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Hématologie

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Translocations impliquant le gène codant pour les chaînes lourdes d’immunoglobulines dans le myélome multiple : un phénomène universel ? Volume 6, numéro 4, Juillet - Août 2000

Auteurs
Laboratoire d’hématologie et Inserm U. 463, centre hospitalier universitaire, 9, quai Moncouso, 44093, Nantes cedex 1. 2 Inserm U. 463, Nantes.

L’analyse cytogénétique reste un art difficile dans le myélome multiple (MM), essentiellement en raison du faible potentiel prolifératif des plasmocytes malins. De ce fait, les anomalies récurrentes répertoriées sont extrêmement rares dans cette pathologie. Grâce à l’utilisation de techniques ne reposant pas sur l’obtention de métaphases au sein du clone tumoral (Southern blot et hybridation in situ en fluorescence ou FISH), il a été récemment montré que la quasi-totalité des lignées cellulaires de MM et qu’au moins 60 % des patients atteints de MM présentaient des translocations impliquant le gène IGH (codant pour les chaînes lourdes d’immunoglobulines) en 14q32. Dans les lignées cellulaires, 4 gènes partenaires sont essentiellement impliqués, dans 20 % à 25 % des cas chacun : FGFR3 en 4p16, CCND1 en 11q13, MAF en 16q23 et MYC en 8q24. À l’inverse, chez les patients, seuls deux de ces gènes partenaires semblent être impliqués de manière récurrente : CCND1 dans 16 % des cas, et FGFR3 dans 12 % des cas. Les autres partenaires semblent être multiples et variés. Par ailleurs, cette anomalie du gène IGH apparaît être un événement précoce de l’évolution clonale. En effet, nous avons montré que ces anomalies étaient retrouvées chez au moins la moitié des individus présentant une gammapathie monoclonale de signification indéterminée (MGUS des Anglo-Saxons), c’est-à-dire dans des expansions plasmocytaires non malignes. L’ensemble de ces données mettent en lumière le gène IGH, qui pourrait être impliqué dans les phases initiales de la dérégulation plasmocytaire.