Les troubles anorectaux des patients ayant une pathologie neurologique

ARTICLE

Compte tenu de l'importance du contrôle neurologique de l'appareil rectosphinctérien, l'incontinence anale et la constipation sont deux symptômes particulièrement fréquents chez les patients souffrant de pathologie neurologique.

Physiologie de la continence et de la défécation

La musculature lisse de l'appareil rectosphinctérien est soumise, comme celle du reste de l'appareil digestif, à l'influence de deux structures nerveuses distinctes : le système nerveux intrinsèque et le système nerveux extrinsèque [1].

L'innervation intrinsèque de l'appareil anorectal est constituée de plexus situés dans la sous-muqueuse (plexus de Meissner ou plexus sous-muqueux) et entre les deux couches de la musculeuse (plexus d'Auerbach ou plexus myentériques). Ces plexus se présentent sous la forme d'un réseau constitué de ganglions reliés entre eux par des faisceaux nerveux contenant des prolongements axoniques de neurones intramuraux et des fibres nerveuses d'origine extrinsèque.

L'innervation extrinsèque est constituée d'une innervation motrice efférente, sympathique et parasympathique, et d'une innervation afférente sensitive (figure 1). La commande nerveuse sympathique est inhibitrice pour le rectum et excitatrice pour le sphincter anal interne. Le système sympathique joue un rôle important dans le maintien de la continence fécale puisque la pression anale au repos est quasiment exclusivement liée à l'activité permanente du sphincter anal interne. Le système parasympathique est essentiellement excitateur pour le rectum et est responsable de la contraction de la musculature rectale qui joue un rôle essentiel dans l'activité propulsive du rectum au moment de la défécation.

L'innervation afférente en provenance du rectum emprunte la voie des nerfs pelviens et splanchniques lombaires.

La musculature striée du plancher pelvien est innervée par les nerfs pudendaux (figure 1). La commande volontaire des muscles périnéaux pourrait se situer dans les lobes frontaux qui assureraient le contrôle de la contraction anale externe par des voies descendantes pyramidales. Par ailleurs, d'autres voies provenant du cortex cérébral et effectuant un relais au niveau des zones de la substance réticulée du tronc cérébral ont été identifiées.

Chez les sujets sans lésion neurologique

La partie terminale du tube digestif comporte (figure 2) :

- une partie qui a la capacité de s'adapter à son contenu grâce à sa distensibilité (sa compliance) : rôle capacitif du rectum ;

- une partie qui oppose une résistance à l'écoulement des matières ou des gaz : rôle résistif du releveur de l'anus et des sphincters.

L'arrivée de matières dans l'ampoule rectale provoque la distension de la paroi rectale, une élévation de la pression intrarectale et une sensation de besoin exonérateur lorsque cette pression dépasse 30 cm d'eau. Cette stimulation des tensiorécepteurs est à l'origine de phénomènes réflexes simultanés (figure 3) :

- Relâchement du sphincter interne lisse : c'est le réflexe rectoanal inhibiteur permettant au contenu rectal de pénétrer dans la partie haute du canal anal. Cette zone richement innervée va permettre la discrimination du contenu rectal (gaz, selles liquides, solides). L'amplitude et la durée de cette relaxation sont d'autant plus importantes que le volume de distension rectale est grand. La présence du réflexe rectoanal inhibiteur dépend de l'intégrité des plexus nerveux intrinsèques, mais sa modulation en fonction du volume de distension rectale dépend du système nerveux extrinsèque, en particulier parasympathique.

- Contraction du sphincter externe strié simultanée, ou réflexe rectoanal excitateur, qui évite l'issue de matières ou de gaz par l'anus au moment où la partie haute du canal anal est relâchée. Il s'agit d'un réflexe conditionné, absent avant l'apprentissage de la propreté.

