ARTICLE
Auteur(s) : Catherine
Allaire1, Delphine Taussig2
1Service de pédiatrie, centre hospitalier
de Rennes, hôpital Sud, 16, boulevard de Bulgarie, BP
90347, 35203 Rennes cedex, France
2Epilepsiezentrum, Uniklinikum, 64, Breisacher Strasse,
79106 Freiburg, Allemagne
L’adolescent vit une transformation majeure de son corps, de ses
affects, de sa place dans la famille, dans la société. Il (ou
elle) se trouve à un carrefour d’orientations scolaires et
préprofessionnelles, d’apprentissages à l’autonomie (conduite), de
choix de vie (contraception, grossesse, hygiène de vie). Son suivi
médical est également dans une phase charnière entre la pédiatrie
et la médecine adulte. Dans cette transformation individuelle
majeure, l’adolescent est plus vulnérable à l’irruption d’une
maladie chronique qui remet en question certains choix de sa vie
quotidienne.
C’est le seul âge de la vie où la consultation impose souvent de
voir le patient alternativement seul et avec son entourage, ce qui
est souvent le seul moyen de ne pas négliger un point diagnostique
ou thérapeutique décisif.
Dans une première partie, nous exposerons les enjeux
diagnostiques et de prise en charge posés plus spécifiquement par
la survenue d’un épisode paroxystique suspect de crise ou d’une
épilepsie dans la période de l’adolescence. Ensuite, seront abordés
les problèmes posés par la phase de transition d’une épilepsie de
l’enfance à l’âge adulte pendant la période pubertaire.
Crise d’épilepsie inaugurale, mise en cause
de la bonne santé
Diagnostics différentiels de la crise
d’épilepsie
La survenue d’un épisode paroxystique pouvant faire évoquer le
diagnostic de crise d’épilepsie est traumatisante pour les parents
comme pour l’adolescent lui-même. Peut-être plus encore qu’à
n’importe quel âge, le diagnostic positif de crise d’épilepsie et
celui du syndrome où il s’inscrit, se doit d’être aussi certain que
possible. En effet, les implications sociales immédiates sont très
importantes, pour tous les actes de la vie quotidienne et les choix
futurs. L’adolescent qui veut se libérer de ses parents se voit
emprisonné par d’autres contraintes. Malheureusement, la
description de l’épisode inaugural est souvent encore plus
difficile à obtenir que chez l’enfant, car il a moins souvent eu
lieu en présence des parents. Cela vaut aussi pour la description
des crises épileptiques.
La démarche diagnostique consiste tout d’abord à écarter une
autre cause d’épisode paroxystique. À cet âge de potentielle
fragilité thymique, le diagnostic différentiel le plus fréquent est
un trouble psychiatrique. Il peut consister en attaques de
paniques, mais surtout en des crises non épileptiques (Kotagal et
al., 2002 ; Patel et al., 2008). Elles se présentent sous deux
aspects principaux. Le plus souvent il s’agit d’épisodes avec
des phénomènes moteurs curieux des extrémités qui peuvent se
propager d’un segment de membre à un autre avec des secousses
irrégulières qui ne sont typiques d’aucun type de crises
d’épilepsie. Les mouvements latéraux de la tête et du petit
bassin sont fréquents. Chez certains patients, le niveau de
conscience se modifie brutalement. Ces manifestations «
motrices » s’apparentent à ce que l’on voit chez l’adulte, alors
que le deuxième type de présentation, avec absence de réponse
brutale et une immobilité, rappelle celui des enfants plus jeunes.
La durée est variable. L’association des deux types d’épisodes
chez le même patient est possible. Les crises non épileptiques
touchent plus souvent les filles que les garçons.
Beaucoup plus rarement que chez l’enfant ou que chez l’adulte,
le diagnostic différentiel est un événement paroxystique
physiologique (inattention, myoclonies d’endormissement) ou
organique (parasomnie, syncope). Bien entendu, bien que cela soit
exceptionnel à cet âge, la perte de connaissance peut avoir une
cause organique grave telle une cardiopathie ou un insulinome.
Crise isolée ou entrée dans la maladie ?
Une fois le diagnostic positif de crise d’épilepsie établi, se pose
la question de la classification de la crise et du syndrome
épileptique. En effet, si le diagnostic de crise d’épilepsie est
évoqué dès la première crise généralisée tonicoclonique, ce n’est
souvent pas le cas pour des crises plus discrètes. L’étude CAROLE a
montré que chez la moitié des patients consultant pour une crise
inaugurale, il existait en fait des antécédents de crises non
diagnostiquées comme épileptiques (Groupe CAROLE, 2000).
Ce délai diagnostique est particulièrement long pour les
absences (médiane : quatre mois), les myoclonies (médiane : sept
mois), les crises partielles simples (médiane : six mois).
Les syndromes pour lesquels le diagnostic tarde le plus sont
les épilepsies généralisées idiopathiques (médiane : 14 mois)
et les épilepsies partielles cryptogéniques (médiane :
13 mois). Ainsi, à la suite de ce qui est considéré comme la
première crise, un diagnostic d’épilepsie peut souvent être posé,
surtout si l’on ajoute aux données cliniques celles de
l’électroencéphalogramme (EEG).
