ARTICLE
Troubles moteurs
de l'oesophage et RGO
Si les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) dominent largement
la thérapeutique du reflux gastro-oesophagien (RGO), et en particulier
les plus sévères d'entre eux, l'étude de la composante
motrice du RGO reste pertinente sur un plan physiopathologique, dans un
but explicatif d'une part, dans la perspective d'un traitement mieux adapté
au mécanisme étiologique et pour la compréhension
des résultats de la chirurgie du reflux, d'autre part.
L'exercice physique, dont on savait déjà qu'il était
inducteur de reflux chez les athlètes entraînés, exerce
le même effet chez les sujets non entraînés [1].
Cet effet est corrélativement lié à l'intensité
de l'effort fourni. Ainsi le temps passé à pH inférieur
à 4 passe- t-il de 1 % au repos en moyenne à 14 % pour un
effort à 40 % de VO2 max et jusqu'à 30 % pour
un effort à 90 % de VO2 max. Cette augmentation de l'exposition
acide de l'oesophage (chez des sujets à jeun) s'accompagne d'une
diminution également parallèle à l'intensité
de l'effort des durées, amplitude et fréquence des contractions
oesophagiennes.
Ces modifications de la motricité oesophagienne et de l'exposition
acide ne s'accompagnent pas de modification mesurable du taux sanguin
des hormones motiline, gastrine, VIP, PP et glucagon. Cette étude
démontre donc les bases physiologiques de la sensation de reflux
fréquemment ressentie par les sportifs (8 à 36 %) et la
vraisemblable absence d'effet de l'entraînement sur ces paramètres.
Existe-t-il plusieurs types de RGO, notamment le reflux en position debout
et le reflux en position couchée dont la physiopathologie serait
différente et qui justifieraient pour certains des traitements
différents ? De Meester ainsi avait proposé depuis longtemps
que les « reflux debout » constitueraient une mauvaise indication
d'un Nissen, considérant que la perturbation physiopathologique
essentielle consistait en un trouble de la vidange gastrique. Le travail
de Gillen et al. [2] décrit très simplement
les constatations cliniques, pH-métriques et manométriques
obtenues chez 27 « reflueurs debout » observées sur une
période de 10 ans. Ces patients présentent bien sûr
une pH-métrie positive avec un temps passé à pH <
4, situé entre 10 et 30 %. Il existe chez 11 d'entre eux une authentique
oesophagite érosive et ce d'autant que l'exposition acide de l'oesophage
est plus importante.
En revanche, ces sujets ne présentent
ni hypotonie du sphincter inférieur de l'oesophage (SIO) ni perturbation
de la motricité oesophagienne, ce qui fait dire à ces auteurs
qu'un nombre anormalement élevé de relaxations transitoires
rend probablement compte de l'importance du reflux ou des lésions
plutôt qu'un défaut de clairance oesophagienne. Neuf sujets
ont finalement été opérés, 6 par Nissen-Rossetti,
3 par prothèse d'Angelchik, avec de bons résultats cliniques
(absence en particulier de ballonnement post-chirurgical) si bien que
les auteurs considèrent, au vu de cette série rétrospective
historique, que la chirurgie reste une bonne solution pour les «
reflueurs debout ».
Afin de mettre en évidence une éventuelle différence
dans la physio-pathologie du « reflux debout » et du «
reflux couché », Shay et al. [3] ont comparé
ces deux groupes de patients en pH-métrie et manométrie
en période post-prandiale et dans différentes positions.
