Absorption intestinale des monosaccharides

ARTICLE

L'absorption directe des disaccharides et des oligosaccharides dans l'intestin grêle humain étant négligeable, l'intégralité de la ration alimentaire glucidique, soit environ 250 g/j, est absorbée sous forme de monosaccharides, essentiellement de glucose et de fructose. Les mécanismes de transport trans-entérocytaire de ces deux molécules sont maintenant bien connus. La physiologie de l'absorption des glucides ne se résume pas pour autant à celle de l'entérocyte. Elle doit être en effet envisagée à l'échelle de l'épithélium intestinal, en tenant compte du rôle fonctionnel des jonctions intercellulaires. Elle doit aussi expliquer le transport des monosaccharides absorbés passivement, tels que certains polyols, introduits récemment dans l'industrie alimentaire.

Mécanismes d'absorption

Absorption entérocytaire faisant intervenir une ou plusieurs protéines de transport

Dans ce domaine, le transport commun au D-glucose et au galactose est le mieux connu (figure 1, [1]). Le D-glucose pénètre la bordure en brosse du pôle apical de l'entérocyte, couplé au sodium et à une protéine cotransporteur du sodium et du glucose-galactose, selon l'hypothèse initialement formulée par Crane [2]. Le moteur de cette première étape du transport est le gradient électro-chimique du sodium, entretenu par la pompe sodium-potassium, située au pôle baso-latéral de l'entérocyte, et consommatrice d'énergie. La protéine responsable du cotransport sodium-glucose/galactose dans l'intestin grêle humain est séquencée et clonée ; elle appartient à la famille des symporteurs. La sortie du glucose de l'entérocyte se fait grâce à la protéine GLUT2, appartenant à la famille des transporteurs facilitateurs [3], dont les cinq actuellement connus portent les noms de GLUT1 à GLUT5. Globalement, le transport intestinal du glucose est donc actif, énergie-dépendant, et peut se faire contre un gradient de concentration. Dans la zone des concentrations intra-luminales physiologiques post-prandiales maximales de glucose chez l'homme (30 à 50 mmol/l), le transport actif du glucose n'est pas saturé.
Le schéma actuellement proposé du transport entérocytaire du fructose dans l'intestin grêle humain est celui d'une diffusion facilitée, mettant en jeu GLUT5 pour le transport du fructose au niveau du pôle apical de l'entérocyte [4] et GLUT2 pour l'efflux de fructose de l'intérieur de l'entérocyte vers l'interstitium. Le transport du fructose est linéaire en fonction de la concentration luminale, et n'est pas saturable jusqu'à des concentrations de 200 mM [5].
Le cas du transport intestinal du D-xylose illustre le fait qu'un même monosaccharide peut être absorbé selon des mécanismes différents en fonction des espèces. Dans plusieurs espèces animales, le D-xylose emprunte le transporteur énergie-dépendant du glucose, couplé au sodium [6]. Il y a alors compétition entre le D-xylose, le glucose, et le galactose. Chez l'homme, le mécanisme de transport du D-xylose est différent, bien qu'encore sujet à controverse [7]. En effet, certaines études avaient suggéré une réactivité croisée du D-xylose avec les transporteurs du glucose [8]. Cette hypothèse a été contredite notamment par le fait que la cinétique d'absorption du D-xylose n'est pas énergie-dépendante et n'est pas modifiée en l'absence congénitale de transport actif glucose-galactose [9]. Qu'il y ait ou non transporteur, l'absorption du D-xylose est linéaire en fonction de la concentration luminale et n'est pas saturable.

