Transient Epileptic Amnesia: a case report and a reappraisal

ARTICLE

pnv.2011.0254

Auteur(s) : ISABELLE M.A. FAVRE¹ IFavre@chu-grenoble.fr, OLIVIER VÉRAN², ISABELLE PAYEN³, LAURENT VERCUEIL¹

¹ Unité Epilepsie et malaises, CHU de Grenoble

² Hôpital de jour de neurologie, CHU de Grenoble

³ Unité de neurologie générale, CHR d’Annecy

Correspondance: I. M.A. FAVRE

Points clés

• • Les amnésies transitoires d’origine épileptique sont définies comme des épisodes d’amnésie récurrents avec conservation des autres fonctions cognitives pendant l’épisode.
• • Ils se distinguent des ictus amnésiques idiopathiques par une durée plus courte, leur survenue au réveil, la présence d’une amnésie rétrograde souvent marquée, d’une amnésie antérograde partielle et la fréquence des récurrences.
• • L’origine épileptique est établie par des EEG entre les crises, la présence d’autres signes épileptiques et la réponse au traitement.
• • Ce cadre est encore débattu, notamment en ce qui concerne sa physiopathologie et l’existence de difficultés mnésiques entre les épisodes.

L’ictus amnésique est caractérisé par un déficit des fonctions mnésiques, global et sévère, de survenue brusque qui dure généralement moins de 24 heures. Il associe une amnésie antérograde (oubli à mesure), une amnésie rétrograde (oubli d’événements anciens à récents) et un état d’anxiété que traduisent des questions répétées. Il est admis que les connaissances générales et la mémoire procédurale du patient sont préservées. Au bout de quelques heures, la capacité à retenir de nouveaux souvenirs revient progressivement et la seule séquelle peut être une amnésie lacunaire correspondant à la durée de l’épisode.

L’application des critères diagnostiques [1] a permis de distinguer les authentiques ictus amnésiques de diagnostic clinique strict, des amnésies transitoires liées à des crises épileptiques (trouble bref inférieur à une heure et/ou répétitif) ou à certains accidents ischémiques dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure (association à un déficit focalisé).

Observation clinique

Nous rapportons le cas d’une patiente de 70 ans souffrant d’amnésie transitoire épileptique (ATE). Cette patiente, présentait les antécédents suivants : douleurs pelviennes à la suite d’une chirurgie urologique ayant nécessité la mise en place d’un traitement par imipramine, poursuivi de 1990 à 2001, hypertension artérielle, syndrome des jambes sans repos. Début 2001, sont apparus des épisodes amnésiques stéréotypés, survenant après le réveil, de durée brève (30 à 60 minutes), au rythme moyen de 15 par an jusque début 2003. Un traitement par gabapentine puis par phénobarbital avait toutefois permis un temps d’espacer les manifestations, qui avaient récidivé à l’interruption du traitement pour mauvaise tolérance.

La description des épisodes obtenue de l’entourage était la suivante : la patiente se mettait à poser subitement des questions concernant l’orientation spatio-temporelle et s’y associaient un oubli portant sur les faits des jours précédents et un défaut de fixation mnésique. Le comportement restait toutefois adapté, marqué par une perplexité anxieuse importante. L’interrogatoire ne mettait pas en évidence de signes neurologiques déficitaires associés, notamment de troubles du langage ou de la mémoire procédurale, et la patiente pouvait, après l’épisode, se souvenir « d’avoir posé beaucoup de questions ».

Le bilan complémentaire avait comporté une IRM cérébrale qui ne montrait aucune particularité en dehors d’une fente syringobulbique remontant au niveau de la protubérance. Le bilan neuropsychologique ne mettait en évidence aucun déficit de la mémoire pour tout matériel (visuel et verbal), de même que la mémoire à court terme, la mémoire de travail était jugée sans déficit. Une scintigraphie cérébrale de perfusion à l’HMPAO montrait une hypofixation du carrefour temporo-pariétal droit. Enfin, l’EEG prolongé sous vidéo permettait d’enregistrer plusieurs séquences de pointes répétitives du carrefour temporo-pariéto occipital droit, durant 20 secondes à plusieurs minutes, apparemment asymptomatiques, pouvant parfois diffuser sans davantage de manifestations cliniques.