Leurs deux populations étaient en fait constituées de 10
« reflueurs debout exclusifs » sans oesophagite et de 8 «
reflueurs bipositions », c'est-à-dire refluant en position
debout et couchée, ayant en outre une oesophagite. L'hypothèse
de départ était que si les données pH-métriques
et manométriques différaient entre les deux groupes selon
les circonstances d'enregistrement, repas ou position, une physiopathologie
différente était plausible. En revanche, si les profils
d'enregistrement ne différaient que par l'importance quantitative
du reflux, alors les mécanismes responsables étaient les
mêmes, l'existence ou non d'une oesophagite ne dépendant
dès lors que du temps passé à pH acide. Ces deux
populations diffèraient par l'âge (les reflueurs bipositions
étaient plus âgés que les « debout »), par
une pression basale du SIO inférieure chez les « bireflueurs
». Durant la pH-métrie de 24 heures, l'exposition acide était
équivalente en position debout dans les deux populations alors
qu'elle était par définition très différente
en position couchée. Enfin la clairance oesophagienne était
la même dans les deux groupes. Les « bireflueurs » avaient
autant de reflux en pré-prandial qu'en post-prandial, beaucoup
plus de reflux en position couchée qu'en position debout, leurs
symptômes étaient accentués par le décubitus
mais les épisodes de reflux étaient rarement symptomatiques.
A l'opposé, les reflueurs debout avaient moins de reflux que les
bireflueurs. Les reflux étaient clairement provoqués par
les repas mais pas par les changements de position (figure
1), la position couchée diminuant la fréquence
du reflux. Les symptômes étaient prédominants en post-prandial,
la plupart des épisodes de reflux étaient symptomatiques,
leur SIO était moins altéré que celui des «
bireflueurs ». Une des limites de ce travail est qu'il est concevable
que les deux groupes de sujets étudiés ici correspondent
en fait à deux stades évolutifs différents de la
même affection. Cette distinction entre deux groupes de reflueurs,
si elle est réelle, pourrait avoir une importance clinique diagnostique
et thérapeutique. On peut imaginer qu'une perturbation de la motricité
gastrique (relaxation réceptive, vidange ?) soit le principal mécanisme
physiopathologique en cause chez les « reflueurs debout » alors
que la baisse du tonus du SIO serait prédominante chez les «
bi-reflueurs ».
Le sphincter supérieur de l'oesophage (SSO) se relaxe aussi,
et ce de façon transitoire et à l'occasion RGO alors que
sa pression basale moyenne est augmentée par de tels épisodes
de reflux, et ce quelle que soit l'importance de l'acidification oesophagienne
provoquée par le reflux. Il s'agit là des principaux résultats
d'une étude menée chez l'enfant [4] démontrant
que lors des périodes de cavité commune - indicateur de
relaxation du SIO - qu'il y ait ou non RGO objectivé en pH-métrie,
l'enregistrement continu de la pression du SSO objective en moyenne une
augmentation de pression de 25 % interrompue par des épisodes de
relaxation transitoire évidemment non déclenchée
par une déglutition (figure
2). Il s'agissait d'une population d'enfants reflueurs
symptomatiques ce qui limite la portée universelle de cette étude.
Au demeurant, la pression basale de repos du SSO de ces sujets était
normale, et cette mise en évidence pour la première fois
de relaxation transitoire du SSO, comparable à celle décrite
pour le SIO, offre une explication physiopathologique aux manifestations
ORL, pharyngés et respiratoires provoquées par le RGO.
Une étude de corrélation entre les données endoscopiques,
histologiques, pH-métriques et manométriques confirme des
données déjà largement connues montrant une corrélation
positive entre la gravité de l'oesophagite, qu'elle soit appréciée
par l'endoscopie ou par l'histologie, l'importance quantitative du reflux
et l'atteinte du péristaltisme oesophagien. Cette étude
grecque n'apporte pas beaucoup d'éléments nouveaux, elle
confirme de façon plus globalement homogène que d'autres
la corrélation entre stade de l'oesophagite d'une part, score pH-métrique,
durée du reflux le plus long, nombre de reflux de plus de 5 min,
index de durée/fréquence, baisse de l'amplitude des ondes
oesophagiennes et diminution de durée du péristaltisme oesophagien,
d'autre part [5]. En revanche, elle ne permet pas de conclure
le sens de la relation entre importance quantitative du reflux et troubles
de la motricité. Les auteurs suggèrent simplement qu'une
altération de la clairance oesophagienne soit un facteur de gravité,
ce qui n'est pas nouveau.
