ARTICLE
Alors que la déglutition comprend une phase orale, pharyngée
et œsophagienne, le terme « trouble de la déglutition
» implique communément une anomalie de la phase orale ou pharyngée.
Les dysphagies oropharyngées sont peu familières au gastro-entérologue
qui intervient pourtant à deux étapes de leur prise en charge
: 1) lors du diagnostic d'une dysphagie d'étiologie indéterminée
par l'exploration endoscopique et manométrique de l'œsophage
cervical et de la jonction pharyngo-œsophagienne ; 2) lors de la
mise en place d'une sonde de gastrostomie par voie endoscopique dans le
traitement des dysphagies sévères.
Au carrefour de plusieurs spécialités, les troubles de
la déglutition sont mal connus, souvent ignorés, voire même
négligés, leur prise en charge étant souvent laissée
à l'infirmière, l'aide-soignante, la diététicienne
ou l'orthophoniste. Ils peuvent pourtant engendrer des complications sévères
telles que dénutrition, déshydratation et pneumopathies
d'inhalation, souvent considérées comme causes immédiates
de mortalité, en particulier en institution gériatrique.
Épidémiologie
et principales étiologies
La prévalence des troubles de la déglutition dans la population
générale est mal connue. Il semble que des perturbations
mineures soient fréquemment rapportées:
lors d'une enquête par questionnaire postal portant sur plus de
300 individus, une toux ou une gêne lors de la déglutition,
notées chez respectivement 25 % et 10 % des personnes interrogées,
étaient cependant rarement considérées comme modérées
ou sévères [1]. Plusieurs travaux portant sur de petits
effectifs ont évalué la présence de troubles de la
déglutition dans de multiples pathologies neurologiques. Quelle
que soit la maladie étudiée, la prévalence de la
dysphagie est très variable d'une étude à l'autre
en fonction des critères retenus, cliniques (interrogatoire, auto-questionnaire,
étude clinique de la déglutition) ou radiologiques (vidéoradiographie
de la déglutition). Le diagnostic clinique de dysphagie est en
effet parfois ardu lorsque celle-ci apparaît insidieusement : les
patients compensent pendant longtemps leurs troubles et ceux-ci ne deviennent
un motif de consultation qu'après plusieurs années d'évolution.
Les dysphagies oropharyngées sont dues à des anomalies anatomiques
loco-régionales ou à des troubles d'origine neurologique
ou musculaire (tableau 1).
Causes locales
Les principales causes locales de dysphagie sont les cancers oropharyngés
et laryngés, la chirurgie carcinologique ORL, la radiothérapie
cervicale et les xérostomies (tableau
1). Les plus fréquemment rencontrées par le gastro-entérologue
sont les tumeurs oropharyngées, les diverticules de Zenker et les
diaphragmes de la jonction pharyngo-œsophagienne.
Le diverticule de Zenker est un pseudodiverticule composé de
muqueuse et de sous-muqueuse, développé aux dépens
de la paroi postérieure de l'hypopharynx, en règle dans
le triangle de Killian entre la pars obliqua et la pars horizontalis
du cricopharyngien [2] (figure
1). Les diverticules peuvent aussi se développer aux dépens
des parois latérales de l'oro- et de l'hypopharynx. L'accumulation
d'une fraction du bolus dans le diverticule peut entraîner une inhalation
par regorgement après la déglutition, voire à distance
des repas. Le diagnostic est endoscopique ou radiologique, le transit
pharyngé baryté ou la vidéoradiographie de la déglutition
permettant de détecter de petits diverticules non décelés
en endoscopie.
Les diaphragmes de la jonction pharyngo-œsophagienne intéressent
la paroi antérieure du pharynx ou sont circonférenciels
[3]. Ils sont le plus souvent asymptomatiques ou responsables d'une dysphagie
aux solides initialement intermittente. Leur détection radiologique
est parfois délicate et nécessite une imagerie dynamique
(figure 2). L'endoscopie
peut passer à côté du diagnostic car le diaphragme
est en général mince et aisément rompu à l'intubation
de la bouche œsophagienne, ne déterminant souvent qu'une sensation
de résistance transitoire. L'examen entraîne une amélioration
spectaculaire et immédiate de la dysphagie, permettant d'évoquer
a posteriori le diagnostic. Ces diaphragmes peuvent être
idiopathiques ou secondaires à une lésion œsophagienne
(œsophagite desquamante, pemphigoïde bulleuse, épidermolyse
bulleuse). La relation entre diaphragme et anémie sidéropénique
(syndrome de Plummer-Vinson ou Kelly-Peterson) est controversée
[4]. De même, il n'y a pas de certitude sur l'association entre
syndrome de Plummer-Vinson et cancer du pharynx ou de l'œsophage
[4].
Maladies neurologiques et musculaires
Les troubles de la déglutition d'origine neuro-musculaire s'observent
dans : 1) les troubles de la vigilance, quelle que soit leur cause ; 2)
les déficits moteurs touchant plusieurs muscles déglutiteurs,
soit par paralysie d'origine centrale ou périphérique, soit
par atteinte musculaire directe ; 3) les troubles de l'initiation de la
déglutition (volontaire ou réflexe) ; 4) les incoordinations
des muscles déglutiteurs ou respiratoires ; 5) les troubles de
la sensibilité oropharyngée. Contrairement à ce qui
est communément admis, il n'est pas nécessaire que les lésions
suprabulbaires soient bilatérales pour engendrer un trouble de
la déglutition [5].