Suite à ces investigations, un traitement par lamotrigine à la posologie cible de 100 mg/jour a été débuté et a permis un contrôle complet des manifestations, avec un suivi disponible à 7 ans. Aucune plainte mnésique n’est survenue pendant le suivi (le traitement est encore en cours à ce jour). Le diagnostic d’amnésie transitoire épileptique (ou ictus amnésique épileptique) a été retenu.

Discussion

Il s’agit d’un cas d’amnésie transitoire épileptique, identifiée en tant que telle, même si dans la littérature francophone, d’autres termes ont pu être utilisés [2, 3]. De façon intéressante, il s’agit surtout de l’un des rares cas documenté par la réalisation d’une imagerie fonctionnelle, mettant en évidence chez cette patiente un hypométabolisme temporal droit, pouvant également contribuer au diagnostic différentiel. Enfin, le caractère prolongé du suivi médical a permis d’éliminer un éventuel processus dégénératif sous-jacent, qui aurait pu être révélé par les crises épileptiques.

Les données présentées dans ce cas clinique sont en accord avec les observations de cas de transient epileptic amnesia (TEA) (amnésie transitoire épileptique, ATE) publiées dans la littérature. Dans la série de cas la plus importante publiée à ce jour, Butler et al. [4] insistent sur deux points clés de la présentation clinique :

• – la fréquence élevée des épisodes (12/an en moyenne) ;
• – la durée brève (30-60 minutes), permettant de distinguer l’ATE de son diagnostic différentiel principal : l’ictus amnésique idiopathique.

En effet, la durée de l’ictus amnésique est comprise, par définition, entre 1 et 24 heures et l’accès est le plus souvent unique [5]. Même si environ 17 % des patients peuvent connaître plusieurs épisodes, le risque de récurrence est beaucoup plus faible, évalué en moyenne à 4,7 % par an [6]. Autre élément important, le réveil est individualisé comme circonstance favorisante de l’ATE chez 74 % des patients dans la série de Butler, alors que l’ictus amnésique idiopathique est habituellement favorisé par un stress émotionnel, une activité physique intense ou encore un rapport sexuel [7]. Considérant l’observation présente, le diagnostic différentiel d’accident ischémique transitoire peut également être éliminé compte tenu de la répétition des manifestations, de l’absence de signes déficitaires d’accompagnement et de la normalité de l’IRM cérébrale.

L’amnésie transitoire épileptique a été décrite pour la première fois en 1981 : Deisenhammer rapporte alors le cas d’une jeune patiente de 11 ans souffrant d’accès d’amnésie transitoire se répétant de manière anormalement fréquente, l’EEG mettant en évidence des décharges de pointes en projection de la région temporale antérieure droite [8]. Comme décrit ci-après, le tableau clinique de l’ATE va considérablement évoluer. Alors que de nouveaux cas d’ATE sont publiés [9, 10], Hodges et Warlow [1] constatent dans leur série de 153 cas d’ictus amnésiques que 7 % des ictus brefs et/ou répétés évoluent vers un diagnostic d’épilepsie temporale. En 1992, Palmini et al. [11] décrivent huit cas de pure amnesic seizures chez des patients ayant une longue histoire d’épilepsie temporale. La même année, Gallassi et al. [12] ont publié une étude de 13 cas d’epileptic amesic attacks et proposé la définition d’un epileptic amnesic syndrome associant des crises partielles temporales peu symptomatiques très brèves (perte de contact ± automatismes oraux) passant le plus souvent inaperçu, une amnésie antérograde post critique prolongée et une plainte mnésique inter ictale. Cette définition s’oppose aux constatations de Kapur [13] qui propose de réserver le terme de transient epileptic amnesia aux seuls accès d’amnésie transitoire (sans qu’il ne s’y associe aucune autre manifestation orientant vers une origine épileptique). Il s’appuie alors sur la description de 4 patients, sans antécédent d’épilepsie, souffrant d’accès d’amnésie transitoire répétés avec des EEG inter critiques anormaux, mettant en évidence plusieurs différences essentielles avec l’ictus amnésique idiopathique, notamment la fréquence et la brièveté des accès, la survenue fréquente des accès au réveil et l’excellente réponse au traitement anti-épileptique. Il insiste également sur le caractère plus marqué de l’amnésie rétrograde associée et la clinique peu bruyante par rapport à l’ictus amnésique idiopathique, en particulier l’absence du questionnement incessant des patients concernant l’orientation spatio-temporelle (ce qui n’était pas le cas de notre patiente, où ce comportement « inquisiteur » était signalé par l’entourage et faisait même l’objet d’une mémorisation partielle). En 1998, Zeman et al. [14] ont rapporté une série de 10 cas d’ATE ainsi qu’une analyse de 21 cas de la littérature leur permettant de proposer les critères diagnostiques utilisés aujourd’hui dans les études cliniques et validant pour l’essentiel les observations de Kapur et al. [13]. En 2007, sur la base de ces critères, Butler et al. [4] ont décrit, pour la première fois, dans une série prospective conséquente de 50 patients les caractéristiques cliniques, électrophysiologiques et neuropsychologiques de ce nouveau syndrome.