Pour Timmer et al., de l'équipe de Smout [6] en
revanche, s'il existe bien des anomalies de la motricité oesophagienne
dans les oesophagites de haut grade, il est peu vraisemblable que celles-ci,
même par le biais d'une altération de la clairance oesophagienne,
jouent un rôle important dans la pathogénie du reflux. L'argument
principal est représenté par le chevauchement très
important retrouvé entre les témoins et les patients, si
l'on considère sur une manométrie de 24 heures le pourcentage
d'ondes péristaltiques simultanées ou non transmises, l'amplitude
des ondes péristaltiques et la durée moyenne des reflux.
La critique essentielle de ce travail est l'étroitesse de la série
(11 patients) qui ne permet pas une remise en question sérieuse
du rôle de la clairance oesophagienne dans la genèse de l'oesophagite.
Sur la base de résultats pas très différents, Howard
et al. [7] aboutissent à des conclusions exactement
opposées. Dans cette série de 31 patients ayant une oesophagite
érosive, une manométrie a été réalisée
avant et après cicatrisation par oméprazole 20 mg/j, en
comparaison avec une série de 22 témoins. La pression moyenne
du SIO différait significativement entre les témoins et
les oesophagites (16 vs 9 mmHg) mais n'était pas modifiée
par le traitement par oméprazole qu'il y ait ou non guérison
endoscopique. Les mêmes constatations étaient faites concernant
l'amplitude moyenne des contractions oesophagiennes, diminuées
chez les malades mais non modifiées par le traitement, comme pour
la durée des contractions oesophagiennes ou la fréquence
des contractions apéristaltiques ou simultanées ou répétitives.
Les auteurs tirent argument de leur résultat pour suggérer
que les perturbations de la motricité président aux lésions
oesophagiennes et que leur non-amélioration après traitement
explique la fréquence des récidives des oesophagites après
guérison. Une question demeure dans ce travail, comme dans tant
d'autres, s'adressant à la même question : ne faudrait-il
pas un délai de guérison beaucoup plus prolongé que
dans ces études de très court terme pour espérer
voir s'améliorer la motricité oesophagienne ?
Des conclusions assez similaires, atteinte de
la clairance oesophagienne corrélée à la gravité
des lésions anatomiques, sont tirées du travail de Lin et
al. [8]. L'originalité de leur travail est d'avoir
étudié la clairance oesophagienne non plus par une méthode
manométrique, mais par une méthode radiographique, le suivi
de la progression d'un index baryté, ainsi que par une méthode
scintigraphique. Leur étude compare les deux m&cute;thodes, chez
67 reflueurs et 85 témoins. Elle montre d'une part la bonne corrélation
entre les deux méthodes, d'autre part une altération progressive
de la clairance oesophagienne entre témoins, reflueurs sans oesophagite
et oesophagite peptique (figure
3). De plus, ils montrent que l'atteinte de la clairance
oesophagienne concerne surtout la région épiphrénique
de l'oesophage et épargne relativement plus le corps de l'oesophage,
comme si la motricité complexe de l'oesophage épiphrénique,
qui associe péristaltisme, relaxations du SIO et modification de
longueur de l'oesophage abdominal, était atteinte prioritairement.
Ils déduisent de leur étude que la hernie hiatale contribue
probablement de façon prédominante au développement
de l'oesophagite par reflux.