Dans le cadre des paralysies des muscles déglutiteurs, on peut
distinguer schématiquement celles induites par des lésions
suprabulbaires (cortex, voies corticobulbaires, noyaux de la base du crâne)
dont l'expression typique est le syndrome pseudobulbaire, et celles causées
par des lésions des noyaux ou des troncs des nerfs crâniens
impliqués dans la déglutition. Le syndrome pseudobulbaire
est caractérisé par l'association de : 1) troubles de la
déglutition prédominant sur la phase orale ;
2) troubles de la phonation à type de dysarthrie paralytique et/ou
spastique ; 3) troubles de la motricité linguale, vélaire
ou faciale, de topographie bilatérale, prédominant sur les
mouvements à commande volontaire (dissociation automatico-volontaire).
Il s'y associe, selon le siège de la lésion, une ophtalmoplégie,
des troubles intellectuels, des mictions impérieuses, une marche
à petits pas, une spasticité intense avec rire et pleurer
spasmodiques. L'étiologie est habituellement vasculaire (syndrome
lacunaire), mais peut se rencontrer dans d'autres maladies comme les atrophies
multisystématisées, la paralysie supranucléaire progressive,
la sclérose en plaques, la sclérose latérale amyotrophique
(SLA). Les paralysies bulbaires sont responsables d'un trouble de la déglutition
lorsqu'il existe une atteinte bilatérale d'au moins une paire crânienne
ou unilatérale de plusieurs nerfs crâniens (tableau
2). Une même maladie peut être responsable de lésions
bulbaires et suprabulbaires à l'origine d'un tableau clinique mixte.
La plupart des maladies neurologiques peuvent présenter une dysphagie
dans leur tableau clinique (tableau
1). Les étiologies sont dominées par les accidents
vasculaires cérébraux (AVC), les traumatismes crâniens,
la maladie de Parkinson, la SLA et la maladie d'Alzheimer.
Au cours des AVC, 40 % des patients sont dysphagiques dans les 3 à
4 jours suivant l'ictus, plus fréquemment et plus sévèrement
dans les AVC tronculaires et hémisphériques bilatéraux
que dans les hémisphériques unilatéraux [6-9]. Un
AVC hémisphérique unilatéral peut être responsable
d'une dysphagie haute car il existe un hémisphère dominant
pour la déglutition [5]. L'existence d'une inhalation se solde
par environ 10 fois plus de complications pulmonaires que lorsqu'elle
est absente. La déglutition se normalise dans les 2 semaines suivant
l'accident vasculaire chez 85 % des patients [8, 9].
Au cours de la maladie de Parkinson, 50 % à 90 % des patients
présentent des troubles de la déglutition, dont 20 à
50 % avec cachexie et pneumopathie d'inhalation [10-13], qui deviennent
invalidants dans les formes avancées de la maladie. Le traitement
par L-dopa ne semble pas améliorer constamment la dysphagie [14].
On peut rapprocher de la maladie de Parkinson les troubles de la déglutition
induits par les neuroleptiques. Comme dans la maladie de Parkinson, ils
altèrent surtout la phase orale en perturbant la coordination des
mouvements de la langue, l'initiation de la déglutition, la mastication
[15, 16]. Les dysphagies médicamenteuses peuvent être aussi
induites par les benzodiazépines [17], les anticholinergiques et
les psychotropes anticholinergiques par le biais de la xérostomie.
La SLA est caractérisée par une dégénérescence
progressive des motoneurones du cerveau, du tronc cérébral
et de la moelle. Une dysphagie isolée peut être un mode de
révélation et poser des problèmes diagnostiques au
gastro-entérologue. Les SLA à début bulbaire représentent
un tiers des malades et sont d'évolution plus rapide que celles
à début spinal, avec une espérance de vie de 1 à
2 ans [18,19]. La cause majeure de mortalité est la défaillance
ventilatoire, secondaire à une pneumopathie d'inhalation et/ou
à une paralysie des muscles respiratoires [20].
Chez le sujet âgé, une dysphagie haute est présente
chez jusqu'à 50 % des patients hospitalisés en long séjour.
Elle représente une importante cause de dénutrition et de
mortalité en unité gériatrique [21-23]. Le vieillissement
per se n'est pas une cause de dysphagie mais plutôt l'augmentation
de la prévalence des maladies neurologiques chroniques, au premier
plan desquelles figurent la maladie d'Alzheimer, les démences vasculaires
et la maladie de Parkinson. Dans la maladie d'Alzheimer, les troubles
de la déglutition coexistent avec des altérations du comportement
alimentaire et de la phase préorale de la déglutition [21-24].
Chez l'enfant, la cause principale de dysphagie oropharyngée est
l'anoxie cérébrale avec un tiers des troubles sévères
de la déglutition, caractérisés par un mauvais contrôle
du bolus avec bavage et mouvements linguaux désorganisés
[25].
Certaines maladies musculaires s'accompagnent d'une dysphagie qui peut
être inaugurale et poser des problèmes diagnostiques au gastro-entérologue,
comme la myasthénie, les myopathies mitochondriales, la dystrophie
oculo-pharyngée, la polymyosite et la myosite à inclusion.