Dès lors, le sujet est capable volontairement de satisfaire ou non le besoin exonérateur. Si le sujet choisit la défécation, en plus des phénomènes réflexes, des phénomènes volontaires vont entrer en jeu de façon à augmenter les phénomènes propulsifs (contraction des muscles de la paroi rectale, fermeture de la charnière rectosigmoïdienne, augmentation de la pression intra-abdominale) et à diminuer les résistances à l'évacuation des matières (ouverture sphinctérienne, relâchement de la sangle des releveurs et disparition de l'angulation anorectale). La synergie entre la propulsion des matières et la disparition de la résistance à leur progression serait due à un centre de la défécation situé dans le tronc cérébral, sous le contrôle de centres corticaux et sous-corticaux. Si le sujet choisit la continence, la contraction réflexe du sphincter anal externe est renforcée par une contraction volontaire du sphincter externe et du releveur. Il en résulte une remontée des matières dans le rectum. L'effort de contraction ne peut être maintenu plus d'une minute. Il est donc indispensable que le besoin s'atténue ou disparaisse, faute de quoi la continence n'est plus assurée : c'est là qu'intervient le rôle capacitif du rectum qui va pouvoir s'adapter à son contenu grâce à sa distensibilité. Au repos, la continence anale est assurée majoritairement par le sphincter anal interne responsable du maintien du tonus anal (50 à 100 cm d'eau alors que la pression rectale est de l'ordre de 5 cm d'eau).

Chez les sujets avec lésion neurologique

Plusieurs anomalies peuvent être responsables d'un trouble de la défécation chez un patient ayant une lésion neurologique :

- un trouble de la perception du besoin qui favorise l'accumulation des matières intrarectales ;

- une dyssynergie rectosphinctérienne lorsqu'il existe une atteinte neurologique centrale. La dyssynergie rectosphinctérienne correspond à la contraction paradoxale du sphincter strié de l'anus et du muscle puborectal (dyssynergie striée) (figure 4) et du sphincter lisse anal (dyssynergie lisse) au moment de la défécation. Cette dyssynergie rectosphinctérienne crée un obstacle à la défécation. Elle est secondaire à une atteinte du système nerveux central entre le centre coordonnateur de la défécation (vraisemblablement situé dans une structure pontique à proximité du centre de la miction) et les systèmes parasympathique, sympathique et somatique responsables de l'innervation de l'appareil anorectal ;

- une paralysie rectale dans les atteintes neurologiques périphériques responsable d'une diminution des forces propulsives au moment de la défécation.

Les troubles de la continence anale, chez les patients ayant une pathologie neurologique, peuvent être secondaires :

- au trouble de la perception rectale ; les patients n'étant pas informés de l'arrivée de matières dans l'ampoule rectale ne peuvent pas avoir un comportement adapté permettant de maintenir la continence ;

- à l'absence de commande volontaire du sphincter anal externe et du muscle puborectal qui participe à la continence anale au repos, mais surtout permet de maintenir la continence dans les situations « d'urgence » (toux, rire, éternuement, diarrhée...) ;

- à l'absence de réflexe rectoanal excitateur au moment de l'arrivée des matières dans l'ampoule rectale.

Prévalence des troubles anorectaux

Compte tenu de l'importance du contrôle neurologique dans le fonctionnement anorectal, il n'est pas étonnant de constater la fréquence des troubles anorectaux chez les patients souffrant de maladie neurologique. Dans une étude concernant 280 patients ayant une sclérose en plaques, 43 % des patients se plaignaient de constipation, 25 % d'incontinence fécale de façon au moins hebdomadaire et 68 % présentaient au moins un trouble anorectal (constipation et/ou incontinence) [2].

Les principales pathologies neurologiques centrales concernées sont la sclérose en plaques, les accidents vasculaires cérébraux, la maladie de Parkinson, l'atrophie multiloculaire systémique, la démence, les lésions cérébrales ou médullaires vasculaires, traumatiques, tumorales ; les principales pathologies neurologiques périphériques concernées sont les pathologies radiculaires traumatiques, par hernie discale ou canal lombaire étroit, malformatives (spina bifida), les atteintes plexiques, les neuropathies telles que la neuropathie diabétique.

Chez les patients ayant une maladie neurologique, l'association entre troubles urinaires et anorectaux est fréquente. Chia et al. [3] ont démontré que 52 % des patients consultant pour un trouble urinaire lié à une sclérose en plaques souffraient d'au moins un symptôme anorectal, qu'il s'agisse d'incontinence fécale et/ou de constipation.