Démographie. Épidémiologie

Toutes les données publiées sur l’ATE permettent de considérer qu’il s’agit d’une pathologie atteignant plus spécifiquement les sujets de plus de 60 ans, la moyenne d’âge variant de 62 [4] à 65 ans [14]. Il faut remarquer qu’il s’agit d’une tranche d’âge similaire à celle de la population souffrant d’ictus amnésique idiopathique. Le sex-ratio varie selon les études, évalué à 1 dans la série de Gallassi [15], la fréquence est doublée chez les hommes dans la série de Butler et al. [4].

Aucune donnée ne permet actuellement d’évaluer l’incidence et la prévalence de l’ATE dans la population générale ou dans celle, plus spécifique, des sujets de plus de 60 ans présentant ou non une épilepsie. Sur 491 patients suivis dans notre consultation spécialisée, un seul tableau clinique est compatible avec une ATE, en utilisant les critères diagnostiques mentionnés ci-dessus.

Données cliniques

Toutes les études publiées sur l’ATE aboutissent aux mêmes conclusions concernant la durée et la fréquence des accès d’amnésie transitoire. La durée moyenne est estimée à 30-60 minutes dans la série de Butler et al. [4], les extrêmes variant cependant de moins d’une minute à plusieurs jours. Dans la série de Zeman et al. [14], chez 6 patients sur 10 la durée de tous les épisodes était de moins d’une heure, 2/10 avaient présenté de rares accès pouvant durer jusqu’à une heure et pour les 2 autres cas, la durée était de plusieurs heures pour tous les accès. La fréquence des accès est évaluée en moyenne à 12 par an [4]. C’est souvent la répétition et le caractère anormalement bref des épisodes d’amnésie transitoire qui conduisent à reconsidérer un diagnostic initial d’ictus amnésique idiopathique.