Diagnostic
du siège de la dysphagie
Le diagnostic clinique de dysphagie haute est aisé avec les simples
données de l'interrogatoire dans les cas typiques: blocage cervical
immédiat après la déglutition, régurgitations
pharyngo-orales ou pharyngo-nasales, épisodes de toux et/ou de
voix rauque ou mouillée lors des repas suggérant une inhalation
du bol alimentaire, perception d'un résidu buccal ou pharyngé
après déglutition, hésitation à l'initiation
de la déglutition, déglutitions fractionnées, multiples,
prolongées. Plusieurs pièges diagnostiques sont à
connaître, en règle aisément repérés
à l'interrogatoire et l'examen clinique :
1) le globus pharyngé est une sensation de striction cervicale
cédant typiquement à la déglutition du bol alimentaire
[26] ; 2) les troubles du comportement alimentaire (anorexie, opposition
à l'alimentation et à la déglutition) ; 3) un handicap
moteur entraînant une dépendance à l'alimentation
; 4) les troubles de l'attention.
Les symptômes typiques de dysphagie haute ne sont cependant pas
spécifiques de la localisation de la dysphagie. Si le siège
du blocage alimentaire dans une dysphagie de cause oropharyngée
est en règle localisé par le malade à la région
buccale ou cervicale [27], un tiers des patients présentant une
dysphagie œsophagienne se plaignent d'une sensation de blocage cervical
sans rapport avec son siège réel [28]. De même, une
dysphagie œsophagienne peut entraîner des régurgitations
orales ou nasales et des inhalations. Une dysphonie peut aussi révéler
une paralysie récurentielle gauche secondaire à un cancer
de l'œsophage. Enfin, certaines maladies neurologiques ou musculaires
comme la maladie de Parkinson ou la dystrophie oculo-pharyngée
ont des troubles moteurs à la fois oropharyngés et œsophagiens.
La dysphagie peut être difficile à diagnostiquer quand
le patient ne se plaint d'aucun trouble mais présente des pneumopathies
récidivantes, une anorexie ou une dénutrition isolées.
Elle peut parfois s'exprimer comme un simple évitement de l'alimentation
en tant qu'élément de relation sociale, les repas étant
consommés dans l'isolement en raison de la lenteur de la prise
alimentaire ou de son caractère anormal pouvant gêner autrui.
Quand les troubles de la déglutition sont d'installation progressive,
le patient les considère comme inéluctables du vieillissement
et adopte souvent des techniques compensatoires qui ne seront révélées
que par l'interrogatoire des proches ou l'observation du patient lors
du repas. Enfin, les plaintes ne sont souvent pas exprimées en
raison d'altérations cognitives et comportementales.
Plusieurs tests de dépistage des troubles de la déglutition
ont été proposés chez les patients atteints de maladies
neurologiques [29-31]. Ils se basent sur la mesure du temps au cours duquel
un patient peut ingérer un volume standard d'eau en comparaison
avec une population témoin. La sensibilité de ces tests
semble excellente mais ils manquent de spécificité [30].
Lorsque la clinique est incertaine, la vidéoradiographie de la
déglutition permet de faire le diagnostic de trouble de la déglutition
et d'en déterminer le siège oral, pharyngé ou œsophagien.
Recherche
de complications
Les complications des troubles de la déglutition sont nutritionnelles
(dénutrition, déshydratation) et respiratoires (obstruction
laryngée [32], pneumopathie, bronchiolite chronique). Elles peuvent
être inaugurales [27]. En général, l'inhalation ne
représente qu'un des mécanismes en cause dans la genèse
de ces complications. Ainsi, la dénutrition constatée dans
la maladie d'Alzheimer est aussi déterminée par des troubles
du comportement alimentaire, des perturbations de la phase préorale
dues aux troubles cognitifs et comportementaux, et probablement par un
mécanisme propre non encore élucidé [24, 33-34].
La survenue d'une pneumopathie d'inhalation est dépendante de multiples
facteurs tels que la quantité, la nature du bolus inhalé,
la fréquence des inhalations, les capacités respiratoires,
l'état général du patient [35].
Diagnostic étiologique
L'interrogatoire et l'examen clinique permettent en règle de
faire le diagnostic de la cause de la dysphagie (tableau
3) : le mode de début des troubles, la présence
de signes neurologiques et d'une odynophagie, les antécédents
de chirurgie cervicale et de maladies neuro-musculaires acquises ou héréditaires
sont les éléments essentiels pour orienter le diagnostic
(tableaux 3 et
4, figure 3).
L'examen neurologique doit être complet et ne pas rechercher qu'un
trouble de la vigilance ou une anomalie dans le territoire des paires
crâniennes impliquées dans la déglutition (tableau
2). La présence d'une odynophagie (douleur à la
déglutition) doit tout d'abord inciter à rechercher une
pathologie loco-régionale (tableau
5).
Au terme de cette enquête étiologique, on distingue deux
situations cliniques :
1) La cause de la dysphagie est évidente ou très suspecte
et les examens complémentaires viendront étayer le diagnostic
: électromyographie, dosage des enzymes musculaires et des anticorps
anti-récepteur à l'acétylcholine, biopsie neuro-musculaire,
TDM ou IRM cérébrale pour les maladies neuro-musculaires,
endoscopie pharyngo-laryngée, transit pharyngé baryté,
TDM ou IRM pour les pathologies bucco-cervicales. Une endoscopie œsophagienne
complétée d'une manométrie est souhaitable dans les
cas complexes.