Comme chez l’adulte, une difficulté importante devant une crise
d’allure généralisée est de trouver des éléments en faveur d’un
début partiel dont le patient a souvent une amnésie et qui n’ont
pas forcément été observés, surtout si la crise est survenue
pendant le sommeil.
Quel syndrome épileptique ?
Épilepsies généralisées idiopathiques
Trois syndromes idiopathiques, liés à l’âge, détaillés ci-après
(l’épilepsie myoclonique juvénile, l’épilepsie-absences de
l’adolescent et l’épilepsie avec crises grand mal du réveil), sont
reconnus par la classification des épilepsies et syndromes
épileptiques (Commission on classification and terminology of the
International League against Epilepsy, 1989). Toutefois, tous les
auteurs s’accordent pour dire qu’il existe des formes de passage
entre ces syndromes ; par ailleurs, ils ne décrivent pas toutes les
formes d’épilepsies idiopathiques qui débutent à cet âge (Reutens
et Berkovic, 1995). D’ailleurs, dans la proposition de schéma
diagnostique de Engel (2001), ces trois formes sont classées dans
la rubrique « épilepsies généralisées idiopathiques à phénotypes
variables », et l’épilepsie avec crises grand mal du réveil n’est
pas nommée. L’association chez les patients d’absences, de
myoclonies et de crises généralisées est fréquente. C’est la
prédominance d’un des types de crises qui permettra de classer
l’épilepsie.
Épilepsie myoclonique juvénile. La particularité de
cette épilepsie est d’être sous-diagnostiquée, puisque l’élément
caractéristique du syndrome, les myoclonies matinales, n’est pas
toujours rapporté par le patient. Devant une première crise
généralisée tonicoclonique, c’est l’interrogatoire averti qui
mettra en évidence cet élément sémiologique pathognomonique. L’âge
de début se situe dans trois quarts des cas entre 12 et 18 ans
(Thomas et al., 2005). Le manque de sommeil et l’alcool, plus
encore que dans d’autres épilepsies, sont des facteurs majeurs de
déclenchement des myoclonies et des crises généralisées, qui, elles
aussi, prédominent le matin et sont précédées d’une salve de
myoclonies. La séquence myoclonies-phase tonique puis clonique
est typique de ces crises. Assez souvent, le patient se souvient
des myoclonies initiales qui ont précédé la perte de conscience.
L’EEG critique montre des décharges de polypointe-ondes
généralisées concomitantes de secousses myocloniques.
La photosensibilité concerne 30 à 50 % des patients.
Il s’agit d’une épilepsie pharmacosensible mais
pharmacodépendante dans laquelle l’hygiène de vie joue un rôle
majeur.
Épilepsie-absences de l’adolescent.
Les caractéristiques de la maladie sont résumées par Wolf et
Inoue (2005b). Elle débute entre 7 et 17 ans avec un pic à
10-12 ans. Certains éléments sémiologiques distinguent les
absences débutant à l’adolescence de celles commençant chez
l’enfant. Elles sont moins fréquentes ; elles ne sont pas
pluriquotidiennes et prédominent en fin d’après-midi et en soirée
(Reutens et Berkovic, 1995). La rupture de contact est souvent
moins complète. Les états de mal absences ne sont pas rares. À
l’EEG, la fréquence des pointe-ondes en général supérieure à
3 Hz est de 3,5-4 Hz, le premier complexe de cette
bouffée étant en général plus rapide. Les bouffées de
pointe-ondes sont souvent plus longues que dans
l’épilepsie-absences de l’enfant (Panayiotopoulos et al., 1989).
Toutefois, il existe des formes intermédiaires avec les absences de
l’enfant, difficiles à classer.
Épilepsie avec crises grand mal du réveil. Comme nous
l’avons mentionné, son existence en tant qu’entité à part est
controversée. Toutefois, tous les auteurs s’accordent pour
souligner que chez certains patients ayant une épilepsie
généralisée idiopathique, les crises sont constituées presque
exclusivement de crises généralisées tonicocloniques qui
surviennent au réveil ou lors d’une période vespérale de
relaxation. L’âge de début n’est pas exclusivement dans
l’adolescence, puisque, pour Janz, l’épilepsie peut débuter entre 6
et 35 ans, mais avec une médiane de début à l’adolescence
(Janz, 2000). L’EEG n’a pas d’éléments caractéristiques par rapport
à une autre épilepsie idiopathique.
Diagnostic d’un syndrome généralisé idiopathique. Si
l’interrogatoire est un élément clé du diagnostic essentiellement
pour l’épilepsie myoclonique juvénile, l’EEG est l’examen décisif
qui permettra de poser le diagnostic de syndrome d’épilepsie
généralisée idiopathique. En effet, cliniquement rien ne distingue
formellement les absences de l’adolescent de crises frontales, et
l’horaire de survenue n’est pas suffisant pour affirmer le
diagnostic d’épilepsie avec crises grand mal du réveil.