Absorption passive

Les transports passifs de molécules en solution entre deux compartiments séparés par une membrane semi-perméable sont régis par des lois fondamentales physico-chimiques [10]. A l'échelon collectif, les mouvements des molécules d'un compartiment vers l'autre sont définis par un flux (J), dont l'importance est rapportée à l'unité de temps de mouvement, et de surface de membrane. Dans un modèle à deux compartiments, le flux net (Jnet) est la résultante des flux de sens inverse.
D'une façon très générale un flux de molécules en solution à travers une membrane (J) est déterminé par une force (X). Le flux est lié quantitativement à la force motrice par l'équation
J = C.X
dans laquelle C est le coefficient de perméabilité de la membrane. Dans un modèle à deux compartiments séparés par une membrane, une molécule en solution dans un solvant aqueux peut changer de compartiment selon trois processus élémentaires : la diffusion simple, la migration, et la convection (figure 2). Le moteur de la diffusion simple est constitué par les mouvements anarchiques spontanés des molécules en solution et des molécules du solvant (chaos moléculaire thermique). Un certain nombre de molécules situées à proximité des pores de la membrane se retrouveront ainsi par hasard dans l'autre compartiment au bout d'un temps t. S'il y a au départ plus de molécules dans un compartiment (gradient de concentration), le nombre de molécules ayant changé de compartiment sera plus important dans le sens du compartiment le plus chargé de molécules vers le compartiment le moins chargé. Il y aura ainsi un flux net de molécules depuis le compartiment où la concentration en soluté est la plus grande, proportionnel au gradient de concentration du soluté. Ce processus de diffusion simple reflète la tendance du système à évoluer vers la position d'équilibre. Le deuxième processus de migration suppose un champ de force attirant les molécules en solution depuis un compartiment vers l'autre, indépendamment des mouvements moléculaires du solvant. Ce champ peut être par exemple gravitationnel ou électrique. Le troisième processus de convection résulte d'un flux hydrodynamique du solvant, emportant avec lui les molécules en solution. Ce flux de convection est souvent appelé solvent-drag dans la terminologie anglo-saxonne.
Les monosaccharides présumés absorbés passivement sont ceux pour lesquels aucun transporteur membranaire n'est connu, et pour lesquels, en l'absence d'absorption nette d'eau, l'absorption du glucide augmente linéairement avec sa concentration intraluminale, dans les gammes de concentrations testées. Ce dernier point n'est pas une preuve définitive, dans l'hypothèse où, comme dans le cas du fructose [5], le seuil de saturation d'une diffusion facilitée peut être très élevé. Les monosaccharides présumés absorbés passivement [11] sont tous les L-énantiomères des monosaccharides (L-xylose, L-glucose...) et les monosaccharides hydrogénés, tels que le sorbitol et le mannitol.
Les processus gouvernant l'absorption passive des monosaccharides sont assimilés dans la littérature à la diffusion simple et à la convection de molécules en solution traversant la membrane intestinale par des pores aqueux [12, 13]. Cette hypothèse suppose que quatre conditions préalables soient remplies : a) hydrosolubilité complète des monosaccharides dans les gammes de concentrations intraluminales physiologiques ; b) neutralité électrique et acidobasique du monosaccharide, rendant théoriquement nul ou négligeable un processus de migration ; c) lipophilie nulle ou négligeable du monosaccharide rendant théoriquement impossible le passage transmembranaire de la molécule via les lipides et/ou les transporteurs lipidiques de la bordure en brosse ; d) affinité nulle du monosaccharide pour les transporteurs connus du glucose-galactose et fructose, et absence de transporteur protéique spécifique.
Les études mathématiques et expérimentales avec membranes synthétiques ont permis d'établir les équations déterminant la diffusion simple et la convection. La diffusion simple des monosaccharides est régie par l'équation [14] :
J diffusion = K (C2 - C1)
dans laquelle C2 et C1 sont les concentrations du monosaccharide de part et d'autre de la membrane, et K son coefficient de membrane. Ce coefficient est dépendant de la friction entre molécules de soluté et de solvant, de la friction entre le solvant et la membrane, et de la friction entre le soluté et la membrane. Ces deux dernières frictions sont étroitement liées aux tailles respectives des molécules de soluté et des pores de la membrane. L'équation gouvernant la convection est :
J convection soluté = C (1 - sigma)J solvant dans laquelle C est la concentration du soluté à proximité immédiate de la membrane, sigma est le coefficient de réflexion de Staverman, et J solvant le flux trans-membranaire du solvant. Le coefficient de réflexion de Staverman est le rapport de la pression osmotique réelle qu'exerce un soluté à travers une membrane semi-perméable sur la pression osmotique théorique. Il dépend des tailles respectives des molécules de soluté et des pores de la membrane, et des frictions entre le soluté, le solvant et le pore, lorsque le soluté, entraîné par le courant de convection ou solvent-drag, peut passer à travers le pore. Si la taille du soluté est égale ou supérieure à celle d'un pore aqueux cylindrique, le coefficient de réflexion est égal à 1 (figure 3). Si une solution de ce type est ajoutée dans un seul des deux compartiments, elle y exerce un pouvoir osmotique durable, égal à son pouvoir osmotique théorique, dans la mesure où elle ne s'appauvrit pas en soluté. Dans le cas extrême inverse où la taille du pore est infiniment grande par rapport à celle du soluté, aucun obstacle ne s'oppose au passage transmembranaire du soluté, et sigma est voisin de zéro. Des études in vitro avec membranes synthétiques ont permis de déterminer le rayon moléculaire utile d'un point de vue hydrodynamique des monosaccharides [15]. Ce rayon est étroitement lié au poids moléculaire des molécules. Ainsi, le rayon moléculaire des pentoses tels que le xylose est de 3,4 Angström pour un poids moléculaire de l'ordre de 150. Le rayon moléculaire des hexoses tels que le glucose, le sorbitol et le mannitol est de 4 Angström pour un poids moléculaire de l'ordre de 180.