2) La dysphagie est isolée : il s'agit souvent d'une cause locale
et l'examen diagnostique de première intention est la vidéoradiographie
de la déglutition. Cependant, plusieurs pathologies neuro-musculaires
peuvent débuter par une dysphagie isolée et poser un problème
diagnostique au gastro-entérologue, qui devra alors demander un
avis neurologique : SLA, myasthénie, myopathie mitochondriale,
dystrophie oculo-pharyngée, polymyosite, myosite à inclusion.
Diagnostic
du mécanisme de la dysphagie :
vidéoradiographie de la déglutition
L'interrogatoire, l'examen endobuccal et neurologique orofacial ainsi
que l'examen clinique dynamique de la déglutition sont importants
(tableau 3). La préparation
du patient à l'examen est capitale : explication de l'examen, mise
en position assise ou demi-assise stable, maintien de la tête, aspiration
des sécrétions oropharyngées. Plusieurs déglutitions
salivaires sont d'abord réalisées pour mettre en évidence
un trouble de la commande volontaire. Des bolus liquides de volume croissant
puis des bolus pâteux et solides à mâcher sont testés,
la déglutition étant suivie d'un contrôle de la phonation
et de la respiration pour détecter une inhalation. L'élévation
laryngée est appréciée qualitativement par l'application
d'un doigt sur le cartilage thyroïde. Une toux qui accompagne la
déglutition n'évoque pas systématiquement une anomalie
de la phase pharyngée, celle-ci pouvant être due à
une anomalie de la phase orale, pharyngée ou œsophagienne,
ou être le témoin d'une hyperréactivité pharyngo-laryngée.
L'examen clinique dynamique de la déglutition est contre-indiqué
en cas de trouble important de la conscience ou de trouble respiratoire
sévère ; il est parfois impossible à faire en cas
de trouble du comportement ou de la compréhension, la réalisation
du test et son interprétation fiable nécessitant une bonne
coopération du patient. Il permet de suspecter une pathologie touchant
la phase orale et d'en évoquer les mécanismes : trouble
de l'initiation de la déglutition, incontinence labiale, temps
de transit oral prolongé, et clairance orale anormale (résidu
buccal après déglutition), évocateurs d'un trouble
du contrôle ou de la propulsion linguale du bolus [27]. Cependant,
l'examen clinique se révèle insuffisant pour déceler
un trouble de la déglutition touchant la phase pharyngée
[36-38]. Les inhalations peuvent être silencieuses. Ainsi, la toux
ou la modification de la voix déclenchées au cours de la
déglutition ne sont présentes que chez 40 % des patientes
chez qui une inhalation a été mise en évidence par
vidéoradiographie de la déglutition [27]. De plus, la toux
déclenchée par l'alimentation n'est pas spécifique
d'inhalation. Les perturbations des réflexes pharyngé et
palatin ne sont pas des éléments prédictifs d'inhalation
[39, 40].
La vidéoradiographie est l'examen essentiel pour le diagnostic
d'inhalation et l'étude du mécanisme de la dysphagie. La
vidéoradiographie de la déglutition est l'étude radiologique
dynamique de la déglutition d'un bolus baryté. Il ne s'agit
pas d'un simple transit pharyngé baryté mais d'une technique
standardisée d'analyse fonctionnelle de la déglutition comprenant
: 1) l'enregistrement vidéo systématique des séquences
déglutitrices car les événements moteurs à
étudier sont complexes, synchrones ou en succession rapide, nécessitant
une analyse image par image ;
2) l'étude systématique de bolus de volume et de viscosité
variables. Son interprétation nécessite une solide connaissance
de la physiologie de la déglutition [41-43]. Son coût est
modique (Z 35) mais son interprétation est souvent délicate
et nécessite un long apprentissage. S'il s'agit d'un examen non
traumatisant, il est irradiant (4 min de scopie en moyenne) et souvent
anxiogène pour le malade en raison de la toux ou de la sensation
d'asphyxie que peut provoquer l'inhalation même minime du bolus.
Son but n'est pas la recherche d'anomalies de la muqueuse pharyngée,
au mieux explorées par nasofibroscopie, mais celle d'anomalies
de la mécanique déglutitrice.
Les contraintes techniques de l'examen ne permettent pas d'explorer
tous les patients. L'étude vidéoradiographique doit ainsi
toujours être précédée d'un examen clinique
à la recherche de troubles de la vigilance, de troubles cognitifs
sévères ne permettant pas une bonne compliance du sujet
à l'examen, d'une absence de déglutition à la commande,
ou d'une impossibilité à tenir assis ou demi-assis qui sont
autant d'éléments qui vont rendre impossible ou dangereux
l'examen vidéoradiographique.