Trouble anorectal révélateur d'une maladie neurologique

Les similitudes entre les contrôles neurologiques des appareils anorectal et vésicosphinctérien laissent présager que les troubles anorectaux, au même titre que les troubles urinaires, peuvent révéler une pathologie neurologique. Dans leur étude concernant les troubles anorectaux des patients ayant une sclérose en plaques, Hinds et al. [2] ont remarqué que la constipation avait précédé le diagnostic de sclérose en plaques dans 45 % des cas. Il n'est pas impossible que la constipation ait été un symptôme précurseur de la maladie neurologique. Au vu des résultats manométriques observés chez des patients présentant une pathologie neurologique connue, Sun et al. [4] ont suggéré qu'une pathologie neurologique pouvait être suspectée chez 10 % des patients adressés pour manométrie anorectale en raison d'une incontinence fécale isolée, et cela malgré un bilan radiologique normal. Enfin, nous avons exposé le cas de 4 patients dont la maladie neurologique a été révélée par des difficultés d'exonération des matières et/ou une incontinence fécale [5]. Dans notre expérience, ces 4 patients représentaient moins de 2 % des patients consultant pour les mêmes symptômes pendant la même période. Il est néanmoins probable que ce chiffre soit sous-estimé car, d'une part nous n'avons pas recherché de façon systématique l'existence d'une maladie neurologique et que, d'autre part, nous n'avons retenu que les patients pour lesquels le diagnostic de pathologie neurologique a pu être confirmé, ce qui a parfois demandé plusieurs années de suivi.

Certains arguments cliniques et/ou manométriques doivent faire rechercher une pathologie neurologique chez des patients souffrant de troubles anorectaux. Il s'agit :

- De l'association avec des troubles urinaires, incontinence et/ou dysurie (en particulier s'il existe des contractions vésicales désinhibées et/ou une dyssynergie vésicosphinctérienne au bilan urodynamique), avec des troubles sexuels [5]. Ces symptômes doivent être systématiquement recherchés car ils ne sont pas forcément signalés d'emblée par les patients.

- D'un examen clinique neurologique général et/ou périnéal perturbé. En dehors de la motricité et des troubles de la sensibilité du périnée, il est important d'explorer les réflexes périnéaux. Les principaux réflexes périnéaux du cône médullaire sont le réflexe anal (S4), ou contraction du sphincter en réponse à une piqûre ou à un étirement de la marge anale, et le réflexe bulbo-caverneux et bulbo-anal (S3), ou contraction des muscles périnéaux et du sphincter anal en réponse à un pincement du gland. Ainsi, dans l'étude de Bardoux et al. [5], parmi les 4 patients étudiés, un patient avait une hypoesthésie périnéale, une absence de commande volontaire périnéale et des réflexes périnéaux absents (diagnostic final : neurinome de la première vertèbre lombaire). Un autre patient présentait une amyotrophie sévère des 4 membres ainsi qu'une fatigabilité musculaire (diagnostic final : neuropathie à l'amiodarone).

- D'anomalies à la manométrie anorectale. Une contraction volontaire du sphincter anal externe absente ou très faible (en l'absence d'anomalie anatomique du sphincter dépistée échographiquement), un trouble de la sensibilité rectale, des réflexes rectoanaux inhibiteurs non corrélés avec le volume de distension rectale, une absence de réflexe rectoanal excitateur et, enfin, une dyssynergie rectosphinctérienne sont des arguments en faveur d'une pathologie neurologique sous-jacente et permettent, parfois, d'orienter vers une origine centrale ou périphérique de la lésion [4-7]. Les tests électrophysiologiques périnéaux peuvent permettrent de confirmer cette hypothèse.

Conduite à tenir devant des troubles anorectaux secondaires à une pathologie neurologique

Constipation terminale

On distingue la constipation terminale, qui correspond à des difficultés d'évacuation du contenu intrarectal, et la constipation de transit où il n'existe pas de difficulté à évacuer le contenu rectal mais un ralentissement de la propulsion des matières dans le côlon. Nous n'aborderons que la constipation terminale, qui est liée à un dysfonctionnement de l'appareil anorectal, et nous nous placerons dans la situation où la maladie neurologique est connue.

Dans cette situation, il peut être utile de se poser un certain nombre de questions pour la prise en charge du patient (figure 5).

* Existe-t-il une autre cause possible, responsable de la constipation terminale du patient ?

En dehors des lésions obstructives tumorales diagnostiquées à l'endoscopie, certaines anomalies anatomiques, telles qu'une rectocèle, un prolapsus rectal extériorisé ou une procidence rectale (non extériorisée), peuvent être responsables de constipation terminale. Il n'est pas rare d'observer ces anomalies chez les patients ayant une pathologique neurologique, en particulier lorsqu'il existe une paralysie vésicale ou une dyssynergie vésicosphinctérienne : les efforts de poussées abdominales chroniques, répétés, effectués par les patients pour uriner, exposent au risque de survenue de ces troubles de la statique pelvienne. Cela est particulièrement vrai chez les patients présentant des troubles périnéaux secondaires à une atteinte neurologique périphérique, car les efforts de poussée s'exercent alors sur un périnée hypotonique, ce qui favorise la descente périnéale et les troubles de la statique pelvienne.

