rupture de VO où elle doit être associée à un traitement médical par bêtabloquants. Son intérêt en prévention primaire est en cours d'évaluation.

Le but de cette revue est de décrire, après un bref rappel du mode d'action de la ligature, les complications, les facteurs favorisants et le traitement préventif et curatif des complications des ligatures de VO.

Physiopathologie

La ligature agit par strangulation de la varice, induisant une obstruction veineuse et une stase qui provoque la thrombose puis la fibrose du vaisseau [7]. Cinq jours après la ligature, la muqueuse œsophagienne apparaît macroscopiquement sous la forme d'un polype nécrotique avec l'élastique parfois toujours en place au niveau du pied du polype [8]. Microscopiquement, le sommet du polype est constitué de vaisseaux dilatés alors que la muqueuse épithéliale est détruite du fait de la nécrose ischémique. Le pied du polype est composé de veines tortueuses dilatées et de tissu conjonctif. Le tissu au contact de l'élastique est le siège d'une nécrose de coagulation sans infiltrat inflammatoire [8]. Les varices dilatées de la sous-muqueuse sont thrombosées. Si le tissu aspiré est à cheval sur la varice et le tissu adjacent, l'effet hémostatique est obtenu par traction sur la varice voisine. À long terme, la ligature de VO induit moins de fibrose de la paroi œsophagienne que la sclérose de VO. Cet effet pourrait expliquer la survenue moins fréquente de complications mécaniques mais un risque de récidive des VO plus fréquent.

Mortalité

En prévention secondaire de la rupture de VO, l'incidence de la mortalité un an après ligature de VO varie selon les études de 6,4 % à 28,1 % (tableau 1). La plupart des décès ne sont pas imputables directement à la technique mais sont la conséquence soit de la gravité de l'hépatopathie sous-jacente (insuffisance hépatocellulaire), soit de la récidive de l'hémorragie.

En prévention primaire de la rupture de VO, l'incidence de la mortalité un an après ligature de VO est estimée à 11 % (tableau 1). Les quelques décès rapportés sont dus soit à une hémorragie digestive, soit à l'insuffisance hépatocellulaire [17, 19].

Incidence des complications

La plupart des travaux ont étudié la ligature de VO en traitement de l'hémorragie digestive par rupture de VO ou en prévention secondaire de la rupture de VO chez des malades ayant une hépatopathie évoluée (score de Child B ou C). Dans ces études, l'incidence des complications après ligature de VO varie de 2 % à 44,7 % et reste significativement moins importante qu'après sclérose de VO (tableau 2).

Complications
liées à la technique

Il y a quelques années, ces complications étaient liées principalement au « sur-tube » utilisé pour permettre le passage répété de l'endoscope et actuellement abandonné depuis l'avènement des kits multi-élastiques. L'introduction de ce sur-tube pouvait être responsable de pincement sans gravité ou d'ulcération de la muqueuse [11, 20, 21], mais, plus grave, de perforation œsophagienne dont l'incidence variait de 0 % à 16,4 % [6, 11, 16, 17, 20, 22, 23]. Ces complications pouvaient être limitées par la mise en place initiale d'une bougie de dilatation sur laquelle on faisait coulisser le sur-tube [24]. Depuis la suppression de l'utilisation du sur-tube au bénéfice des kits multi-élastiques, cette complication n'est plus décrite [18].

Certaines complications peuvent être la conséquence directe de l'anesthésie. Chez un malade endormi, la visualisation des lésions hémorragiques est meilleure et la mise en place des élastiques plus aisée. Le risque est la pneumopathie d'inhalation, d'autant plus important que l'endoscopie est réalisée en période hémorragique chez un malade dont l'estomac n'a pas été préalablement vidé par la pose d'une sonde gastrique. L'incidence des pneumopathies après ligature de VO varie de 0 % à 5 % des cas, non significativement différente de celle après sclérose de VO [3, 5, 6, 14, 15, 19]. La symptomatologie est parfois sévère, pouvant conduire au décès du malade [3]. Le traitement est celui des pneumopathies infectieuses graves. La prévention des pneumopathies d'inhalation consécutives à la ligature de VO en période hémorragique repose sur l'intubation trachéale sous anesthésie générale.