Les liens unissant clairance oesophagienne et importance des lésions
endoscopiques sont encore illustrés par cette étude de Singh
et al. [9] qui démontrent, outre la corrélation
bien documentée entre atteinte du péristaltisme et grade
de l'oesophagite, la particulièrement grave atteinte du péristaltisme
oesophagien au cours du Barrett. Ainsi la comparaison de sujets ayant
une oesophagite avec ou sans Barrett montre chez ces derniers un temps
de transit oesophagien très allongé (180 s vs 13,5
s), une pression du SIO très abaissée (10 vs 18 mmHg),
une manométrie considérée anormale dans 10 cas sur
12 contre 20 sur 48, un temps d'exposition à pH < 4 de l'oesophage
distal de 48 % contre 8,7% et pour l'oesophage proximal, de 23 % contre
5 %, ces deux derniers paramètres faisant apparaître une
différence hautement significative (p < 0,0001). Les troubles
de la motricité responsables d'une exposition acide particulièrement
prolongée et étendue en hauteur rendent donc compte pour
ces auteurs de la formation de l'endobrachyoesophage. Il existe ainsi
une étroite corrélation entre étendue en hauteur
de la muqueuse de Barrett et durée d'exposition à l'acide
(total, couché ou debout) de l'oesophage proximal.
L'équipe de Smout [10] rapporte les résultats
d'une étude pH-métrique et manométrique effectuée
durant 24 h sur une population de 27 oesophagites de grade 1 à
4 avant et après cicatrisation totale par oméprazole 40
mg de 8 à 24 semaines. Dans cette étude portant sur un petit
effectif, ils n'observent aucune amélioration de la motricité
oesophagienne apportée par la cicatrisation endoscopiquement vérifiée.
106 630 épisodes moteurs ont ainsi pu être analysés
sur ces 27 enregistrements de 24 heures. Aucune différence n'apparaissait
concernant le nombre, l'amplitude, la durée, la vitesse de propagation
des contractions oesophagiennes. Cette absence de différence persistait
si l'on considérait séparément les oesophagites de
bas grade et les oesophagites de haut grade. L'analyse des contractions
oesophagiennes en réponse au reflux, péristaltisme secondaire,
montrait également une absence totale de différence avant
et après cicatrisation. De même il n'y avait aucune différence
dans le nombre d'épisodes de reflux et le pourcentage de temps
passé à pH < 4 entre avant et après cicatrisation.
Ces résultats obtenus sur des enregistrements de 24 heures confirment
donc des données déjà anciennes montrant sur des
manométries standard la non-correction des troubles moteurs après
cicatrisation par IPP. Là encore, on ne peut conclure quant à
savoir si les troubles moteurs précèdent l'oesophagite ou
si l'inflammation de l'oesophage a provoqué des atteintes irréversibles
de la motricité oesophagienne.
Finalement un argument fort, et qui peut réconcilier les oppositions
relevées dans la littérature, en faveur du caractère
réversible des anomalies motrices dans l'oesophagite, est apporté
par l'étude de Williams et al. [11]. Ces auteurs
ont étudié 15 sujets porteurs d'une oesophagite avant et
après traitement par oméprazole. Mais en plus de l'étude
par manométrie de courte durée habituelle, ils ont étudié
« la force de clairance de l'oesophage » en utilisant un dispositif
intraluminal qui permet d'étudier la force de traction orale-aborale
appliquée à un ballon gonflé dans la lumière
oesophagienne. Ils démontrent ainsi d'une part une absence ou une
faible amélioration des paramètres classiques de la manométrie
après cicatrisation des lésions ; ainsi il n'y avait pas
d'amélioration de la pression du SIO, de réduction du nombre
des ondes apéristaltiques ; une très légère
amélioration de l'amplitude des ondes de contractions était
observée.
Par contre le traitement entraînait un abaissement significatif
du seuil de distension du ballonnet déclenchant une activité
contractile (12 ml vs 10 ml). La force de contraction oesophagienne
s'élevait de 32 mmHg avant traitement à 52 mmHg après
traitement dans l'oesophage proximal, et de 45 mmHg à 68 mmHg dans
l'oesophage moyen ; quant à la « force de clairance »,
elle passait de 5 g à 14 g après traitement, l'amélioration
étant d'autant moins marquée que le déficit était
important en pré-thérapeutique. Il apparaît donc,
dans ce très beau travail, que la correction de l'oesophagite effectivement
améliore des paramètres moteurs mal évalués
par la manométrie traditionnelle. Mais l'amélioration constatée
n'étant pas directement parallèle avec l'amélioration
des lésions endoscopiques, les auteurs concluent que les troubles
de la clairance observés dans les oesophagites par reflux sont
de natures multiples, certains secondaires, certains primitifs.