En effet, la description clinique d’un accès d’ATE peut tout à fait s’apparenter à celle d’un ictus amnésique idiopathique. Au premier plan apparaît l’amnésie antérograde qui touche les composantes verbale et non verbale de la mémoire, avec un respect de la mémoire procédurale, donc une eupraxie. Cette amnésie est habituellement associée à un questionnement incessant du patient concernant, comme dans l’ictus idiopathique, essentiellement l’orientation temporelle et spatiale. Toutefois, la fréquence de survenue de ce questionnement incessant varie selon les études : il n’était pas observé dans les observations de Kapur [13], mais présent chez 9 patients sur 10 dans la série de Zeman et al. [14] et dans 50 % des cas dans la série de Butler et al. [4]. Comme le souligne Kapur [13] dans ses observations, la clinique peut s’avérer moins bruyante que celle de l’ictus idiopathique et passer inaperçue de l’entourage. De sorte que le patient peut signaler a posteriori une lacune mnésique de quelques minutes à une heure dans son emploi du temps ou se remémorer partiellement l’épisode « je me souviens que je ne parvenais pas à me souvenir ». En effet, contrairement à l’ictus idiopathique où l’amnésie antérograde est massive, elle revêt souvent un caractère partiel dans l’accès d’ATE, permettant au patient de conserver une trace mnésique incomplète de l’épisode. À cette amnésie antérograde partielle, s’associe une amnésie rétrograde plus marquée que dans l’ictus idiopathique. Dans la série de Zeman et al. [14], 6 patients sur 10 avaient présenté une amnésie rétrograde de plusieurs années lors de certains accès, ce qui est très inhabituel dans l’ictus amnésique idiopathique. Dans la série de Butler et al. [4], chez 28 % des patients ces troubles mnésiques constituaient la seule manifestation lors de tous les accès, alors que 92 % des patients avaient expérimenté au moins un épisode où ces troubles restaient isolés. Cependant, d’autres signes neurologiques orientant vers l’origine épileptique peuvent accompagner ou précéder les troubles mnésiques : le plus souvent discrets, il s’agit essentiellement d’hallucinations olfactives ou gustatives, d’automatismes oro-alimentaires ou de pertes de contact brèves [4, 13-15].

L’accès d’ATE survient fréquemment dans les minutes qui suivent le réveil [4, 13-15]. Aucun autre facteur favorisant n’a pu être identifié. En particulier, les facteurs précipitant l’ictus amnésique (le stress émotionnel, l’effort physique intense, la douche…) n’influencent pas la survenue des épisodes d’ATE. Vingt pour cent des patients dans la série de Butler et al. [4], rapportaient une sensation de flottement et/ou de nausées précédant les troubles mnésiques, mais la plupart du temps l’accès débutait brusquement sans aucun prodrome.

Électrophysiologie

Dans la littérature, il existe assez peu de description d’EEG réalisé pendant l’amnésie. Ces descriptions font généralement état d’une décharge temporale brève (60-90 sec) concomitante d’une perte de contact brève et suivie d’une normalisation rapide ou d’un ralentissement de l’activité électrique associée à une amnésie d’environ 10 à 15 minutes [4, 15]. Mais il existe également quelques descriptions d’activité épileptique prolongée concomitante de la dysfonction mnésique [16-18].

Dans la série de Butler et al. [4], 18, soit 37 % seulement des patients remplissant les critères diagnostiques d’ATE, présentaient un EEG inter ictal anormal qui mettait en évidence, la plupart du temps, des anomalies frontotemporales ou temporales uni ou bilatérales. Il faut par ailleurs noter que ces anomalies étaient présentes uniquement après privation de sommeil chez 8 de ces 18 patients. Chez 32 % des patients, il était noté la présence d’ondes lentes aspécifiques et 31 % présentaient un EEG normal. Ces observations sont concordantes avec celles de Zeman et al. [14] dans lesquelles l’EEG était dépourvu d’anomalie chez 4 patients sur 10. L’EEG avec privation de sommeil s’avère donc être un outil utile au diagnostic et il ne faut pas hésiter à répéter les enregistrements EEG chez un même patient. À noter qu’un EEG anormal n’est pas indispensable au diagnostic puisque selon les critères utilisés actuellement [14], l’origine épileptique peut être apportée soit par un EEG anormal, soit par la présence pendant l’accès de signes neurologiques associés orientant vers une origine épileptique (perte de contact, automatismes, hallucinations) ou encore par une réponse au traitement anti-épileptique.

Imagerie cérébrale

L’imagerie cérébrale est la plupart du temps dépourvue d’anomalie [4, 14, 15]. Un patient dans la série de Zeman et al. [14] présentait une atrophie modérée de l’hippocampe droit et il existait un méningiome temporal vraisemblablement en rapport avec les manifestations cliniques chez un patient de la série de Butler et al. [4]. Une scintigraphie cérébrale de perfusion à l’HMPAO réalisée chez 2 patients [14] montrait une discrète hypoperfusion des régions frontales, tandis que dans le cas présenté ici, l’hypométabolisme était davantage temporal. Une étude récente en IRM volumétrique [19] a comparé les IRM cérébrales de 41 patients souffrant d’ATE et 20 contrôles, une discrète atrophie hippocampique était notée dans le groupe patient.