Épilepsies généralisées symptomatiques
Épilepsies en lien avec des anomalies chromosomiques.
Certaines peuvent ne se révéler qu’à l’adolescence. Soit
l’épilepsie peut être l’élément prédominant du tableau clinique,
comme dans l’épilepsie associée au chromosome 20 en anneau.
Les crises ont la particularité d’être très longues, de
comporter une altération partielle de la conscience avec une
sémiologie « pseudopsychiatrique », alors que l’EEG critique montre
une décharge diffuse d’ondes lentes de haut voltage. Dans la série
de Latour et al., la maladie a débuté à l’adolescence chez deux
patients sur 16 (Latour et al., 2002). L’autre situation est le
début à l’adolescence d’une épilepsie chez un patient porteur d’une
dysmorphie et d’un retard mental. C’est notamment le cas dans le
syndrome de l’X fragile (Gobbi et al., 2005). L’épilepsie n’a pas
de présentation caractéristique ni clinique, ni
électroencéphalographique. Les crises peuvent être partielles
ou généralisées ; elles sont en général pharmacosensibles. Dans
notre expérience, les premières crises sont souvent occasionnelles,
provoquées par la prise d’halopéridol, d’amitriptyline ou de
baclofène intrathécal. C’est pourquoi cette propension aux crises
d’épilepsie doit être prise en compte chez ces patients lors de
toute prescription de médicaments potentiellement épileptogènes.
Épilepsies en lien avec des anomalies métaboliques. Elles
débutent exceptionnellement à l’adolescence. Il s’agit
d’épilepsies rares, même pour les spécialistes de ces affections.
Il nous semble toutefois important de les avoir présentes à
l’esprit, car il s’agit de maladies très graves, dont la prise en
charge dépasse largement celle de l’épilepsie, que ce soit pour le
patient ou pour sa famille. Le tableau
1 dresse la liste des éléments qui doivent faire évoquer ce
diagnostic. Dans notre expérience, c’est rarement après la première
crise que le diagnostic sera posé, mais ce sera plutôt l’évolution
qui y amènera. Le tableau clinique le plus décrit est celui
d’une épilepsie myoclonique progressive, qui rend compte d’1 %
seulement des épilepsies vues dans un centre spécialisé comme le
centre Saint-Paul (Genton et al., 2005).
Le syndrome d’épilepsie myoclonique progressive comporte des
myoclonies, des crises d’épilepsie généralisées tonicocloniques,
une ataxie et une démence progressive, d’intensité variable selon
les causes. Les myoclonies sont parcellaires ou segmentaires
multifocales mais aussi massives, souvent exacerbées par la
posture, l’action ou des stimulus extérieurs comme la lumière, le
son, le toucher. Le plus souvent, elles touchent la face et la
partie distale des membres, mais peuvent aussi mettre en jeu les
muscles proximaux. Elles sont asymétriques, sans horaire
particulier à la différence de celles de l’épilepsie myoclonique
juvénile. L’origine des myoclonies est le plus souvent corticale.
Le tableau 2 détaille les
caractéristiques des épilepsies myocloniques progressives les plus
fréquentes. La figure 2 montre un tracé de
maladie de Lafora au moment du diagnostic.
D’autres épilepsies en lien avec des anomalies métaboliques
peuvent se rencontrer ; l’épilepsie peut être associée à un retard
(déficit en transporteur du glucose, déficits du métabolisme de la
créatine, etc.) ou non (porphyries aiguës ; cytopathies
mitochondriales, anomalies du cycle de l’urée par exemple) (Sedel
et al., 2007).