Le diagnostic de ces désordres anatomiques est le plus souvent clinique, mais il est possible de s'aider d'une défécographie et/ou d'une rectoscopie à tube rigide (pour la visualisation d'une procidence rectale).

La décision de la cure chirurgicale de ces troubles de la statique pelvienne doit être discutée après avoir effectué un bilan complet de la fonction anorectale, et en particulier de la compétence sphinctérienne (manométrie anorectale, tests électrophysiologiques périnéaux). En effet, si des anomalies, telles que la rectocèle ou la procidence rectale, ont un rôle obstructif en ce qui concerne l'évacuation des matières, elles peuvent également participer à la continence fécale de l'individu. La cure chirurgicale expose alors le patient à l'apparition, ou à l'aggravation, d'une incontinence fécale en postopératoire.

On peut émettre l'hypothèse qu'une dyssynergie rectosphinctérienne n'est pas forcément liée à la pathologie neurologique du patient, mais peut être d'origine comportementale. Lorsqu'une dyssynergie rectosphinctérienne est d'origine comportementale, on emploie le terme d'anisme (par analogie à vaginisme). Il s'agit de la même anomalie (contraction paradoxale du sphincter anal externe au cours d'un effort de défécation), mais non liée à un trouble de la commande neurologique sphinctérienne et pouvant être corrigée par une rééducation périnéale telle que le biofeedback [8]. L'anisme est le plus souvent secondaire à un événement de vie stressant (deuil, chômage, agression sexuelle et/ou physique...) [8]. On peut penser qu'un événement stressant, tel que l'annonce d'une pathologie neurologique, peut être à l'origine d'un anisme, source de constipation terminale. Il est donc important, devant une dyssynergie rectosphinctérienne, de s'assurer de l'origine neurologique ou non neurologique du trouble. Une contraction volontaire du sphincter anal externe et une perception rectale normales à la manométrie anorectale, la normalité des tests électrophysiologiques périnéaux sont en faveur d'un anisme et orientent vers la prescription d'une rééducation périnéale par biofeedback [9].

* Quel traitement est le plus adapté pour le patient ?

La connaissance du mécanisme physiopathologique responsable de la constipation terminale permettra d'orienter le traitement. La défécation réflexe persiste le plus souvent chez les patients ayant une pathologie neurologique centrale. La persistance du réflexe exonérateur permet d'obtenir une vacuité rectale soit par déclenchement digital, soit par mise en place quotidienne d'un suppositoire (suppositoire à dégagement gazeux type Eductyl^®). Lorsqu'il s'agit d'un patient ayant une pathologie neurologique périphérique, les traitements locaux (suppositoires, petits lavements évacuateurs à l'eau) sont utilisés. Quel que soit le type de pathologie neurologique du patient, il ne faut pas oublier qu'une constipation de transit est très fréquemment associée à la constipation terminale. Un laxatif oral, en ramollissant les selles, facilitera leur exonération.

Il faudra demander au patient d'être vigilant quant à la régularité de son transit intestinal. Il doit avoir une selle quotidienne, même s'il ne ressent pas de besoin exonérateur, et effectuer un lavement à l'eau (1,5 à 2 litres) s'il a eu peu ou pas de selles pendant 3 jours consécutifs. Un calendrier des selles aidera à l'évaluation du transit intestinal des patients.

Incontinence anale (figure 6)

* Existe-t-il une constipation associée ?

La première étape de la prise en charge d'une incontinence anale chez un patient ayant une maladie neurologique consiste à éliminer une incontinence « par regorgement » secondaire à un fécalome rectosigmoïdien. Compte tenu des difficultés d'exonération des matières associées à la constipation de transit, le fécalome rectosigmoïdien est particulièrement fréquent chez ces patients. En cas de fécalome, il est nécessaire de vider le côlon et le rectum à l'aide d'un traitement oral et par lavements à l'eau. Cette préparation est comparable à celle utilisée en vue de la réalisation d'une coloscopie. Il n'est pas rare que l'incontinence disparaisse après vidange colorectale. Dans ce cas, la prévention de la réapparition d'un fécalome peut être suffisante pour traiter l'incontinence.

* Existe-t-il des facteurs associés favorisant l'incontinence anale ?