* La théorie des pores de l'intestin humain

Connaissant le rayon moléculaire de l'urée (2,4 Angström) et des monosaccharides, Fordtran a déterminé grâce à une étude de perfusion le coefficient de réflexion du chlorure de sodium, de l'urée et de l'érythritol par rapport à la muqueuse intestinale, et le rayon des pores de cette dernière [12]. Le rayon des pores a été ainsi estimé entre 6 et 9 Angström pour le jéjunum et entre 2 et 4 Angström pour l'iléon [12]. L'étude plus récente de Fine et al. [11] a montré que le rayon calculé des pores jéjunaux variait selon le débit jéjunal presque du simple au double, allant de 8 à 13 Angström pour des débits de 5 à 20 ml/min. Pour que la convection d'une molécule ait lieu, compte tenu des frictions, il faut que le rayon des pores soit au moins de l'ordre du double de celui de la molécule [16]. Le rapport entre le rayon estimé des pores aqueux et des molécules d'hexoses étant de l'ordre de 2 dans le jéjunum et inférieur à 2 dans l'iléon, le coefficient de réflexion des hexoses a été estimé voisin de 1 dans le jéjunum, et égal à 1 dans l'iléon, ce qui supposerait pour les hexoses absorbés passivement l'absence ou le caractère négligeable du flux de convection.
Il convient d'être critique et prudent vis-à-vis de cette dernière affirmation. D'une part, les estimations initiales de Fordtran sur la taille des pores jéjunaux partaient du postulat, reconnu faux depuis [17], de l'absence d'absorption du mannitol dans le jéjunum humain. D'autre part, même les études les plus récentes [11] ont eu recours dans leur modélisation à des hypothèses mathématiques et des simplifications de la complexité réelle de la physiologie intestinale de l'homme entier.

* Limites du modèle des pores

In vitro, la transposition de la membrane synthétique à la muqueuse intestinale est inexacte (figure 4) : a) il existe, adjacente à toute membrane biologique, une zone fluide de moindre turbulence, appelée couche aqueuse immobile, absente dans le cas des membranes synthétiques ; b) la muqueuse intestinale n'est pas assimilable à une membrane poreuse continue. Les jonctions serrées inter-entérocytaires représentent un premier support anatomique possible de ces pores. Ces pores sont plus larges dans le jéjunum que dans l'iléon [11, 12], et de diamètre décroissant depuis les cryptes jusqu'aux villosités [18]. L'existence de pores aqueux de la bordure en brosse des entérocytes, deuxième support anatomique possible des pores, autorisant un transport trans-entérocytaire des monosaccharides, est une hypothèse non démontrée [19] ; c) les mouvements d'eau transmembranaires ne sont pas identiques au niveau des cryptes et des villosités, puisque, même en cas d'absorption nette d'eau, il existe une tendance accrue vers l'absorption au niveau des villosités, déterminée par les flux de sodium, et vers la sécrétion au niveau des cryptes, déterminée par les flux de chlore. En passant de la chambre de Ussing à la perfusion in situ, la physiologie intestinale se complique encore (figure 5) : a) l'épaisseur de la couche aqueuse immobile est évolutive, en fonction des conditions de flux luminal. Chez l'homme elle était estimée à 600 mu par une technique électrophysiologique [20]. Elle serait en fait bien moindre, de l'ordre de 40 mu, lorsqu'elle est mesurée chez le chien éveillé ou calculée indirectement à partir des données sur l'absorption du glucose [21] ; b) la hauteur du débit de progression du flux luminal est susceptible d'interagir avec les conditions d'absorption des solutés. Ainsi, le rayon calculé des pores du jéjunum diminue lorsque le débit de perfusion intestinale augmente [11].