Pour terminer avec les aspects physiopathologiques du reflux, il faut
souligner la contribution majeure apportée par le travail de Schoeman
et al. de l'équipe de Dent [12] qui rapportent pour
la première fois l'enregistrement durant 24 heures de l'ensemble
de l'activité motrice de l'oesophage, sphincter compris, et corrèlent
les événements moteurs avec les reflux. Ils démontrent
ainsi, sur des sujets ambulatoires que la plupart des reflux surviennent
dans les 3 heures post-prandiales, l'exercice ne rendant compte que d'un
petit nombre de reflux. Dans ce travail, les relaxations transitoires
représentaient le mécanisme responsable de 82 % des reflux,
alors que les relaxations induites par la déglutition n'étaient
responsables que de 13 % des épisodes de reflux et la baisse prolongée
de pression du SIO de 1 % des reflux (figure
4). Ce travail attendu depuis longtemps n'a été
possible que grâce à la mise au point d'un artifice technique
permettant le recueil ambulatoire de la pression du SIO, qui devrait être
rapidement disponible sur le marché.
* Qu'en est-il de la chirurgie du reflux ?
Longtemps rétive à l'évaluation scientifique de son
savoir-faire et de ses résultats, la chirurgie du reflux accepte
enfin d'évaluer ses pratiques en fonction de données pH-métriques
et manométriques.
L'étude d'Horbach et al. [13] montre (vérité
de Lapalisse ?) que les bons résultats cliniques de l'opération
de Belsey Mark IV ne sont obtenus qu'à condition que la procédure
s'accompagne d'une élévation significative de la pression
du SIO de 7,8 mmHg en moyenne à 14,5 mmHg. Chez les malades chez
qui l'intervention a échoué, les différences de pression
entre pré et post-opératoire n'étaient pas significatives
(5,7 vs 7,8 mmHg). De plus, un bon résultat clinique et
endoscopique pouvait être obtenu en dépit des résultats
pH-métriques insuffisants (26 % de leur patients à bon résultat
clinique).
L'équipe de Dent [14] va beaucoup plus loin dans l'explication
des effets moteurs et thérapeutiques de la chirurgie du reflux.
Dix-huit patients ayant subi une chirurgie du reflux ont eu pH-métrie
et manométrie avant et 5 à 27 mois après l'intervention.
La chirurgie supprimait le reflux pH-métrique chez tous les patients.
La fréquence des relaxations transitoires était divisée
par deux en post-opératoire et la fréquence des relaxations
accompagnée de reflux passait de 47 % à 17 %. De plus la
pression de relaxation du SIO s'élevait de 0,7 mmHg à 6
mmHg, la pression basale passant de 11 mmHg à 15 mmHg. La chirurgie
modifie donc la motricité oesophagienne non seulement en augmentant
la pression de repos du SIO mais en inhibant également la relaxation
complète du SIO à la déglutition et en diminuant
enfin la fréquence des relaxations transitoires. Finalement, les
résultats de la chirurgie paraissent, pour ces auteurs, moins liés
à l'effet global sur la pression de repos du SIO qu'à l'effet
sur les relaxations transitoires. Un des mécanismes invoqués
dans l'effet de la chirurgie sur les relaxations transitoires passerait
par une diminution de la distensibilité du fundus, zone gâchette
du déclenchement des relaxations transitoires.