La vidéoradiographie de la déglutition est indiquée
dans trois situations cliniques distinctes : 1) le diagnostic de trouble
de la déglutition chez un patient pour lequel le diagnostic de
dysphagie oropharyngée est suspecté mais non évident
: symptômes oropharyngés discrets, pneumopathies ou bronchites
récidivantes inexpliquées, dénutrition, déshydratation
ou anorexie inexpliquées chez un sujet âgé, ou pathologie
à risque élevé de dysphagie oropharyngée (maladie
neuro-musculaire ou lésion ORL ancienne ou actuelle) ; 2) la détermination
du mécanisme de la dysphagie chez un patient ayant un trouble de
la déglutition patent pour lequel un traitement est envisageable
; 3) l'évaluation de l'effet d'une position, d'une manœuvre,
ou d'une modification de la texture du bolus sur un trouble de la déglutition
préalablement objectivé. Elle tend à remplacer le
transit pharyngé baryté depuis l'avènement de l'exploration
endoscopique du pharyngolarynx.
Les principales anomalies motrices diagnostiquées par la vidéoradiographie
de la déglutition sont : 1) les troubles de l'initiation de la
déglutition, responsables d'inhalation avant déglutition
;
2) l'absence ou la diminution de la contraction des muscles de la langue
et du pharynx, mises en évidence par une diminution de l'amplitude
du mouvement et par une stase du bolus dans la bouche, les vallécules
ou les sinus piriformes, source d'inhalation après déglutition
; 3) l'absence ou la diminution de la contraction des muscles du larynx,
en particulier des muscles adducteurs des cordes vocales, qui se traduisent
par une inhalation pendant la déglutition ; 4) les mouvements incoordonnés,
dominés par les dyskinésies linguales secondaires aux neuroleptiques
et à la maladie de Parkinson ; 5) les apraxies de la déglutition,
au cours desquelles le patient n'avale pas sur commande et n'initie la
déglutition que dans des circonstances particulières comme
après avoir mâché ou avoir lui-même porté
la cuiller à la bouche ; 6) les diminutions de l'amplitude d'ouverture
du cricopharyngien, dont l'origine est plurifactorielle : diminution de
la compliance ou troubles de la relaxation sphinctériennes, diminution
du mouvement antérieur du larynx, diminution des forces de propulsion
du bolus.
Traitement
L'objectif thérapeutique est de maintenir une ration calorique
et hydrique dans des conditions de sécurité optimales en
se souciant de maintenir des conditions de vie acceptables pour le patient.
Le traitement est tout d'abord étiologique lorsqu'il est envisageable
: causes loco-régionales de dysphagie, certaines maladies neuro-musculaires
comme la myasthénie, la polymyosite, les neuropathies auto-immunes
et les dysphagies médicamenteuses. La prise en charge du patient
dysphagique est pluridisciplinaire. Elle implique l'action coordonnée
de neurologues, rééducateurs, gastro-entérologues,
ORL, gériatres, diététiciennes, orthophonistes et
psychologues réunis au sein d'un groupe de travail où chaque
dossier est discuté. Le traitement symptomatique repose sur les
techniques de rééducation et d'adaptation diététique,
la nutrition entérale ou parentérale, et beaucoup plus rarement
sur la chirurgie.
Rééducation fonctionnelle
La rééducation de la déglutition s'adresse à
des patients sans altération importante de l'état général,
de la vigilance, de la compréhension et de la respiration. Elle
nécessite en règle une exploration vidéoradiographique
préalable excepté dans des situations pathologiques où
les mécanismes de la dysphagie sont connus (tableau
6). Elle fait appel à des techniques directes impliquant
la déglutition d'un bolus, ou indirectes dont le but est d'améliorer
le contrôle volontaire et l'amplitude des mouvements, de diminuer
la spasticité et stimuler la sensibilité buccale [27]. Les
deux techniques sont en général employées conjointement,
excepté les techniques directes en cas d'inhalation sévère.
Les techniques directes les plus souvent employées sont les adaptations
de la position de la tête et de l'introduction du bolus dans la
bouche, et les manœuvres comme la déglutition supraglottique
(déglutition glotte fermée), la déglutition supersupraglottique
(déglutition en Valsalva : glotte fermée et aryténoïdes
en adduction), la manœuvre de Mendelsohn (déglutition avec
élévation laryngée maximale prolongée), la
déglutition forcée ou les déglutitions multiples
[27, 45] (tableau 6).
Il est important d'expliquer le mécanisme du trouble au patient
et à son entourage pour obtenir une meilleure adhésion au
traitement et diminuer la charge anxieuse liée au repas [46]. Une
prise en charge psychologique est souvent nécessaire. La conduite
à tenir devant une dysphagie aiguë et la manœuvre de
Heimlich seront systématiquement enseignées aux proches
comme au personnel en charge de l'alimentation des patients.
Nutrition
Lorsque la nutrition par voie orale est possible, elle doit être
adaptée aux mécanismes de la dysphagie pour éviter
l'inhalation et la dénutrition. La vidéoradiographie de
la déglutition peut préciser les textures les mieux adaptées
aux troubles de chaque patient. Par exemple, on propose dans les retards
à l'initiation à la déglutition pharyngée
l'épaississement des liquides car l'inhalation se produit volontiers
avec les liquides, plus mobiles, mais rarement avec les bolus visqueux.
Certains patients n'inhalent que pour des bolus liquides de gros volume
et pourront maintenir les liquides en diminuant le volume des bolus. Ces
adaptations texturales doivent être aussi adaptées au goût
du patient pour le maintien du plaisir de manger. L'observation régulière
de l'alimentation, l'évaluation de la ration calorique ingérée
et la surveillance du poids sont primordiales afin de dépister
et traiter au plus tôt les complications respiratoires et nutritionnelles.