Physiopathologie et neuropsychologie

La dysfonction mnésique transitoire caractérisant les accès d’ATE peut résulter de deux mécanismes différents : soit d’une hyperactivité neuronale caractérisée par la décharge épileptique soit, à l’inverse, d’une dépression de l’activité électrique post ictale, « paralysie de Todt de la mémoire » selon Tassinari [16]. En effet, comme souligné plus haut, les EEG enregistrés pendant les accès amnésiques ont montré que la dysfonction mnésique pouvait apparaître après une décharge critique, la symptomatologie devenant alors concomitante d’une activité électrique ralentie voire normalisée. Des enregistrements d’activité épileptique continue prolongée, concomitante de la dysfonction mnésique, ont été également recueillis [16-18].

En 1992, Gallassi et al. [12] proposaient de définir l’epileptic amnesic syndrome comme l’association d’épisodes d’amnésie épileptique transitoire à une plainte mnésique interictale persistante. En effet, 70 % des patients atteints d’ATE se plaindraient d’une dysfonction mnésique entre les accès [4], la plainte concernant essentiellement des souvenirs anciens, mémorisés avant la survenue des épisodes d’amnésie transitoire. Butler et al. [4] et Milton et al. [20] se sont intéressés plus précisément à ce phénomène. Dans ces deux études comparatives, aucune différence significative n’était mise en évidence concernant le bilan neuropsychologique standard et les évaluations psychiatriques par rapport au groupe contrôle. Alors que l’évaluation de la mémoire antérograde était normale, on retrouvait un déclin marqué de la mémoire épisodique. S’y associaient des anomalies de la mémoire sémantique « personnelle » et un déclin plus limité de la mémoire sémantique « publique », plus marqué pour les décennies récentes [20]. Il existait également un oubli accéléré pour tous types de matériel (visuel ou verbal), plus marqué chez les patients se plaignant spontanément de leur mémoire [4]. Plus récemment, Muhlert et al. [21] ont montré que l’oubli pour des souvenirs épisodiques était maximal le premier jour suivant l’apprentissage, avec des performances significativement diminuées par rapport au rappel précoce (30 minutes) et une épargne de la mémoire procédurale. Deux théories explicatives s’affrontent. Plusieurs auteurs [14, 15] suggèrent une perturbation de l’encodage et de la consolidation des souvenirs par des décharges épileptiques temporales internes répétées, concordant avec le modèle standard de la consolidation mnésique [22], selon lequel l’hippocampe jouerait uniquement un rôle temporaire dans la consolidation mnésique, les représentations sémantique et épisodique devenant indépendantes des structures temporales internes une fois stockées dans les aires néocorticales. De manière intéressante, il devrait exister, selon ce modèle, un effet favorable du traitement anti-épileptique sur les troubles mnésiques inter ictaux, peu documenté à ce jour [23, 24]. Des observations vont cependant à l’encontre de cette théorie. Comment expliquer en effet une amnésie rétrograde concernant des souvenirs encodés plusieurs années avant le début des symptômes? Le modèle « structural » proposé par Butler et al. [19], en accord avec la théorie dite « des traces multiples » de la consolidation mnésique [25, 26] propose une alternative. Selon cette théorie, chaque réactivation d’un souvenir génère une trace mnésique dans l’hippocampe, reliée aux aires néocorticales. Plus le souvenir est ancien, plus la trace est donc solide. La mémoire épisodique resterait ainsi dépendante de l’hippocampe, alors qu’il existe en parallèle une « sémantisation » des connaissances qui deviennent progressivement indépendantes du contexte dans lequel elles ont été acquises et donc des structures temporales internes. Cette théorie est supportée par les observations mettant en évidence une relative préservation des connaissances sémantiques par rapport au déclin de la mémoire épisodique rapporté chez les patients atteints d’ATE [4, 20] et suggère une corrélation positive entre le degré d’atrophie hippocampique et la dysfonction mnésique, non documentée à ce jour [19].