Tableau 1 Éléments amenant à suspecter une épilepsie en
lien avec une maladie métabolique (d’après Sedel et al., 2007)
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L’épilepsie
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L’interrogatoire
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L’examen clinique
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L’EEG
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Le syndrome épileptique ne correspond à aucun syndrome classique
(ex. : associations de crises partielles et de myoclonies)
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Antécédents familiaux évoquant une maladie génétique
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Anomalies à l’examen neurologique
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Ralentissement du rythme de fond
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Syndrome d’épilepsie myoclonique progressive
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Retard mental inexpliqué
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Atteinte d’autres organes (yeux, rate, muscle)
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Réponses photoparoxystiques à basses fréquences de SLI
(1-6 Hz)
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Crises liées à l’alimentation (jeûne, repas riche en protéines)
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Inefficacité ou aggravation sous anti-épileptiques semblant
adaptés
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État de mal épileptique inexpliqué
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Tableau 2 Caractéristiques des principales formes
d’épilepsies myocloniques progressives débutant à l’adolescence
(d’après Genton et al., 2005)
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Maladie
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Transmission génétique
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Syndrome démentiel
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Signes associés
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Évolutivité
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Examen paraclinique posant le diagnostic
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Génétique moléculaire
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Maladie d’Unverricht-Lundborg
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Autosomique récessive
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Mineur
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Non
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Faible
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Aucun
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Mutations du gène de la cystatine (EPM1 ou CSTB)
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Maladie de Lafora
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Autosomique récessive
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Important
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Crises d’épilepsie occipitales
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Sévère
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Biopsie cutanée dans le creux axillaire (inclusions dans les
glandes sudoripares accessoires)
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Mutations des gènes EPM2A (laforine) EPM2B ou NHLRC1
(maline)Autres
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MERRF et autres cytopathies mitochondriales
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Sporadique ou maternelle
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Variable
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Surdité, myopathie, neuropathie, atrophie optique, accidents
vasculaires
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Variable
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Biopsie musculaire, dosage enzymes de la chaîne respiratoire
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- Mutations de l’ARNt mitochondrial de la lysine (MTTK) et de la
sérine
- Autres mutations
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Céroïde-lipofuscinose juvénile : Spielmeyer-Vogt (CLN3)
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Autosomique récessive
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Important
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Syndrome extrapyramidal puis ataxie et atteinte pyramidale,
dégénérescence maculaire, troubles psychotiques
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Sévère
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Biopsie cutanée : étude en microscopie électronique des
inclusions
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Mutations des gènes de CLN3
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Sialidoses
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Autosomique récessive
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Mineur
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Taches rouge cerise au fond d’œil, opacités du cristallin
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Sévère
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- Type 1 : déficit en neuraminidase dans les lymphocytes et
fibroblastes en culture
- Augmentation de l’élimination urinaire de
sialoliposaccharides
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- Mutations du gène NEU1 (type 1)
- Locus sur le chromosome 20q13 (type 2)
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Atrophie dentatorubropallidoluysienne (DRPLA)
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Autosomique dominante
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Important
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Choréoathétose
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Variable, souvent sévère
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Expansion de triplets CAG dans le gène atrophin-1
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Maladie de Gaucher type 3
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Autosomique récessive
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Mineur
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Mouvements saccadés des yeux, paralysie oculomotrice,
splénomégalie
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Variable, souvent sévère
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Activité bêta-glucocérébrosidase basse dans les lymphocytes ou les
fibroblastes en culture
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Mutations du gène GBA
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Épilepsies partielles
Parmi les crises spontanées, le syndrome des crises partielles
isolées de l’adolescent est le seul qui soit spécifique dans cette
tranche d’âge (Loiseau et al., 2005, voir ci-après). Sinon, comme à
n’importe quel âge, le diagnostic d’épilepsie partielle impose la
réalisation d’une IRM cérébrale qui permettra de distinguer
épilepsie cryptogénique et symptomatique. Parmi les épilepsies
symptomatiques, il faut garder à l’esprit que de nombreuses
épilepsies liées à des malformations cérébrales ne débutent pas
avant l’adolescence. Par exemple, les épilepsies en lien avec des
hétérotopies périventriculaires débutent plus fréquemment dans
cette tranche d’âge que plus jeune (l’âge médian de début est de
15 ans dans la série de Raymond et al., 1995). Dans notre
expérience, c’est la survenue d’une crise secondairement
généralisée ou avec rupture de contact qui permet le diagnostic
d’épilepsie, dans les localisations temporomésiales notamment.
L’interrogatoire révèle alors des crises partielles avec une
sémiologie essentiellement végétative ou psychique qui évoluaient
depuis plusieurs années. L’adolescent ne les avait pas décrites à
ses parents, pensant qu’il s’agissait de phénomènes normaux liés à
l’âge ou bien aucun diagnostic n’avait été posé, y compris après
consultation du médecin.
Par opposition à ces causes non évolutives d’épilepsie, il faut
citer l’encéphalite de Rasmussen qui, dans 10 % des cas, commence à
l’adolescence, et non chez l’enfant comme c’est le cas le plus
souvent. Cette maladie immunologique grave, qui conduit à une
atrophie hémisphérique, associe un déficit neurologique progressif
et une épilepsie pharmacorésistante qui comporte, dans plus de la
moitié des cas, une épilepsie partielle continue (Bien et al.,
2005).
Épilepsies réflexes
Épilepsies photosensibles. La puberté possède la
particularité d’être cet âge où la photosensibilité est maximale
(Kasteleijn-Nolst Trenite et al., 2005) (figure 3). Parmi les
épilepsies généralisées idiopathiques déjà décrites, la
photosensibilité est la plus importante dans l’épilepsie
myoclonique juvénile (30 à 50 % des patients). Dans les épilepsies
occipitales symptomatiques, il existe parfois des crises
photo-induites.
Deux syndromes d’épilepsie idiopathique ne comprennent que des
crises photosensibles. Tout d’abord est décrite l’épilepsie
idiopathique photosensible, où les crises peuvent être des
absences, des myoclonies ou des crises généralisées
tonicocloniques, actuellement le plus souvent provoquées par les
jeux vidéo. Une particularité est représentée par les crises
auto-induites (Kasteleijn-Nolst Trenite et al., 2005).