La dénutrition chez le patient dysphagique est multifactorielle
: 1) inhalation symptomatique empêchant l'alimentation ; 2) ralentissement
important de la déglutition ; 3) atteinte de la phase préorale
avec handicap moteur ou trouble cognitivo-comportemental ; 4) situations
hypercataboliques dues à une pneumopathie d'inhalation ou à
une maladie de système. La décision d'une nutrition artificielle
doit être d'autant plus rapide qu'il existe une dénutrition
de base ou une situation hypercatabolique, et que la dysphagie a peu de
chance d'évoluer rapidement favorablement. L'alimentation entérale
est la plupart du temps possible. Lorsque l'on envisage une nutrition
de relativement longue durée (>= 3 semaines), il est préférable,
pour des raisons nutritionnelles mais aussi de confort et de sécurité,
d'opter pour une gastrostomie en règle posée par voie endoscopique
[47, 48]. L'alimentation par gastrostomie peut se compliquer d'inhalations
du contenu gastrique potentiellement mortelles lors d'un reflux gastro-œsophagien
chez des patients ayant des troubles sévères de la sensibilité
ou de la motricité pharyngolaryngée. L'alimentation par
voie jéjunale diminue ce risque sans l'abolir complètement.
Cependant, les inhalations de salive sont aussi responsables de pneumopathies
et elles ne sont pas contrôlées par le mode de nutrition.
Chaque fois que possible, il est souhaitable de maintenir l'alimentation
orale même minime lorsqu'elle améliore significativement
la qualité de vie du patient, en préservant l'aspect relationnel
du repas pris à plusieurs et le plaisir de manger.
Traitement endoscopique et chirurgical de la
dysphagie
La myotomie ou la dilatation du cricopharyngien et, plus récemment,
l'injection intrasphinctérienne de toxine botulique ont été
proposées comme traitement symptomatique de la dysphagie pharyngée
[49-51]. Le but de ces interventions est de favoriser la clairance pharyngée
du bolus en diminuant la résistance à l'écoulement
occasionnée par le muscle cricopharyngien. Si la myotomie semble
être efficace dans 50 % des dysphagies neuro-musculaires toutes
étiologies confondues, il est important de souligner que ce traitement
n'a fait l'objet d'aucune étude contrôlée. Les éléments
prédictifs d'une bonne réponse à la chirurgie sont
mal connus, et la décision thérapeutique reste empirique.
Plusieurs travaux suggèrent cependant que la myotomie ne doit pas
être envisagée lorsque : 1) la phase orale est nettement
anormale, la propulsion du bolus est inadéquate en raison d'un
trouble important de la motricité linguale et pharyngée
[52, 53] ; 2) la compliance sphinctérienne est normale [54] et
3) l'espérance de vie est courte. Par ailleurs, certaines maladies,
comme la dystrophie musculaire oculo-pharyngée, semblent mieux
répondre au traitement que d'autres comme la SLA, pour lesquelles
la myotomie est très souvent un échec [53, 55, 56]. D'autres
alternatives existent à la myotomie : la dilatation du SSO est
connue de longue date comme pouvant diminuer ou supprimer la dysphagie,
mais on ne dispose d'aucune étude contrôlée la comparant
à la myotomie [57]. La toxine botulique a été récemment
proposée dans le traitement des dysfonctionnements du cricopharyngien,
mais son efficacité n'a pas encore été évaluée
dans une étude contrôlée [58]. L'efficacité
des techniques de rééducation dans les dysfonctionnements
du muscle cricopharyngien mérite aussi une évaluation rigoureuse.
Traitement préventif des inhalations
La stase salivaire pharyngo-laryngée peut être contrôlée
avec des anticholinergiques, qui diminuent la sécrétion
salivaire mais en augmente la viscosité. Une salive épaisse,
mal tolérée et génératrice de bouchons muqueux
laryngés, peut être fluidifiée par un traitement bêtabloquant.
L'irradiation des glandes salivaires peut être une solution de dernier
recours pour tarir la sécrétion salivaire [27].
La trachéotomie avec mise en place d'une canule à ballonnet
occlusif est souvent proposée dans les inhalations sévères.
Elle constitue une solution temporaire en raison du risque de trachéomalacie.
Elle ne met pas à l'abri des pneumopathies par micro-inhalations
car l'étanchéité de l'obturation trachéale
n'est pas totale. Elle augmente la dysphagie et la stase salivaire pharyngée
en comprimant la bouche oesophagienne et en limitant l'ascension laryngée
[27]. Les interventions de protection des voies aériennes sont
peu pratiquées [59] : 1) les laryngectomies, les fermetures laryngées
et les laryngoplasties tubulées nécessitent une trachéotomie
; 2) les interventions les plus pratiquées s'adressent aux paralysies
unilatérales des cordes vocales, traitées par injection
endoscopique de Téflon, de graisse [60] ou de glycérine,
ou par confection d'une thyroplastie de médialisation. Les suspensions
laryngées ou les autres interventions sauvegardant la fonction
respiratoire du larynx ne sont réalisées que par de rares
équipes et ne concernent qu'un petit nombre de patients.
REFERENCES
1. Ruth M, Mansson I, Sandberg N. The prevalence of symptoms suggestive
of esophageal disorders. Scand J Gastroenterol 1991 ; 26 : 73-81.