Au cours du geste, une désaturation en oxygène est fréquente et 23 % des malades sans oxygénothérapie ont une saturation en oxygène qui chute à moins de 90 % [25]. Cet effet, sans conséquence majeure, peut cependant être évité en prescrivant à chaque malade une oxygénothérapie de 2 l/min.

Complications locales

La complication locale la plus fréquente de la ligature de VO est l'apparition d'ulcères œsophagiens sur le site de pose des élastiques. L'incidence des ulcères post-ligature de VO varie de 2 % à 100 % selon que les études prennent en compte les ulcères symptomatiques ou non et qu'une endoscopie systématique est effectuée ou non dans les jours qui suivent la ligature (tableau 3). Ces ulcères sont superficiels (environ 0,6 mm de profondeur), à limites nettes, larges (85 mm²), jaunâtres et cicatrisent en moyenne en 14 jours [27, 28]. La plupart du temps, ils sont asymptomatiques, découverts lors de l'endoscopie suivante et ne méritent aucune prise en charge particulière. À notre connaissance, aucune étude contrôlée n'a étudié la prévention ou le traitement des ulcères post-ligature de VO par antihistaminiques H2 ou inhibiteurs de la pompe à protons. Avgerinos et al. ont suggéré une diminution de l'incidence des ulcères après ligature de VO chez les malades recevant de l'oméprazole [13].

Les ulcères œsophagiens sont parfois hémorragiques. Leur fréquence varie de 4 % à 9 % (tableau 3), et n'est pas significativement différente de celle décrite après sclérose de VO. Ils sont généralement plus profonds que les ulcères asymptomatiques [22]. La gravité de l'hémorragie est habituellement modérée mais peut parfois nécessiter transfusions ou tamponnement avec une sonde de Blakemore [20]. Le diagnostic repose sur la fibroscopie qui permet d'éliminer une récidive de la rupture de VO.

Une dysphagie post-ligature d'une durée de 24 à 48 heures a été rapportée avec une incidence de 0 % à 24,3 % (tableau 4), non significativement différente de celle décrite après sclérose de VO. Les causes de dysphagie peuvent être soit une obstruction œsophagienne par protusion des varices liées déclenchée lors de la reprise alimentaire (douleur thoracique, hypersialorrhée) [29], soit un spasme œsophagien (la dysphagie est alors transitoire), soit une sténose œsophagienne. La prise en charge de la dysphagie est symptomatique, associant régime semi-liquide, antalgiques, sucralfate ou inhibiteurs de la pompe à protons. Il est habituellement recommandé de reprendre l'alimentation orale par un repas semi-liquide le soir de l'examen.

La ligature de VO ne semble pas provoquer d'anomalies de la motricité œsophagienne [30]. Contrairement à la sclérose de VO qui entraîne des modifications du péristaltisme œsophagien, l'étude systématique de la motricité œsophagienne, 2 semaines après éradication des VO par ligature, ne met pas en évidence de modification de la relaxation du sphincter inférieur de l'œsophage, de l'amplitude, de la durée et de la vitesse de propagation des ondes de contraction œsophagienne [31]. D'autres auteurs ont montré que, 6 mois après éradication des VO par ligature, il existait une augmentation de la durée de relaxation du sphincter inférieur de l'œsophage et de la vitesse de propagation des ondes œsophagiennes [32]. À notre connaissance, l'étude de la motricité œsophagienne n'a jamais été effectuée dans les heures qui suivent une séance de ligature de VO pour expliquer les douleurs ou la dysphagie parfois observées. Un à 3 mois après ligature de VO, le temps de transit œsophagien, mesuré par scintigraphie, n'est pas modifié par rapport au temps de transit avant la première ligature de VO [33].

La prévalence des sténoses œsophagiennes après ligature de VO est significativement moins élevée qu'au cours des scléroses de VO, variant de 0 % (le plus fréquemment) à 4 % (tableau 3). La fréquence des sténoses œsophagiennes nécessitant une dilatation endoscopique serait corrélée à la profondeur de l'ulcère [22]. L'influence du nombre d'élastiques et de séances sur cette complication n'est pas démontrée.

L'hématome sous-muqueux est une complication exceptionnelle de la ligature de VO [11]. Citons enfin 2 cas de perforation œsophagienne par nécrose de la muqueuse décrits chez des malades traités par immunosuppresseurs [28].