Contrairement à des publications antérieures, l'équipe
de De Meester [15] soutient que l'existence de troubles moteurs
non spécifiques ne constitue pas une contre-indication à
la réalisation d'un Nissen dont les résultats cliniques
sont aussi bons chez 56 patients opérés pour RGO sans anomalie
motrice que chez 44 patients opérés pour RGO avec anomalies
motrices. Les résultats de cette étude, qui n'a pas comporté
de contrôle manométrique post-opératoire, montrent
un excellent résultat en terme de soulagement du pyrosis dans les
deux groupes de patients. Les données de la manométrie pré-opératoire
ne seraient donc pas suffisantes pour récuser un Nissen devant
la sévérité des troubles moteurs. En réalité
dans cette étude contestable car rétrospective, sans manométrie
ni endoscopie post-opératoire, si les résultats en terme
de contrôle de pyrosis sont bons, il n'en est pas de même
des résultats cliniques sur les autres symptômes. Jugez plutôt
: 20 % des dysphagies persistant à 8 ans ! 5 % de dysphagies sévères,
deux sujets étant réopérés dont 1 par oesophagectomie,
30 % de sujets incapables d'éructer, 75 % de sujets incapables
de vomir, 23 % de ballonnements et 10 % de sujets gravement gênés
par ces ballonnements. Vive le Nissen !
Achalasie
Au plan physiopathologique, une intéressante hypothèse
a été explorée par Robertson et al. [16]
qui, par analogie avec le neurotropisme du virus de la varicelle, ont
recherché les stigmates d'une infection à herpès
virus dans les plexus myentériques de sujets atteints d'achalasie,
utilisant pour cela des techniques d'hybridation in situ sur pièce
anatomique. Neuf achalasies ont pu être ainsi testées et
comparées à 20 témoins opérés pour
tumeur oesophagienne. Également la recherche d'anticorps anti-herpès-virus,
virus de la varicelle et CMV, a été réalisée
dans le sérum de 58 patients et comparée au même dosage
effectué sur le sérum de 60 témoins indemnes d'affection
oesophagienne. Les sérologies montrent une différence significative
entre témoins et achalasie pour le seul virus de la varicelle,
16/58 achalasiques positifs contre 1 parmi les 40 témoins. Quant
à l'hybridation in situ, elle fut positive pour le virus
de la varicelle chez 3 patients avec achalasie et chez aucun des 20 témoins,
différence tout à fait significative. Ces arguments encore
bien faibles témoignent cependant d'une réelle cicatrice
d'infection aux herpès virus particulière chez les achalasiques.
Reste à comprendre pourquoi l'hybridation fut négative chez
6 sujets et reste à démontrer que les plexus myentériques
du reste du tube digestif des 3 sujets positifs n'étaient pas également
positifs. Affaire à suivre...
Peut-on définir les conditions techniques optimales de la dilatation
pneumatique de l'oesophage dans l'achalasie ? Il ne semble pas, d'après
cette étude de la Mayo Clinic où différentes tailles
de dilatateurs, 30 ou 35 mm, une ou deux insufflations par séance,
20, 40 ou 60 secondes par insufflation, ont été testées
et évaluées en terme de réponses symptomatiques et
motrices. Aucune particularité de la technique ne semblait modifier
le résultat qui, globalement, levait la dysphagie, ne modifiait
pas le pyrosis ou les régurgitations, diminuait la pression du
SIO, la taille de l'oesophage et améliorait la clairance oesophagienne.
De plus, il n'existait pas de parallélisme entre les modifications
du score clinique et les modifications du paramètre moteur quelles
que soient la taille ou la durée de la dilatation et le rythme
de celle-ci [17].
* Chirurgie ou dilatation pneumatique ? Le débat reste ouvert
après cette étude rétrospective comparant 36 patients
traités par dilatations pneumatiques et 9 patients opérés
par le même chirurgien. Au total, 45 dilatations (Rigiflex®)
ont été réalisées au prix de 3 perforations
(6,6 %). Dans cette étude, l'ensemble des symptômes, dysphagie,
régurgitations, pyrosis et douleurs précordiales ont été
très améliorés par les dilatations (délai
de surveillance moyen : 27 mois). A l'inverse, la chirurgie a augmenté
la prévalence du pyrosis chez 2 patients sur 9. Le gain de poids
a été similaire dans les deux groupes. En évaluation
globale, le résultat a été considéré
très positif dans 88 % des dilatations et 89 % des opérations.