2. Watemberg S, Landau O, Avrahami R. Zenker's diverticulum : a reappraisal.
Am J Gastroenterol 1996 ; 91 : 1494-8.
3. Ekberg O, Nylander G. Webs and web-like formations in the pharynx
and cervical esophagus. Diagn Imaging 1983 ; 52 : 10-8.
4. Chisholm M. The association between webs, iron and post-cricoid carcinoma.
Postgrad Med J 1974 ; 50 : 215-9.
5. Hamdy S, Aziz Q, Crone R, Rothwell JC, Hughes DG, Tallis RC, et
al. Explaining oropharyngeal dysphagia after unilateral hemispheric
stroke. Lancet 1997 ; 350 : 686-92.
6. Barer DH. Lower cranial nerve motor function in unilateral vascular
lesions of the cerebral hemisphere. Br Med J 1984 ; 289 : 1622.
7. Veis SL, Logemann JA. Swallowing disorders in persons with cerebrovascular
accident. Arch Phys Med Rehabil 1985 ; 66 : 272-5.
8. Gordon C, Hewer RL, Wade DT. Dysphagia in acute stroke. Br Med
J 1987 ; 295 : 411-4.
9. Kidd D, Lawson J, Nesbitt R, MacMahon J. The natural history and
clinical consequences of aspiration in acute stroke. QMJ 1995 ;
88 : 409-13.
10. Calne DB, Shaw DG, Spiers AS, Stem GM. Swallowing in parkinsonism.
Br J Radiol 1970 ; 43 : 456-7.
11. Paulson GD, Tafrate RH. Some « minor » aspects of parkinsonism,
especially pulmonary function. Neurology 1970 ; 20 : 14-7.
12. Nowack WJ, Hatelid JM, Sohn RS. Dysphagia in parkinsonism. Arch
Neurol 1977 ; 34 : 320.
13. Lieberman AN, Horowitz L, Redmond P, Pachter L, Lieberman I, Leibowitz
M. Dysphagia in Parkinson's disease. Am J Gastroenterol 1980 ;
74 : 157-60.
14. Hunter PC, Crameri J, Austin S, Woodward MC, Hughes AJ. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1997 ; 63 : 579-83.
15. Stoschus B, Allescher HD. Drug-induced dysphagia. Dysphagia
1993 ; 8 : 154-9.
16. Leopold NA. Dysphagia in drug-induced parkinsonism : a case report.
Dysphagia 1996 ; 11 : 151-3.
17. Wyllie E, Wyllie R, Cruse RP, Rothner AD, Erenberg G. The mechanism
of nitrazepam-induced drooling and aspiration. N Engl J Med 1986
; 314 : 35-8.
18. Rosen AD. Amyotrophic lateral sclerosis : clinical features and
prognosis. Arch Neurol 1978 ; 35 : 638-42.
19. Tandan R, Bradley WG. Amyotrophic lateral sclerosis. Part 1 : clinical
features, pathology, and ethical issues in management. Ann Neurol
1985 ; 18 : 271-80.
20. Fallat RJ, Norris FH. Respiratory problems. In : Mulder DW,
ed. The diagnosis and treatment of amyotrophic lateral sclerosis.
Boston : Houghton Miflin, 1980 : 301-20.
21. Trupe E, Siebens H, Siebens A. Prevalence of feeding and swallowing
disorders in a nursing home. Arch Phys Med Rehabil 1984 ; 65 :
651-2.
22. Siebens H, Trupe E, Siebens A, Cook F, Anshen S, Hanauer R, et
al. Correlates and consequences of eating dependency in institutionalized
elderly. J Am Geriat Soc 1986 ; 34 : 192-8.
23. Horner J, Alberts MJ, Dawson DV. Swallowing in Alzheimer's disease.
Alzheimer Dis Assoc Disord 1994 ; 8 : 177-89.
24. Priefer BA, Robbins J. Eating changes in mild-stage Alzheimer's
disease : a pilot study. Dysphagia 1997 ; 12 : 212-21.
25. Reilly S, Skuse D, Poblete X. Prevalence of feeding problems and
oral motor dysfunction in children with cerebral palsy : a community survey.
J Pediatr 1996 ; 129 : 877-82.
26. Moloy PJ, Charter R. The globus symptom : incidence, therapeutic
response, and age and sex relationships. Arch Otolaryngol 1982
; 108 : 740-4.
27. Logemann JA. Evaluation and treatment of swallowing disorders.
San Diego : College-Hill, 1983.
28. Edwards DAW. History and symptoms of esophageal disease. In :
Vantrappen G and Hellemans J, eds. Diseases of the esophagus. Berlin
: Springer-Verlag, 1974 : 103-18.
29. DePippo KL, Holas MA., Reding MJ. Validation of the 3-Oz water swalow
test for aspiration following stroke. Arch Neurol 1992 ; 49 : 1259-61.
30. Nathadwarawala KM, Nicklin J, Wiles CM. A timed test of swallowing
capacity for neurological patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1992 ; 55 : 822-5.
31. Hughes TAT, Wiles CM. The clinical measurement of swallowing in
health and in neurogenic dysphagia. QJM 1996 ; 89 : 109-16.
32. Ekberg O, Feinberg M. Clinical and demographic data in 75 patients
with near fatal choking episodes. Dysphagia 1992 ;
7 : 205-8.