On ne dispose à ce jour d’aucune donnée permettant d’expliquer l’âge d’apparition tardif (supérieur à 60 ans) de ce syndrome, tranche d’âge similaire à celle qui est touchée dans l’ictus amnésique idiopathique. L’hypothèse vasculaire, comme dans l’ictus idiopathique, a été évoquée (on sait que la pathologie neurovasculaire constitue en effet la première cause de l’épilepsie du sujet âgé). À noter que des antécédents de pathologie cardio-vasculaire étaient fréquemment retrouvés chez les patients de la cohorte Zeman et al. [14] ; néanmoins, aucune différence significative n’a été mise en évidence par rapport au groupe contrôle dans la cohorte de Butler et al. [4].

Par ailleurs, le lien avec le cycle veille-sommeil (prépondérance de survenue des accès au réveil) demeure une énigme.

Diagnostic différentiel

En moyenne, le délai nécessaire pour poser le diagnostic d’ATE est de 12 mois [4]. L’ictus amnésique idiopathique, la démence débutante, l’amnésie psychogène ou encore l’AIT constituaient les diagnostics les plus fréquemment portés en première intention dans la série de Butler et al. [4].

Ictus amnésique

Savoir distinguer une ATE d’un ictus amnésique idiopathique présente des implications thérapeutiques non négligeables puisque la réponse au traitement anti-épileptique est le plus souvent complète et rapide dans le cadre de l’ATE, une monothérapie permettant généralement d’obtenir la disparition des accès amnésiques. Comme détaillé plus haut, c’est souvent la brièveté et la répétition des accès d’amnésie transitoire qui permettent de suspecter le diagnostic d’amnésie transitoire épileptique et de remettre en question le diagnostic d’ictus idiopathique souvent porté à tort. Il faut également souligner l’importance des circonstances déclenchantes, la survenue de l’accès au réveil nous semblant un élément de bonne spécificité pour le diagnostic de l’ATE. Rappelons enfin que le diagnostic d’ictus amnésique idiopathique est un diagnostic positif qui repose sur les critères établis par Hodges et Warlow [1], au premier rang desquels la durée supérieure à 1 heure et l’absence de récurrence des symptômes.

Amnésie psychogène

Il s’agit d’un diagnostic d’élimination devant être suspecté devant le manque de systématisation neurologique des manifestations. Il s’agit le plus souvent d’une amnésie rétrograde marquée associée à des manifestations psycho-comportementales. L’amnésie antérograde est plus rare et souvent discrète [5].

Accident ischémique transitoire

La présence de signes neurologiques déficitaires (déficit sensitif et HLH…) associés aux troubles mnésiques exclut l’hypothèse d’une ATE et doit faire réaliser une imagerie cérébrale en urgence à la recherche d’une ischémie aux dépens de l’artère cérébrale postérieure.

Démence débutante

Il s’agissait d’un diagnostic porté par excès chez 2 % des patients souffrant d’ATE dans la série de Butler et al. [4]. En effet, comme cela est développé plus haut, l’amnésie transitoire épileptique s’associe souvent à des troubles mnésiques inter ictaux. Le bilan neuropsychologique, comme vu précédemment, n’est cependant que discrètement perturbé et il n’existe aucun déclin progressif.

Le débat

L’amnésie transitoire épileptique constitue une entité récemment décrite, longtemps controversée et constituant encore à ce jour une énigme non tout à fait résolue. En 1994, alors que Kapur propose une définition de l’ATE et insiste sur le caractère bref et récurrent des épisodes, principaux éléments différenciant ces « crises amnésiques pures » de l’ictus amnésique idiopathique, Melo et al. [27] tirent des conclusions tout à fait différentes dans une étude prospective s’intéressant au suivi de 41 patients présentant des ictus amnésiques anormalement brefs et/ou répétés. Treize d’entre eux avaient présenté au cours des 27 mois de suivi plusieurs épisodes de trouble mnésique transitoire, 16 des ictus amnésiques anormalement brefs (durée inférieure à une heure) et 5 des accès à la fois brefs et répétés. Parmi ces patients, un EEG avait été réalisé chez 14 d’entre eux et avait révélé des « anomalies temporales aspécifiques » chez deux patients. Il est précisé qu’aucune épilepsie temporale n’avait été diagnostiquée au cours du suivi. Les auteurs concluaient ainsi à une origine épileptique très peu probable des ictus amnésiques brefs et/ou répétés. À la lumière des connaissances actuelles, ces conclusions apparaissent cependant hasardeuses car il est en effet plus clair aujourd’hui qu’un EEG interictal normal réalisé chez un patient suspect d’ATE ne suffit pas à éliminer le diagnostic.