Facteurs d'absorption des monosaccharides

Interaction digestion-absorption

La digestion des glucides complexes est un prérequis à l'absorption des monosaccharides, produits terminaux de l'hydrolyse. Elle peut devenir un facteur limitant de l'absorption, comme dans le cas de la malabsorption physiologique d'une fraction de l'amidon alimentaire [22]. Le cas de l'interaction entre la digestion d'un disaccharide et l'absorption de ses monosaccharides constitutifs est plus complexe. Lorsque la bordure en brosse entérocytaire contient une enzyme pouvant digérer rapidement et en abondance le disaccharide ingéré, la digestion du disaccharide peut devenir dans certaines conditions un facteur favorisant de l'absorption des produits d'hydrolyse. Cet « effet disaccharide » [23] a été ainsi démontré pour le glucose, qui est plus vite absorbé lorsqu'il est perfusé in situ dans l'intestin grêle sous forme de maltose que de glucose. L'hypothèse explicative habituellement avancée est que le glucose est libéré par la maltase dans la couche aqueuse immobile, au contact de l'entérocyte, et donc davantage disponible pour l'absorption que s'il se trouvait dans la lumière intestinale [24]. Inversement, la digestion lente du disaccharide peut devenir une étape limitante de l'absorption de ses monosaccharides constitutifs. Ainsi, le maltitol (maltose hydrogéné) est un substrat accidentel de la maltase, moins vite digéré que le maltose [25]. Une partie du maltitol est hydrolysée dans le grêle distal, et il est ainsi probable que le sorbitol libéré reste disponible pour l'absorption, au contact de la muqueuse, moins longtemps que lorsqu'il est délivré à l'intestin grêle d'emblée sous forme de sorbitol libre.

Effets in situ du glucose sur l'absorption des monosaccharides

L'absorption active du glucose in vivo chez l'homme est un puissant moteur de l'absorption hydro-sodée. Le facteur déterminant l'absorption du sodium est le transport couplé glucose-sodium à travers l'entérocyte [2]. Le mécanisme par lequel l'eau « suit » secondairement le sodium est moins clair. Le modèle qui prévaut actuellement est le modèle dit à trois compartiments imaginé par Curran et Macintosh [26]. La présence de concentrations croissantes de glucose dans la lumière intestinale in vivo chez l'homme est corrélée avec un accroissement dose-dépendant de l'absorption nette de petites molécules présumées absorbées passivement telles que l'urée ou le L-xylose [13, 17]. Cet « effet glucose » pourrait être lié : à une modification des conditions anatomiques du transport intestinal allant dans le sens d'une meilleure absorption des solutés, telle qu'une diminution d'épaisseur de la couche aqueuse immobile et une augmentation de la perméabilité muqueuse et/ou à un accroissement des flux de solutés absorbés par diffusion simple et, le cas échéant, par flux de convection.
Aucun argument théorique ou expérimental ne suggère que la présence de glucose dans la lumière intestinale modifie l'épaisseur de la couche aqueuse immobile. Par contre, Madara et Pappenheimer [27] ont montré qu'en présence de glucose les filaments des jonctions serrées inter-entérocytaires de muqueuse intestinale animale se contractaient, augmentant ainsi la taille des pores muqueux et accroissant la perméabilité intestinale. Pappenheimer a ainsi montré qu'in vivo chez l'animal, la présence de glucose est corrélée à un accroissement net de la perméabilité intestinale, permettant ainsi une absorption passive importante de D-glucose, en plus du transport actif, mais également d'autres monosaccharides tels que le mannitol [28]. Ce schéma ne semble pas s'appliquer in vivo chez l'homme. En effet, Fine et al. [17] ont montré que jusqu'à une concentration intraluminale de glucose de 120 mmol/l, supérieure aux concentrations physiologiques maximales post-prandiales estimées de 50 mmol/l [29], la perméabilité intestinale n'était pas modifiée.
Ainsi l'effet du glucose n'est pas lié à des modifications des conditions anatomiques du transport des monosaccharides. Il est expliqué en fait par l'accroissement des flux nets d'absorption des solutés, lié à l'absorption nette d'eau induite par l'absorption couplée de glucose et de sodium (figure 6). D'une part, l'absorption nette d'eau a pour conséquence une augmentation de la concentration de monosaccharide dans la lumière intestinale, et donc un accroissement de la diffusion simple par élévation du gradient de concentration. D'autre part, le flux de convection du solvant entraîne des molécules de soluté, sous réserve que le coefficient de réflexion de celui-ci soit inférieur à 1. Fine et al. ont démontré que, dans le cas du L-xylose, dont le poids moléculaire est de 150, et le rayon moléculaire de 3,4 Angström, les deux mécanismes représentaient chacun la moitié environ de l'excédent d'absorption dû au glucose [13]. L'effet glucose sur l'absorption passive des hexoses, dont le coefficient de réflexion est présumé voisin de 1, est incertain. Il est ainsi quantitativement négligeable dans le cas du sorbitol [30].