33. Watson R. Measuring feeding difficulty in patients with dementia
: developing a scale. J Adv Nurs 1994 ; 19 : 257-63.
34. Chouinard J, Lavigne E, Villeneuve C. Weight loss, dysphagia, and
outcome in advanced dementia. Dysphagia 1998 ; 13 : 151-5.
35. Langmore SE. Managing the complications of aspiration in dysphagic
adults. Semin Speech Lang 1991 ; 12 : 199-207.
36. Horner J, Massey EW, Riski JE, Lathrop DL, Chase KN. Aspiration
following stroke : clinical correlates and outcome. Neurology 1988
; 38 : 1359-62.
37. Splaingard ML, Hutchins B, Sulton LD, Chaudhuri G. Aspiration in
rehabilitation patients : videofluoroscopy vs bedside clinical
assessment. Arch Phys Med Rehab 1988 ; 69 : 637-40.
38. Mari F, Matei M, Cervolo MG, Pisani A, Montesi A, Provinciali L.
Predictive value of clinical indices in detecting aspiration in patients
with neurological disorders. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997
; 63 : 456-60.
39. Davies AE, Kidd D, Stone SP, MacMahon J. Pharyngeal sensation and
gag reflex in healthy individuals. Lancet 1995 ; 345 : 387-8.
40. Hughes TA, Wiles CM. Palatal and pharyngeal reflexes in health and
in motor neuron disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996 ; 61
: 96-8.
41. Logemann JA. Manual for the videofluorographic study of swallowing.
2nd ed. Austin : Pro-Ed, 1986.
43. Pouderoux P. Physiologie de la déglutition. Sem Hopitaux
1997 ; 73 : 597-602.
44. Pouderoux P. Physiologie et dysfonctionnement du sphincter supérieur
de l'œsophage. Gastroenterol Clin Biol 1998 ; 22 : 613-30.
45. Kahrilas PJ, Logemann JA, Krugler C, Flanagan E. Volitional augmentation
of upper esophageal sphincter opening during swallowing. Am J Physiol
1991 ; 260 : G450-6.
46. Solyom L, Sookman D. Fear of choking and its treatment. Can J
Psychiatry 1980 ; 25 : 30-4.
47. Park RHR, Allison MC, Lang J, Spence E, Morris AJ, Danesh BJ, et
al. Randomized comparison of percutaneous endoscopic gastrostomy and
nasogastric tube feeding in patients with persisting neurological dysphagia.
Br Med J 1992 ; 304 : 1406-9.
48. Norton B, Homer-War M, Donnelly MT, Long RG, Holmes GKT. A randomized
prospective comparison of percutaneous endoscopic gastrostomy and nasogastric
tube feeding after acute dysphagic stroke. Br Med J 1996 ; 312
: 13-6.
49. Ellis FH, Crozier RE. Cervical esophageal dysphagia. Indications
for and results of cricopharyngeal myotomy. Ann Surg 1981 ; 194
: 279-89.
50. Bonavina L, Khan NA, DeMeester TR. Pharyngoesophageal dysfunctions.
The role of cricopharyngeal myotomy. Arch Surg 1985 ; 120 : 541-9.
51. Duranceau A, Lafontaine ER, Taillefer R, Jamieson GG. Oropharyngeal
dysphagia and operations on the upper esophageal sphincter. Ann Surg
1987 ; 19 : 317-62.
52. Ross ER, Green R, Auslander MO, Biller HF. Cricopharyngeal myotomy
: management of cervical dysphagia. Otolaryngol Head Neck Surg
1982 ; 90 : 434-41.
53. Lacau St Guily J, Moine A, Périé S, Bokowy C, Angelard
B, Chaussade S. Role of pharyngeal propulsion as an indicator for upper
esophageal sphincter myotomy. Laryngoscope 1995 ; 105 : 723-7.
54. Ali GN, Wallace KL, Laundl TM, Hunt DR, de Carle DJ, Cook IJ. Predictors
of outcome following cricopharyngeal disruption for pharyngeal dysphagia.
Dysphagia 1997 ; 12 : 133-9.
55. Taillefer R, Duranceau A. Manometric and radionuclide assessment
of pharyngeal emptying before and after cricopharyngeal myotomy in patients
with oculopharyngeal dystrophy. J Thor Cardiovasc Surg 1988 ; 95
: 868-75.
56. Lebo CP, Sang UK, Norris FH. Cricopharyngeal myotomy in amyotrophic
lateral sclerosis. Laryngoscope 1976 ; 86 : 862-8.
57. Calcaterra T, Kadell B, Ward P. Dysphagia secondary to cricopharyngeal
dysfunction. Arch Otolaryngol 1975 ; 101 : 726-9.
58. Schneider I, Pototschnig C, Thumfart WF, Eckel HE. Treatment of
dysfunction of the cricopharyngeal muscle with botulinum toxin: introduction
of a new, non invasive method. Ann Otol Rhinol Laryngol 1994 ;
103 : 31-5.
59. Wisdom G, Blitzer A. Surgical therapy for swallowing disorders.
Otolaryngol Clin North Am 1998 ; 31 : 537-60.
60. Brandenburg JH, Kirkham W, Koschkee D. Vocal cord augmentation with
autogenous fat. Laryngoscope 1992 ; 102 : 495-500.
|
Printable version