La définition même de ce syndrome est aujourd’hui encore au cœur d’un débat entre les équipes britannique (Kapur, Zeman, Butler et al.) et italienne (Gallassi et al.). Les critères de Zeman précédemment cités reconnaissent l’existence de crises amnésiques pures comme les seules manifestations de l’ATE, alors que pour l’équipe italienne, la définition de l’Epileptic Amnesic Syndrome comprend l’association des accès amnésiques transitoires à un déficit mnésique inter ictal, une réponse au traitement anti-épileptique et la survenue de crises épileptiques partielles temporales ou secondairement généralisées distinguées des épisodes amnésiques.

L’origine ictale ou post ictale de la dysfonction mnésique transitoire isolée demeure en effet encore aujourd’hui peu claire. De même, la possibilité d’amnésies rétrogrades pures fait discuter une ségrégation antomofonctionnelle dans l’hippocampe comme l’ont montré les stimulations stéréotaxiques qui peuvent selon leur localisation antéropostérieure déclencher une amnésie antérograde ou rétrograde [28].

Enfin, la terminologie à employer (tout du moins en français) constitue également un sujet de discussion. Nous avons choisi ici de traduire le terme de transient epileptic amnesia littéralement par amnésie transitoire épileptique, mais nous aurions tout aussi bien pu employer celui d’ictus amnésique épileptique. En effet, dans la terminologie anglo-saxonne, les termes transient global amnesia et transient epileptic amnesia soulignent la proximité nosologique. Dans la littérature française transient global amnesia est traduit ictus amnésique idiopathique. Dans ce cas, la traduction de transient epileptic amnesia pourrait tout aussi bien être ictus amnésique epileptique, sous-tendant une approche syndromique de l’ictus amnésique décliné dans ses étiologies (vasculaire, épileptique, idiopathique…).

Conclusion

L’ictus amnésique idiopathique est une pathologie bénigne bien documentée. Son diagnostic reste clinique, selon les critères établis par Hodges et Warlow. Un trouble amnésique mixte de durée brève et récurrent doit en revanche faire évoquer une autre étiologie, au premier rang desquelles une crise épileptique. Sa grande ressemblance séméiologique avec sa variante idiopathique interpelle et peut retarder le diagnostic. Celui-ci sera facilité par des critères cliniques (survenue au réveil, fréquence des accès…) et paracliniques (anomalies de tracé EEG, possibles lésions anatomiques en imagerie). Enfin, l’ATE est pharmaco sensible, ce qui constitue en définitive un argument diagnostique décisif.

Conflits d’intérêts : aucun.

Références

1 JR Hodges, C.P. Warlow Syndromes of transient amnesia: towards a classification. A study of 153 cases J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 834-843.

2 Bonduelle BE. Automatismes de longue durée et fugues épileptiques chez l’adulte. Paris : Masson & Cie, 1963.

3 Trillet M, Laurent B, Fisher C. Rapport de neurologie à la Société française de neurologie et de psychiatrie de langue française Troubles de mémoire transitoires. Paris : Masson, 1983.

4 CR Butler, KS Graham, JR Hodges, N Kapur, JM Wardlaw, A.Z.J. Zeman The syndrome of Transient epileptic amnesia Ann Neurol 2007; 61: 587-598.

5 O Véran, M Barré, O Casez, L. Vercueil L’ictus amnésique idiopathique Psychol NeuroPsychiatr Vieil 2008; 6: 265-275.

6 A.S. Brown Transient global amnesia Psychomnomic Bulletin and Review 1998; 5: 401-427.

7 P Quinette, B Guillery-Girard, J Dayan, V de la Sayette, S Marquis, F Viader et al. What does transient global amnesia really mean? Review of the literature and thorough study of 142 cases Brain 2006; 129: 1640-1658.