Le deuxième syndrome est l’épilepsie idiopathique occipitale
photosensible (Guerrini et al., 1995). Elle débute entre 5 et
17 ans, avec une moyenne à 11 ans. Les crises sont
le plus souvent provoquées par la télévision et les jeux vidéo,
beaucoup moins souvent par le passage de l’obscurité à la lumière
vive ou les clignotements. Il s’agit de crises occipitales
typiques avec des manifestations visuelles initiales. L’EEG montre
des pointes occipitales synchrones ou asynchrones, augmentées par
la fermeture des yeux et les yeux fermés. Tous les patients ont une
réponse photoparoxystique occipitale, avec des décharges
généralisées chez certains. Chez la plupart des patients, une
monothérapie contrôle les crises, sauf chez certains dont la
photosensibilité est particulièrement importante.
Autres épilepsies réflexes. L’épilepsie de la lecture est
classée parmi les épilepsies partielles idiopathiques (Commission
on classification and terminology of the International League
against Epilepsy, 1989). Il s’agit d’une épilepsie réflexe,
plus fréquente chez le garçon. Après un certain temps de lecture,
des sensations anormales apparaissent dans les muscles impliqués
dans la lecture et la parole, langue, muscles masticateurs, face et
langue, suivies de manifestations motrices qui peuvent se
généraliser (Wolf et Inoue, 2005a). L’EEG intercritique peut être
normal ; la lecture à voix haute peut permettre de provoquer des
crises pendant l’enregistrement, souvent associées à une décharge
focale pariéto-occipitale. Sur le plan thérapeutique, les patients
doivent apprendre à doser leur temps de lecture, le traitement
médicamenteux souvent associé est en général efficace.
De rares crises d’épilepsie induites par des praxies débutent
aussi à cet âge.
Crises isolées
Crise occasionnelle généralisée tonicoclonique
La survenue d’une première crise d’épilepsie généralisée dans le
contexte d’une première nuit blanche ou d’une première intoxication
alcoolique aiguë est une situation fréquente. Toutefois, comme nous
l’avons souligné plus haut, le diagnostic de crise occasionnelle
est un diagnostic d’élimination, posé après un interrogatoire
rigoureux et un EEG normal.
Crise partielle
Les crises partielles isolées de l’adolescence ont été décrites par
Loiseau et al. qui ont ensuite suivi les patients pendant des
années (Loiseau et al., 2005), ce qu’ont également fait d’autres
auteurs (Caraballo et al., 2004). Ce syndrome est peu fréquent
; la série bordelaise comporte une centaine de cas, les patients
argentins sont au nombre de 105. Il semble exister une
prédominance masculine et un âge de survenue le plus fréquent entre
13 et 15 ans, sans antécédents familiaux. Le plus
souvent, les crises mettent en jeu la ou les régions centrales.
Il peut s’agir de crises partielles simples, partielles
complexes ou secondairement généralisées qui surviennent dans
presque tous les cas pendant la veille. L’adolescent souffrira
d’une crise isolée (80 % des cas) ou de plusieurs crises en moins
de 36 heures. Le diagnostic n’est réellement posé que
lorsque le temps confirme l’absence de toute récidive (dans la
série de Loiseau et al., le recul est de 5 à 20 ans avec une
moyenne de 9,5 ans). L’EEG intercritique n’a jamais montré
d’anomalies focales. Comme le soulignent Loiseau et al., la
faiblesse de ce syndrome est l’absence d’un élément électroclinique
pathognomonique. Il s’agit plus d’un syndrome de tendance aux
crises que d’un syndrome épileptique au sens classique. C’est
pourquoi, devant une crise partielle inaugurale, il est de toute
façon justifié de réaliser une IRM cérébrale. Mais a contrario,
l’existence de cette entité autorise à ne pas traiter la première
crise partielle de l’adolescent, dans l’espoir que la
symptomatologie du patient entre dans ce cadre.
Devenir des épilepsies de l’enfant
à l’adolescence
Les épilepsies, maladies dont l’incidence et la prévalence sont
plus élevées chez l’enfant que chez l’adolescent ou l’adulte, sont
de nature et de pronostic très différents. Dans les cas d’épilepsie
complètement stabilisée, ce qui est le cas dans près de 70 % des
cas, la question du sevrage ne manquera pas d’être posée par
l’adolescent et sa famille. Il n’est d’ailleurs pas rare que
le patient ait de lui-même interrompu son traitement…, ce qui
simplifie la décision du médecin. La compliance est beaucoup
moins bonne que chez l’enfant, avec des oublis réguliers chez près
d’un tiers des adolescents épileptiques (Sheth et Gidal, 2006).
Pour les médecins qui suivent ces enfants, la période de
l’adolescence constitue d’abord un horizon, puis un cap parfois
difficile à négocier. Une des clés de ce suivi est la qualité de la
relation nouée avec l’enfant et sa famille et la transparence sur
les données pronostiques connues, ce qui permettra, l’heure venue,
d’envisager un sevrage thérapeutique.
Dans la majorité des cas, la décision d’arrêt du traitement
intervient avant 16 ans, c’est-à-dire avant que ne se posent
les problèmes liés à la conduite automobile, la contraception, les
grossesses. La poursuite d’un traitement au-delà de
16 ans ou la récidive après arrêt sont assez mal vécues par le
patient et sa famille qui escomptaient une guérison avant l’entrée
dans l’âge adulte.