Complications
loco-régionales

L'incidence des douleurs rétrosternales varie de 1,5 % à 24,3 % (tableau 4). Généralement, ces douleurs sont modérées, régressent en 24 à 48 heures et ne nécessitent pas de prise en charge particulière.

La ligature de VO augmenterait le risque d'apparition à moyen terme d'une gastropathie d'hypertension portale [34] ou de varices cardio-tubérositaires, plutôt chez les malades n'ayant pas initialement de varices fundiques [12]. Le mécanisme de cette aggravation de l'hypertension portale gastrique serait une modification du flux sanguin gastrique par blocage du flux gastrique sortant [35]. Cette complication ne semble pas liée au nombre d'élastiques posés ou au nombre de séances nécessaires à l'éradication des VO [34]. Plusieurs cas d'hémorragie digestive attribuée à une gastropathie d'hypertension portale ont été rapportés après ligature de VO [5, 6, 11, 13].

Complications générales

L'incidence des hyperthermies en rapport avec la ligature de VO en prévention de la récidive hémorragique varie de 2,2 % à 24,3 % (tableau 4), non significativement différente de celle décrite au cours des scléroses de VO. Cette variation d'incidence pourrait s'expliquer d'une part par les variations de méthodologie des études et, d'autre part, par la technique de ligature (nombre d'élastiques posés, fréquence des séances de ligature...). Tseng et al. [36] ont effectué systématiquement une hémoculture 5 et 30 min après ligature de VO chez 17 malades. Aucun n'avait de symptôme (pas de fièvre, pas de frissons...). Une seule hémoculture s'est avérée positive à Staphylococcus epidermidis à 5 min (négative à 30 min). À l'heure actuelle, aucune antibioprophylaxie n'est recommandée lors des séances répétées de ligature de VO en prévention de la récidive hémorragique.

Les complications infectieuses décrites après ligature de VO pour prévention de la récidive hémorragique sont principalement les pneumopathies (le plus souvent d'inhalation) et les infections du liquide d'ascite. Leur incidence est significativement plus élevée qu'au cours des scléroses de VO et serait proportionnelle à la gravité de l'hépatopathie, évaluée par le score de Child [26, 37].

La prévalence d'infections du liquide d'ascite après ligature de VO varie de 0 % à 16 % (tableau 5), non significativement différente de celle décrite après sclérose de VO. L'incidence élevée de l'infection du liquide d'ascite chez le cirrhotique, notamment en période hémorragique, ne permet pas d'établir une relation directe entre ligatures de VO et infection du liquide d'ascite puisque tous ces épisodes d'infection du liquide d'ascite ont été décrits au cours des ligatures de VO en prévention secondaire de la rupture. Cependant, un lien entre ces infections et l'incidence élevée des bactériémies est probable. Lors des études de la ligature de VO en prévention primaire de rupture, aucun cas d'infection du liquide d'ascite n'a pour l'instant été rapporté [19].

Les autres complications générales sont rares. Plusieurs cas d'hémorragie d'origine rectale ont été rapportés [5]. La ligature de VO pourrait entraîner une réduction du shunt coronaro-azygos et le développement d'autres voies de dérivation porto-cave, en particulier une connexion entre la veine mésentérique inférieure et la veine iliaque gauche. Un cas de thrombose de la veine mésentérique supérieure survenant 4 mois après la séance de ligature de VO a été décrit [38]. Plusieurs fois, cette complication a été rapportée après sclérose de VO et a été attribuée au passage du produit sclérosant dans la veine mésentérique. Le mécanisme de thrombose veineuse au décours des ligatures de VO est mal élucidé. Il pourrait s'agir d'une modification du flux portal entraînant la thrombose des veines de la sous-muqueuse induisant alors une stase, puis une thrombose du réseau veineux mésentérique [38].

CONCLUSION

REFERENCES

1. Infante-Rivard C, Esnaola S, Villeneuve JP. Role of endoscopic variceal sclerotherapy in the long-term management of variceal bleeding : a meta-analysis. Gastroenterology 1989 ; 96 : 1087-92.

2. Stiegmann GV, Cambre T, Sun JH. A new endoscopic elastic band ligating device. Gastrointest Endosc 1986 ; 32 : 230-3.

3. Laine L, El-Newihi HM, Migikovsky B, Sloane R, Garcia F. Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for the treatment of bleeding esophageal varices. Ann Intern Med 1993 ; 119 : 1-7.