Rôle de la vidange gastrique

Après l'ingestion d'une quantité notable de monosaccharides, la vidange gastrique joue un rôle de volant régulateur, en délivrant le glucide à l'intestin grêle à un débit régulier. Les conséquences des variations de vidange gastrique d'un monosaccharide sur son absorption intestinale sont différentes selon le type de glucide. Dans le cas du glucose, les capacités de transport actif entérocytaire sont telles que l'absorption d'une quantité physiologique ingérée de glucose est complète, quel que soit le débit de la vidange gastrique. Tout au plus y aura-t-il répercussion du profil de la vidange gastrique sur le profil cinétique de l'absorption du glucose, reflété expérimentalement par les courbes glycémiques. Inversement, dans le cas de monosaccharides absorbés lentement et incomplètement comme le sorbitol, l'absorption du glucide est d'autant plus incomplète que sa vidange gastrique est rapide [31]. Une telle corrélation est sans doute au moins en partie liée au fait qu'une vidange gastrique rapide du monosaccharide diminue son temps de contact avec la muqueuse de l'intestin grêle, et réduit d'autant la probabilité d'une absorption complète.

Absorption des monosaccharides et nutrition humaine

La ration glucidique alimentaire dans les pays développés comporte environ 200 g d'amidon, assemblage complexe de molécules de glucose, dont moins de 10 % sont malabsorbés dans l'intestin grêle, faute de digestion complète de l'amidon, et non faute d'absorption des molécules de glucose libérées. Le glucose est donc de très loin le composant élémentaire glucidique le plus abondant. Pappenheimer a longtemps suggéré, d'après des données animales, qu'une fraction importante du glucose alimentaire était absorbée passivement, entraînée par son propre transport actif. Cette théorie a été démentie chez l'homme, où moins de 10 % du glucose perfusé dans le jéjunum humain à des concentrations physiologiques post-prandiales (environ 50 mmol/l) sont absorbés passivement [17]. Dans ces conditions, le caractère marginal de l'absorption passive du glucose est la résultante de l'absence de saturation du transport actif, et du caractère lent et difficile de l'absorption passive des hexoses. Le fructose contenu dans les 50 à 100 g de saccharose (glucose-fructose) ingérés quotidiennement est entièrement absorbé après digestion du disaccharide. Par contre, pour des raisons encore mal connues, le fructose sous forme de monosaccharide (fruits) peut être incomplètement absorbé chez l'homme sain dès que la dose ingérée dépasse 20 à 30 g. La faible quantité de galactose contenue dans le lactose est complètement absorbée dès lors que la digestion préalable du lactose, défaillante chez certains adultes, a été elle-même complète. Les monosaccharides hydrogénés (sorbitol, mannitol, xylitol), appartenant à la famille des polyols ou sucres-alcools, sont utilisés dans l'industrie agro-alimentaire du fait de leur pouvoir calorigène limité, de leur pouvoir sucrant proche de celui du saccharose, et de leurs propriétés physico-chimiques. Tous les monosaccharides de cette famille, qu'ils soient ingérés intacts ou libérés par l'hydrolyse de di ou oligo-saccharides, sont absorbés lentement et passivement (cf. supra) dans l'intestin grêle. Leur malabsorption partielle est donc physiologique, dès que la dose ingérée dépasse 5 g.

CONCLUSION

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