Le plus souvent, le traitement de l'incontinence anale vise à trouver un équilibre entre constipation et déficit des moyens de continence. L'obtention d'une vacuité rectale permet souvent une bonne continence. On utilisera pour cela les moyens précédemment cités dans le § Constipation terminale.

Plus rarement, il peut exister une diarrhée associée à l'incontinence. Le traitement adapté de la cause de la diarrhée est alors une priorité car il peut améliorer ou faire disparaître l'incontinence (les selles liquides étant beaucoup plus difficiles à retenir que les selles solides). L'utilisation d'un traitement anti-diarrhéique peut alors être préconisée. Il faudra cependant vérifier que ce traitement n'entraîne pas l'apparition d'un fécalome, lui-même responsable d'incontinence.

* L'incontinence anale est-elle accessible à une rééducation périnéale ?

La rééducation périnéale aura pour objectif d'améliorer la compétence du sphincter anal externe (travail de l'amplitude, de la durée et de la vitesse de la contraction volontaire) et la perception du besoin exonérateur.

Il est possible de proposer une rééducation périnéale aux patients présentant une pathologie neurologique centrale et/ou périphérique (spina bifida, sclérose en plaques, neuropathie diabétique...) responsable de l'incontinence anale. Les résultats du biofeedback associé à un traitement médical conventionnel (règles hygiénodiététiques, traitement de la constipation) peuvent être intéressants chez ces patients [10, 11]. Il semble que les patients accessibles à ce type de traitement soient ceux qui conservent un seuil de perception rectale inférieur à 60 ml et ont une commande volontaire périnéale non nulle [11]. En l'absence de perception rectale du besoin exonérateur (seuil > 60 ml) et lorsque la contraction volontaire sphinctérienne est nulle, le risque d'échec thérapeutique est important. Il est probable que, compte tenu de la maladie neurologique, les patients aient besoin d'un nombre de séances plus élevé que les autres (supérieur à 10).

L'efficacité de l'électrostimulation anale ou vaginale pour le traitement de l'incontinence anale n'a jusqu'à présent pas été prouvée [12]. Néanmoins, il semble que l'électrostimulation permette de modifier l'innervation sphinctérienne [13]. Aussi, l'électrostimulation est conseillée lorsque la contraction du sphincter anal est faible (< 50 cm d'eau à la manométrie anorectale) et lorsque le patient a des difficultés à sélectionner uniquement le sphincter anal lors des efforts de contraction volontaire. Lorsqu'il existe une lésion neurologique périphérique récente avec potentiels de régénération, le recours à l'électrostimulation est déconseillé [14].

* Existe-t-il un traitement chirurgical adapté à l'incontinence anale ?

Les lésions sphinctériennes anatomiques dépistées par une échographie endoanale ne sont pas rares. Les causes les plus fréquentes sont, chez la femme, les accouchements par voie vaginale (surtout avec utilisation de forceps) et, chez l'homme, la chirurgie coloproctologique. Ces lésions, si elles ne sont pas trop étendues, sont accessibles à une chirurgie de réparation (sphinctérorraphie). Il est possible de mettre en évidence de telles lésions chez des patients neurologiques. Néanmoins, l'existence d'une pathologie neurologique sous-jacente est un facteur de mauvais pronostic pour la cure chirurgicale de la lésion sphinctérienne [15]. Il est important, avant d'envisager la cure chirurgicale, d'évaluer la contribution respective de la lésion sphinctérienne et de la maladie neurologique dans l'apparition de l'incontinence. Il paraît justifié de prévenir le patient du plus mauvais pronostic de la cure chirurgicale de l'incontinence anale compte tenu de sa maladie neurologique.

Prolapsus rectal extériorisé

Le prolapsus rectal est à l'origine d'une constipation terminale mais peut provoquer également une incontinence anale par étirement sphinctérien et/ou par réflexes rectoanaux inhibiteurs spontanés. Il n'est pas rare que le traitement chirurgical du prolapsus fasse disparaître l'incontinence, bien que cela soit plus aléatoire lorsqu'il existe une pathologie neurologique potentiellement responsable de l'incontinence. La cure chirurgicale du prolapsus peut être tentée, mais il est essentiel de s'assurer de l'absence de constipation de transit associée par un temps de transit colique aux marqueurs radio-opaques car la rectopexie peut considérablement aggraver une constipation qui devient particulièrement difficile à traiter. Si le temps de transit colique est allongé, la rectopexie sera complétée par une résection colique.