4. Gimson AES, Ramage JK, Panos MZ, Hayllar K, Harrison PM, Williams R, et al. Randomised trial of variceal banding ligation versus injection sclerotherapy for bleeding esophageal varices. Lancet 1993 ; 342 : 391-4.

5. Hou MC, Lin HC, Kuo BIT, Chen CH, Lee FY, Lee SD. Comparison of endoscopic variceal injection sclerotherapy and ligation for the treatment of esophageal variceal hemorrhage : a prospective randomized trial. Hepatology 1995 ; 21 : 1517-22.

6. Lo GH, Lai KH, Cheng JS, Hwu JH, Chang CF, Chen AM, et al. A prospective randomized trial of sclerotherapy versus ligation in the management of bleeding esophageal varices. Hepatology 1995 ; 22 : 466-71.

7. Stiegmann GV, Cambre T, Sun JH. A new endoscopic elastic band ligating device. Gastrointest Endosc 1993 ; 32 : 230-3.

8. Marks RD, Arnold MD, Baron TH. Gross and microscopic findings in the human esophagus after esophageal variceal band ligation : a postmortem analysis. Am J Gastroenterol 1993 ; 88 : 272-4.

9. Laine L, Stein C, Sharma V. Randomized comparison of ligation versus ligation plus sclerotherapy in patients with bleeding esophageal varices. Gastroenterology 1996 ; 110 : 529-33.

10. Saeed ZA, Stiegmann GV, Ramirez FC, Reveille RM, Goff JS, Hepps K, et al. Endoscopic variceal ligation is superior to combined ligation and sclerotherapy for esophageal varices : a multicenter prospective randomized trial. Hepatology 1997 ; 25 : 71-4.

11. Baroncini D, Milandri GL, Borioni D, Piemontese A, Cennamo V, Billi P, et al. A prospective randomized trial of sclerotherapy versus ligation in the elective treatment of bleeding esophageal varices. Endoscopy 1997 ; 29 : 235-40.

12. Sarin SK, Govil A, Jain AK, Guptan RC, Issar SK, Jain M, et al. Prospective randomized trial of endoscopic sclerotherapy versus variceal band ligation for esophageal varices : influence on gastropathy, gastric varices and variceal recurrence. J Hepatol 1997 ; 26 : 826-32.

13. Avgerinos A, Armonis A, Manolakopoulos S, Poulianos G, Rekoumis G, Sgourou A, et al. Endoscopic sclerotherapy versus variceal ligation in the long-term management of patients with cirrhosis after variceal bleeding : a prospective randomized study. J Hepatol 1997 ; 26 : 1034-41.

14. Lo GH, Lai KH, Cheng JS, Lin CK, Huang JS, Hu PI, et al. Emergency banding ligation versus sclerotherapy for the control of active bleeding from esophageal varices. Hepatology 1997 ; 25 : 1101-4.

15. Stiegmann GV, Goff JS, Michaletz-Onody PA, Korula J, Lieberman D, Saeed ZA, et al. Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. N Engl J Med 1992 ; 326 : 1527-32.

16. Sarin SK, Guptan RKC, Jain AK, Sundaram KR. A randomized controlled trial of endoscopic variceal ligation for primary prophylaxis of variceal bleeding. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996 ; 8 : 337-42.

17. Bizollon T, Gaudin JL, Jacob P, Bouvet B, Evreux M, Souquet JC, et al. Ligature endoscopique des varices œsophagiennes : prévention des récidives hémorragiques par rupture de varices œsophagiennes : résultats chez 45 malades. Gastroenterol Clin Biol 1995 ; 19 : 909-13.

18. Saeed ZA. The Saeed six-shooter : a prospective study of a new endoscopic multiple rubber-band ligator for the treatment of varices. Endoscopy 1996 ; 28 : 559-64.

19. Lay CS, Tsai YT, Teg CY, Shyu WS, Guo WS, Wu KL, et al. Endoscopic variceal ligation in prophylaxis of first variceal bleeding in cirrhotic patients with high-risk esophageal varices. Hepatology 1997 ; 25 : 1346-50.

20. Johnson PA, Campell DR, Antonson CW, Weston AP, Shuler FN, Lozoff RD. Complications associated with endoscopic band ligation of esophageal varices. Gastrointest Endosc 1993 ; 39 : 181-5.