Il ne semble pas, d'après l'expérience des auteurs, que
la taille du ballon 3, 3,5 ou 4 cm modifie le risque de perforation. Les
auteurs concluent à l'égale efficacité des méthodes
endoscopiques et chirurgicales [18].
Le bromide de cimétropium, un nouvel anticholinergique, a été
testé in vivo chez 20 patients souffrant d'achalasie en
administration intraveineuse et son efficacité évaluée
sur une manométrie effectuée extemporanément, ainsi
que sur une scintigraphie oesophagienne mesurant la vidange oesophagienne.
L'injection intraveineuse provoquait une baisse de la pression du SIO
(46 à 13 mmHg), de l'amplitude des contractions oesophagiennes
(de 30 à 8 mmHg), 15 min après l'injection. Cette baisse
se maintenait durant 45 min. Parallèlement, le transit oesophagien
était accéléré. Malheureusement l'efficacité
sur les symptômes, l'efficacité en administration per os
et l'incidence d'effets secondaires ne sont pas décrits dans ce
travail [19].
Finalement Pasricha et al. vont peut-être mettre tout le
monde d'accord en proposant le traitement de l'achalasie par des injections
intra-sphinctérienne de toxine botulique. Leur expérience,
déja rapportée sous forme de résumé, vient
de faire l'objet d'une communication complète dans le New England
Journal of Medicine [20]. L'étude a été
menée chez 21 patients randomisés pour recevoir soit une
injection de toxine botulique, soit du placebo, injectés en quadrant
dans le SIO au cours de la fibroscopie. Les résultats ont été
évalués à 1 semaine en termes de score symptomatique,
manométrie oesophagienne, transit baryté et scintigraphie
oesophagienne. Ils ont été réévalués
à 6 mois à l'aide d'une nouvelle scintigraphie. L'amélioration
des symptômes était immédiate, le score passant en
une semaine de 7,1 à 1,6 dans le groupe « toxine » et
de 5,9 à 5,4 dans le groupe « placebo ».
Deux patients sur 11 recevant la toxine sont cependant restés
symptomatiques. La pression du SIO s'abaissait en moyenne de 33 % dans
le groupe traitement, alors qu'elle s'accroissait de 12 % dans le groupe
placebo. Le pourcentage de rétention en scintigraphie s'améliorait
également de 30 % après traitement alors qu'il restait inchangé
après placebo. Les patients traités initialement par placebo
ont ultérieurement reçu la toxine botulique. Deux mois après
traitement, 8 patients avaient rechuté dont trois seulement ont
répondu à une seconde injection. Parmi les patients ayant
répondu, globalement le résultat persistait à 6 mois
(figure 5),
les autres patients ayant été traités avec satisfaction
par dilatation pneumatique. Aucune complication du traitement n'a été
observée. La confirmation attendue de ces résultats modifiera,
à n'en pas douter, le traitement de l'achalasie, mais pour combien
de temps ?
Motricité
oesophagienne et connectivites
L'échographie endoluminale oesophagienne au secours du diagnostic
de sclérodermie, telle est la proposition de l'équipe de
Castell [21] qui rapporte une anomalie échoendoscopique,
zone hyperéchogène au sein de la zone normalement hypoéchogène
du chorion, correspondant en fait à une couche fibreuse. La sonde
utilisée était une mini-sonde de 20 MHz, passée à
l'aveugle, au travers d'un tube de 16 F positionné dans l'estomac
à travers le cardia. Dix malades sur 13 et aucun des 13 témoins
présentaient une couche anormalement hyperéchogène
au niveau de l'oesophage inférieur. Il existait, d'autre part,
une forte corrélation entre anomalies échographiques et
anomalies de la motricité distale, temps de reflux en position
couchée et temps de reflux total. Il n'existait en revanche pas
de corrélation avec le temps de reflux debout, ainsi qu'avec la
pression du SIO. L'importance des anomalies échographiques est
quantifiable et parallèle à l'atteinte motrice. Les auteurs
proposent d'évaluer l'intérêt de ces aspects dans
la surveillance clinique des sclérodermies [21].