Les épilepsies « qui guérissent »
Parmi les syndromes décrits depuis de nombreuses années et reconnus
par la classification internationale figurent les épilepsies
idiopathiques, partielles et généralisées, définies par un début
lié à l’âge, des critères cliniques et EEG, et une étiologie
génétique présumée ou, de plus en plus, documentée.
Ces maladies ont le plus souvent une évolution favorable, dans
des délais variables, rarement prévisibles (en dehors des syndromes
néonataux).
Devenir à long terme des épilepsies généralisées
idiopathiques de l’enfant
Le pronostic à long terme des épilepsies-absences a fait l’objet de
nombreuses études longitudinales. La plupart des auteurs ont
rapporté des évolutions mitigées avec des taux de récidive allant
jusqu’à 50 %. Ces chiffres contrastent avec une impression
clinique nettement plus favorable. Il est admis que les
absences sont intégrées dans un groupe hétérogène d’épilepsies
généralisées. Récemment, des critères plus restrictifs ont été
proposés (Loiseau et Panayiotopoulos, 2005), qui permettent de
définir un cadre plus homogène dont le pronostic est favorable à
plus de 90 %. La réponse initiale au traitement et l’absence
d’autres types de crises semblent être les meilleurs critères
pronostiques.
On peut en rapprocher l’évolution également très favorable des
épilepsies myocloniques bénignes de l’enfance (Darra et al., 2006)
et des épilepsies photosensibles ayant débuté dans l’enfance
(Brinciotti et al., 2006).
Classiquement, le sevrage est envisagé après une période de
rémission de deux ans et une normalisation de l’EEG. Il est
toujours recommandé de le mener de manière progressive sur
plusieurs mois. Un contrôle EEG après l’arrêt du traitement est
systématique dans le cadre d’une épilepsie-absences. Dans les
situations moins favorables, en particulier quand il y a eu une
période de pharmacorésistance ou s’il persiste des anomalies EEG,
le sevrage n’est envisagé qu’après des périodes plus prolongées de
rémission, voire reportées à la puberté, dans l’attente d’une
atténuation de la susceptibilité épileptique.
Devenir des épilepsies partielles idiopathiques
L’épilepsie à pointes centrotemporales, la plus fréquente, peut
débuter assez tard dans l’enfance (de 3 à 14 ans).
Les crises peuvent être rares et surviennent principalement
pendant le sommeil, ce qui diminue nettement l’impact négatif sur
la vie quotidienne. Le traitement n’est d’ailleurs pas
systématique. L’évolution à long terme est marquée par une guérison
spontanée avant l’âge adulte dans presque tous les cas avec un
recul variable et peu prévisible. Les formes atypiques posent
plus de problèmes, en particulier les évolutions de type POCS et
leurs conséquences cognitives.
Le schéma d’arrêt du traitement est similaire, c’est-à-dire un
arrêt progressif après deux ans sans crises en sachant que la
persistance d’anomalies EEG au long cours n’est pas rare.
La surveillance impose en principe de réaliser des EEG de
sommeil, ce qui n’est pas toujours facile chez l’adolescent.
La persistance de crises après l’adolescence ou leur
réapparition après l’arrêt du traitement sont de nature à remettre
en cause le diagnostic d’épilepsie idiopathique.
Le syndrome de Panayiotopoulos ou épilepsie bénigne avec
paroxysmes occipitaux est beaucoup plus rare et a une évolution
similaire.
Épilepsies partielles cryptogéniques
ou symptomatiques
Les épilepsies symptomatiques de l’enfant sont devenues plus
fréquemment reconnues avec les progrès de l’IRM et ont fait reculer
la fréquence des épilepsies dites « cryptogéniques » qui sont pour
la plupart des épilepsies symptomatiques dont l’étiologie n’est pas
trouvée. De plus, un certain nombre d’épilepsies avec crises
motrices et foyer central ont pu être prises pour des épilepsies
idiopathiques. Le syndrome d’épilepsie partielle bénigne de
l’enfant, proposé par Watanabe et al. (1993), est un peu à part.
Il concerne de très jeunes enfants, avec des antécédents
familiaux fréquents et a un bon pronostic (Okumura et al., 2006).
Épilepsies stabilisées
Elles ont un taux global de récidive à l’arrêt des traitements
voisin de 50 % (Sillanpää et Schmidt, 2006 ; Shinnar et al., 1994).