21. Holderman WH, Etzkorn KP, Patel SA, Harig JM, Watkins JL. Endoscopic findings and overtube-related complications associated with esophageal variceal ligation. J Clin Gastroenterol 1995 ; 21 : 91-4.

22. Bhargava DK, Pokharna R. Endoscopic variceal ligation versus endoscopic variceal ligation and endoscopic sclerotherapy : a prospective randomized study. Am J Gastroenterol 1997 ; 92 : 950-3.

23. Dennert B, Ramirez FC, Sanowski RA. A prospective evaluation of the endoscopic spectrum of overtube-related esophageal mucosal injury. Gastrointest Endosc 1997 ; 45 : 134-7.

24. Goldschmiedt M, Haber G, Kandel G, Kortan P, Marcon N. A safety maneuver for placing overtubes during endoscopic variceal ligation. Gastrointest Endosc 1992 ; 38 : 399-400.

25. Iwao T, Toyonaga A, Shigemori H, Sumino M, Oho K, Tanikawa K. Supplemental oxygen during endoscopic variceal ligation : effects on arterial oxygenation and cardiac arrhythmia. Am J Gastroenterol 1995 ; 90 : 2186-90.

26. Lo GH, Lai KH, Chang CF, Shen MT, Jeng JS, Huang RL, et al. Endoscopic injection sclerotherapy vs endoscopic variceal ligation in arresting acute variceal bleeding for patients with advanced hepatocellular carcinoma. J Hepatol 1994 ; 21 : 1048-52.

27. Young MF, Sanowski RA, Rasche R. Comparison and characterization of ulcerations induced by endoscopic ligation of variceal varices versus endoscopic sclerotherapy. Gastrointest Endosc 1993 ; 39 : 119-22.

28. Schoonbroodt D, Zipf A, Jung M. Local necrosis and fatal perforation of oesophagus after endoscopic ligation. Lancet 1994 ; 344 : 1365.

29. Saltzman JR, Arora S. Complications of esophageal variceal band ligation. Gastrointest Endosc 1993 ; 39 : 185-6.

30. Fass R, Landau O, Kovacs TOG, Ippoliti AF. Esophageal motility abnormalities in cirrhotic patients before and after endoscopic variceal treatment. Am J Gastroenterol 1997 ; 92 : 941-6.

31. Goff JS, Reveille RM, Stiegmann GV. Endoscopic sclerotherapy versus endoscopic variceal ligation : esophageal symptoms, complications, and motility. Am J Gastroenterol 1988 ; 83 : 1240-4.

32. Kim HC, Song JH, Kim HE, Choi SC, Lyou JH, Kim TH, et al. Effects of endoscopic variceal ligation in lower esophageal motor function : a prospective study. Korean J Intern Med 1995 ; 10 : 120-4.

33. Hou MC, Yen TC, Lin HC, Kuo BIT, Chen CH, Lee FY, et al. Sequential changes of esophageal motility after endoscopic injection sclerotherapy or variceal ligation for esophageal varices bleeding : a scintigraphic study. Am J Gastroenterol 1997 ; 92 : 1875-8.

34. Tayama C, Iwao T, Oho K, Toyonaga A, Tanikawa K. Effect of large fundal varices on changes in gastric mucosal hemodynamics after endoscopic variceal ligation. Endoscopy 1998 ; 30 : 25-31.

35. Yoshikawa I, Murata I, Nakano S, Otsuki M. Effects of endoscopic variceal ligation on portal hypertensive gastropathy and gastric mucosal blood flow. Am J Gastroenterol 1998 ; 93 : 71-4.

36. Tseng CC, Green RM, Burke SK, Connors PJ, Carr-Locke DL. Bacteremia after endoscopic band ligation of esophageal varices. Gastrointest Endosc 1992 ; 38 : 336-7.

37. Lo GH, Lai KH, Shen MT, Chang CF. A comparison of the incidence of transient bacteremia and infectious sequelae after sclerotherapy and rubber band ligation of bleeding esophageal varices. Gastrointest Endosc 1994 ; 40 : 675-9.

38. Tachibana I, Yoshikawa I, Sano Y, Tabaru A, Murata I, Otsuki M. A case of mesenteric venous thrombosis after endoscopic variceal band ligation. J Gastroenterol 1995 ; 30 : 254-7.