Cette étude qui compare, chez 16 patients porteurs d'une sclérodermie,
les liens unissant sensibilité de l'oesophage à l'acide,
atteinte du péristaltisme oesophagien, pH-métrie de 22 heures
et symptômes de reflux, n'apporte pas d'éléments vraiment
nouveaux. Bien sûr l'atteinte de la motricité oesophagienne
contribue au retard de clairance oesophagienne, et seuls les sujets avec
atteinte du péristaltisme ont une oesophagite. La mesure de la
clairance évaluée sur un test de courte durée se
compare bien avec celle que l'on peut faire sur une pH-métrie de
longue durée. Même si la sensibilité oesophagienne
demeure chez les patients avec apéristaltisme, les symptômes
de reflux persistent bien moins que ne dure l'exposition du bas oesophage
à pH acide au cours du nycthémère. En définitive,
l'importance des symptômes de reflux dans la sclérodernie
est, là comme ailleurs, un mauvais reflet de l'importance de l'atteinte
fonctionnelle de l'oesophage [22].
Il n'existe pas de relation directe entre atteinte pulmonaire (fibrose
interstitielle) et importance du RGO dans la sclérodermie. Tels
sont les résultats d'une autre étude de l'équipe
de Castell [23] qui a réalisé chez 39 patients consécutifs
une double pH-métrie de 24 H proximale et distale, une manométrie
oesophagienne et des épreuves fonctionnelles respiratoires. Aucune
corrélation n'existait entre atteinte de la fonction oesophagienne
et amputation des capacités fonctionnelles respiratoires, rendant
improbable un lien de cause à effet, au moins prédominant,
entre RGO et atteinte respiratoire, et ce que le mécanisme invoqué
soit une inhalation directe du contenu gastrique ou qu'il corresponde
à une stimulation des récepteurs vagaux par le reflux d'acide
au niveau du bas oesophage.
Les prothèses en silicone pourvoyeuses de sclérodermie chez
l'enfant ? Telles sont apparemment les conclusions surprenantes de cette
étude comparant les manométries oesophagiennes de 8 enfants
nourris au sein de mères porteuses de prothèse en silicone
contre 17 enfants nourris au lait artificiel ou maternel, mais sans prothèse
chez la mère. La durée moyenne de l'allaitement était
de 5,1 mois et les enfants ont été évalués
en moyenne 6 ans plus tard. Il n'existait pas d'auto-anticorps (nucléaires,
centromères, etc.) dans les deux groupes d'enfants. Cependant,
6 des 8 enfants de mères porteuses de prothèses siliconées
avaient d'importantes altérations de la motricité oesophagienne
avec apéristaltisme et baisse d'amplitude des ondes de contraction
des 2/3 distaux de l'oesophage et hypotonie du SIO. Ces enfants n'avaient
pas d'oesophagite macroscopique à l'endoscopie. Ces constatations
surprenantes méritent confirmation avant d'être définitivement
validées, mais paraissent bien inquiétantes [24].
Dans une série de 21 patients présentant un syndrome de
Sjögren des anomalies de la motricité oesophagienne sont observées
chez 33 % des patients essentiellement à type d'hyperpression du
SIO et de troubles non spécifiques du péristaltisme oesophagien.
Il n'existait dans cette étude aucune corrélation entre
troubles moteurs objectifs, troubles subjectifs, atteinte extra-glandulaire
et présence d'auto-anticorps [25]
REFERENCES
L'importance des références est indiquée par
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* article intéressant
** article très important
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