D’un autre côté, cela signifie que 50 % des jeunes patients sont
amenés à conserver un traitement inutile. L’espoir d’une
modification de la susceptibilité épileptique secondaire à la
puberté et les conséquences sociales de la prise d’un traitement
anti-épileptique, vécues comme disproportionnées, sont des
arguments importants pour envisager un sevrage. Avant d’envisager
un arrêt de traitement, la maladie épileptique doit bénéficier
d’une réévaluation complète afin de recueillir l’ensemble des
critères utiles à la décision. Le risque de récidive est
accentué par l’âge tardif du début des crises, la faible durée de
la période de rémission, l’importance de l’encéphalopathie
sous-jacente, la persistance d’anomalies EEG. L’étiologie est un
critère important : le risque de récidive est plus important dans
les malformations cérébrales (dysplasies en particulier), ce qui
peut amener à proposer la poursuite du traitement. Une information
complète sur le rapport bénéfice/risque est donc essentielle à
apporter au jeune et à sa famille qui participe donc à la décision.
Même si elle accepte de poursuivre un traitement, la patiente dont
l’épilepsie est stabilisée peut souhaiter une autre molécule, car
elle souhaite prendre une contraception orale et que des
interactions avec les anti-épileptiques existent (cf. §3. "Choix du
médicament").
Dans les situations d’épilepsie cryptogénique stabilisée, la
conduite à tenir n’est pas codifiée. Elle repose sur un ensemble de
critères de bon et de mauvais pronostic, le dialogue et
l’information du jeune et de sa famille.
Dans la série récente de Sillanpää et Schmidt, 56 % des enfants
ayant une épilepsie partielle symptomatique et 71 % de ceux
souffrant d’une épilepsie focale cryptogénique ont une rémission de
cinq ans après sevrage ; dans cette étude, les âges ne sont pas
détaillés ; seul un patient posera un problème de
pharmacorésistance après reprise du traitement (Sillanpää et
Schmidt, 2006).
Épilepsies symptomatiques et cryptogéniques ayant évolué
vers une pharmacorésistance
Avec l’adolescence, les crises ont des répercussions plus
importantes dans la vie quotidienne. Alors que, les années
précédentes, l’enfant et sa famille toléraient les crises,
l’objectif d’une stabilisation devient plus pressant, en
particulier s’il y a des crises avec perte de contact.
La maladie en effet se fait plus délétère pour la scolarité.
Elle met à mal certaines perspectives professionnelles et interfère
avec les relations sociales. La perspective de la conduite
automobile rend plus aigu le vécu de handicap invisible.
Il est donc nécessaire de tenter toutes les voies
thérapeutiques, de traiter plus agressivement la maladie, comme
cela a déjà été dit en introduction. Ces patients doivent être
adressés à un service spécialisé pour des explorations plus
complètes avec la question d’un recours à la chirurgie.
Ces questions doivent se poser avant que la maladie n’ait eu
des conséquences trop lourdes, ce qui est parfois peu compatible
avec les délais de bilan dans les structures spécialisées.
Épilepsies graves se greffant sur un handicap
d’origine neurologique
Ces patients ont en commun d’être porteurs d’un handicap
neurologique, moteur ou mental. Ils présentent une épilepsie
symptomatique ou cryptogénique. Ils sont suivis par des
équipes pluridisciplinaires et poursuivent une scolarité adaptée ou
une éducation spécialisée.
Les principales étiologies sont : les infirmités motrices
cérébrales (50 % d’épilepsie), les troubles sévères du
développement (autisme, syndromes génétiques), les malformations
cérébrales sévères, les encéphalopathies évolutives.
La maladie épileptique n’est donc pas isolée. Elle est parfois
au premier plan en raison de formes pharmacorésistantes fréquentes
ou, par définition, dans les encéphalopathies épileptiques et les
épilepsies généralisées symptomatiques, au premier plan desquelles
se trouve le syndrome de Lennox-Gastaut. Dans d’autres cas, elle
est stabilisée, parfois depuis de nombreuses années, et les enfants
suivis plus ou moins régulièrement pour cette pathologie. Lors de
l’adolescence, il n’est pas rare d’observer des modifications
notables avec possibilité d’amélioration spontanée importante ou,
au contraire, une aggravation. L’histoire naturelle n’est connue
que dans les syndromes bien définis intéressant une population
suffisante suivie au long cours.
En effet, le fait de présenter une épilepsie, même stabilisée va
modifier les possibilités d’orientation vers des structures
adultes. Les résultats d’une enquête sur l’accueil des
épileptiques dans les établissements médicosociaux de deux
départements bretons confirment les difficultés d’admission des
patients épileptiques. Très peu d’établissements médicosociaux
adultes disposent de la possibilité d’une consultation spécialisée
(en dehors des établissements spécialisés pour l’accueil des
patients épileptiques). La moitié des 61 établissements ayant
répondu à l’enquête tiennent compte de l’épilepsie dans la décision
d’admission et dans la plupart des cas citent l’épilepsie non
stabilisée comme critère de non-admission.
À cet âge, le suivi ultérieur doit être envisagé. Idéalement,
une consultation de « transition » entre neuropédiatres et
neurologues d’adulte permettrait d’aider les familles à franchir le
cap de la consultation adulte. Les parents ont d’autant plus
de difficultés à investir un autre suivi qu’ils ont souvent établi
des relations très étroites avec le praticien pédiatre.
Les déplacements pour les consultations sont plus difficiles
et bénéficieraient d’un réseau de soins et de l’intervention à
domicile ou dans l’institution d’une infirmière d’éducation.