Transpositions musculaires et sphincter artificiel

En cas d'échec des traitements précédents, les transpositions musculaires stimulées ou le sphincter artificiel (figure 7) constituent une alternative thérapeutique. Les transpositions musculaires consistent à effectuer la transposition du muscle droit interne de la cuisse (graciloplastie) ou du grand fessier en position péri-anale pour remplacer le sphincter anal externe déficient. Le muscle transposé est ensuite stimulé (graciloplastie électrostimulée). Ces deux techniques semblent apporter des résultats très intéressants sur la continence anale (60 % à 80 % de bons résultats en fonction des équipes). En revanche, il est important de prévenir le patient que ces traitements ne le dispenseront pas du traitement de sa constipation qu'il faudra éventuellement renforcer compte tenu de l'implantation d'un matériel « dyschésiant ».

Stomies

Le lavement antérograde par une caecostomie ou une colostomie continente d'amont (intervention de Malone) avec réalisation des lavements évacuateurs tous les 1 à 2 jours peut permettre d'obtenir un contrôle de la continence anale, particulièrement lorsque l'incontinence anale s'accompagne d'une constipation difficile à traiter médicalement.

Chez les patients incontinents anaux ayant une pathologie neurologique, la colostomie reste parfois la seule solution thérapeutique.

CONCLUSION

REFERENCES

1. Bouvier M. Physiologie de la continence fécale et de la défécation. Arch Intern Physiol Bioch Biophys 1991 ; 99 : A53-63.

2. Hinds JP, Eidelman BH, Wald A. Prevalence of bowel dysfunction in multiple sclerosis. Gastroenterology 1990 ; 98 : 1538-42.

3. Chia YW, Fowler CJ, Kamm MA, Henry MM, Lemieux MC, Swash M. Prevalence of bowel dysfunction in patients with multiple sclerosis and bladder dysfunction. J Neurol 1995 ; 242 : 105-8.

4. Sun WM, Read NW. Occult spinal lesions : a common undetected cause of faecal incontinence. Lancet 1990 ; 20 : 166.

5. Bardoux N, Leroi AM, Touchais JY, Weber J, Denis P. Difficult defaecation and/or faecal incontinence as a presenting feature of neurologic disorders in four patients. Neurogastroenterol Motil 1997 ; 9 : 13-8.

6. Beuret-Blanquart F, Weber J, Gouverneur JP, Demangeon S, Denis P. Colonic transit time and anorectal manometric anomalies in 19 patients with complete transection of the spinal cord. J Auton Nerv Syst 1990 ; 30 : 199-208.

7. Sangwan YP, Coller JA, Barrett RC, Murray JJ, Roberts PL, Schoetz DJ. Distal rectoanal excitatory reflex : a reliable index of pudendal neuropathy ? Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 916-20.

8. Leroi AM, Duval V, Roussignol C, Berkelmans I, Peninque P, Denis P. Biofeedback for anismus in 15 sexually abused women. Int J Colorect Dis 1996 ; 11 : 87-90.

9. Leroi AM, Berkelmans I, Denis P, Hemond M, Devroede G. Anismus as a marker of sexual abuse : consequences of abuse on anorectal motility. Dig Dis Sci 1995 ; 40 : 1411-6.

10. Wald A. Biofeedback for neurogenic fecal incontinence : rectal sensation is determinant outcome. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1983 ; 2 : 302-6.

11. Whitehead WE, Parker L, Bosmajian L, Morrill-Corbin ED, Middaugh S, Garwood M, et al. Treatment of fecal incontinence in children with spina bifida : comparison of biofeedback and behavior modification. Arch Phys Med Rehabil 1986 ; 67 : 218-24.

12. Leroi AM, Dorival MP, Lecouturier MF, Saiter C, Welter ML, Touchais JY, et al. Pudendal neuropathy and severity of incontinence, but not presence of an anal sphincter defect may determine the response to biofeedback therapy in fecal incontinence. Dis Colon Rectum 1999 ; 42 : 762-9.

13. Jost W. Electrostimulation in fecal incontinence : relevance of the sphincteric compound muscle action potential. Dis Colon Rectum 1998 ; 41 : 590-2.

14. Hening R. Late denervation of the rat soleus muscle is differentially supressed by chronic stimulation and by ectopic inervation. Acta Physiol Scand 1987 ; 130 : 153-60.

15. Tetzchner T, Sorensen M, Rasmussen O, Lose G, Christiansen J. Pudendal nerve damage increases the risk of fecal incontinence in women with anal sphincter rupture after childbirth. Acta Obstet Gynecol Scand 1995 ; 74 : 434-40.