8 E. Deisenhammer Transient global amnesia as an epileptic manifestation J Neurol 1981; 225: 289-292.

9 PB Pritchard, VL Holmstrom, JC Roitzsch, J. Giacinto Epileptic amnesic attacks: benefit from antiepileptic drugs Neurology 1985; 35: 1188-1189.

10 Gallassi R, Morreale A, Lorusso S, Pazzaglia T, Lugaresi E. Epileptic transient amnesia. Ital J Neurol Sci 1988 ; Suppl. 9 : 37-9.

11 AL Palmini, P Gloor, M. Jones-Gotman Pure amnesic seizures in temporal lobe epilepsy Brain 1992; 115: 749-769.

12 R Gallassi, A Morreale, R Di Sarro, E. Lugaresi Epileptic amnesic syndrome Epilepsia 1992; 33: Suppl. 6 S21-S25.

13 N. Kapur Transient epileptic amnesia – a clinical update and a reformulation J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56: 1184-1190.

14 AZ Zeman, SJ Boniface, J.R. Hodges Transient epileptic amnesia: a description of the clinical an neuropsychological features in 10 cases and a review of the literature J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 435-443.

15 R. Gallassi Epileptic amnesic syndrome: an update and further considerations Epilepsia 2006; 47: Suppl. 2 103-105.

16 CA Tassinari, C Ciarmatori, C Alesi, L Cardinaletti, F Salvi, G Rubboli et al. Transient global amnesia as a postictal state from recurrent partial seizures Epilepsia 1991; 32: 882-885.

17 P Vuilleumier, PA Despland, F. Regli Failure to recall (but not to remember): pure transient amnesia during nonconvulsive status epilepticus Neurology 1996; 46: 1036-1039.

18 BI Lee, BC Lee, YM Hwang, YH Sohn, JW Jung, SC Park et al. Prolonged ictal amnesia with transient focal abnormalities on MRI Epilepsia 1992; 33: 1042-1046.

19 CR Butler, A Bhaduri, J Acosta-Cabronero, PJ Nestor, N Kapur, KS Graham et al. Transient epileptic amnesia: regional brain atrophy and its relationship to memory deficits Brain 2009; 132: 357-368.

20 F Milton, N Muhlert, DM Pindus, CR Butler, N Kapur, KS Graham et al. Remote memory deficits in transient epileptic amnesia Brain 2010; 133: 1368-1379.

21 N Muhlert, F Milton, CR Butler, N Kapur, A.Z. Zeman Accelerated forgetting of real-life events in transient epileptic amnesia Neuropsychologia 2010; 48: 3235-3244.

22 L.R. Squire Memory and the hippocampus: a synthesis from findings with rats, monkeys, and humans Psychol Rev 1992; 99: 195-231.

23 A Midorikawa, M. Kawamura Recovery of long-term anterograde amnesia, but not retrograde amnesia after initiation of an antiepileptic drug in a case of transient epileptic amnesia Neurocase 2007; 13: 385-389.

24 M Razavi, J Barrash, S. Paradiso A longitudinal study of transient epileptic amnesia Cog Behav Neurol 2010; 23: 142-145.

25 L Nadel, M. Moscovitch Memory consolidation, retrograde amnesia and the hippocampal complex Curr Opin Neurobiol 1997; 7: 217-227.

26 M Moscovitch, RS Rosenbaum, A Gilboa, DR Addis, R Westmacott, C Grady et al. Functional neuroanatomy of remote episodic, semantic and spatial memory: a unified account based on multiple trace theory J Anat 2005; 207: 35-66.

27 TP Melo, JM Ferro, T. Paiva Are brief or recurrent transient global amnesias of epileptic origin? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 622-625.

28 P Fedio, J.M. Van Buren Memory and perceptual deficits during electrical stimulation in the left and right thalamus and parietal subcortex Brain Lang 1975; 2: 78-100.