Il est important que ces patients continuent d’être suivis à
l’adolescence et à l’âge adulte, ce qui est loin d’être toujours le
cas. La survenue de crises fréquentes a un impact négatif sur
la vie quotidienne, les activités. Les complications
respiratoires des crises prolongées impliquent des hospitalisations
délétères pour ces patients et augmentent le risque de mort subite.
Par ailleurs, de nouvelles prises en charges thérapeutiques ont
permis d’améliorer considérablement certains patients, justifiant
le recours régulier à des consultations spécialisées (stimulateur
du vague, régime cétogène, etc.).
Évolution des épilepsies généralisées symptomatiques
La Ligue internationale contre l’épilepsie reconnaît six syndromes
distincts sous ce vocable (syndrome de West, syndrome de
Lennox-Gastaut, épilepsie myoclonoastatique, épilepsie avec
absences myocloniques, l’encéphalopathie myoclonique précoce, le
syndrome d’Ohtahara). Cette classification comporte de nombreuses
ambiguïtés, puisque ces épilepsies sont classées comme
symptomatiques ou cryptogéniques. Il s’agit d’épilepsies
globalement de mauvais pronostic, le plus souvent
pharmacorésistantes. On peut en rapprocher des syndromes
généralisés ou partiels tels les POCS et le syndrome de Dravet.
Une étude récente en population générale (Camfield et Camfield,
2007) a permis de constituer une cohorte de 80 patients présentant
une épilepsie généralisée secondaire dans son acceptation
classique, élargie à certaines formes inclassables (soit 10 % de
l’ensemble des épilepsies comptabilisées). Dans cette étude, seuls
sept patients n’ont pas de handicap neurologique. La plupart
ont un handicap sévère, et 19 patients parmi les plus atteints
(soit 24 %) décèdent à un âge moyen de 11,5 ans.
Les décès sont en relation avec l’étiologie. Les 61
autres patients ont été suivis plusieurs années (moyenne de
21 ans à la fin du suivi). Environ 30 % des patients ayant eu
un syndrome de West ont évolué vers un syndrome de Lennox-Gastaut.
Un des résultats les plus surprenants est l’évolution très
contrastée de 90 % des enfants de la cohorte : 24 % de décès, 39 %
de pharmacorésistance sévère et 28 % de rémission (dix syndromes de
West sur 32, dix épilepsies inclassables sur 32, un syndrome de
Lennox-Gastaut sur quatre, cinq épilepsies myoclonoastatiques sur
neuf). Les autres, soit 10 %, ont une épilepsie partiellement
contrôlée. Les chiffres par syndrome ne sont pas
représentatifs, mais ils rejoignent ceux de la littérature
(Riikonen, 1996 ; Sillanpää et al., 1998). Oguni et al. avaient mis
en avant le pronostic défavorable du syndrome de Lennox-Gastaut
mais retrouvaient un taux de rémission de 8 % (Oguni et al.,
1996).
Choix du médicament
Comme à tout âge devant une première crise d’épilepsie, la décision
d’introduire un traitement médicamenteux dépend du syndrome
épileptique diagnostiqué, nécessite parfois plusieurs consultations
et doit être expliquée. Le choix du médicament tient compte de
l’efficacité sur le type d’épilepsie. Pas plus que dans d’autres
populations, il n’existe qu’un consensus sur le traitement de
choix. Le tableau 3 confronte les
opinions des experts européens de l’épilepsie de l’enfant (Wheless
et al., 2007), les recommandations de la Ligue internationale
contre l’épilepsie (Glauser et al., 2006) et les autorisations de
mise sur le marché (AMM). En cas d’échec du premier traitement, le
tableau 4 indique les médicaments « de
deuxième ligne », pour des monothérapies de deuxième intention ou
des associations. Outre l’efficacité, que ce soit en première
intention ou lors de la prise en charge ultérieure, le choix du
médicament tient aussi compte des effets secondaires et des
interactions médicamenteuses. Les effets secondaires cognitifs
sont particulièrement à prendre en compte à cet âge.
Des adultes récemment interrogés ont rapporté des effets
cognitifs subjectifs intolérables plus fréquemment avec le
topiramate suivi du zonisamide, de la phénytoïne et de
l’oxcarbazépine (Arif et al., 2009). French et Pedley indiquent que
la gabapentine peut provoquer une sédation, le topiramate des
difficultés de concentrations et de langage, le zonisamide des
difficultés de concentration et enfin le lévétiracétam,
l’oxcarbazépine, la phénytoïne et le phénobarbital une fatigue
(French et Pedley, 2008). Les variations de poids, qui
spontanément surviennent fréquemment à cet âge et sont souvent mal
tolérées, peuvent être influencées par les traitements
anti-épileptiques (Ben-Menachem, 2007). Le tableau 5 résume ces effets. Les conséquences
des médicaments sur le métabolisme phosphocalcique, les gencives,
la pilosité ne doivent pas être négligées. Le médecin doit
aussi envisager les interactions avec la contraception orale chez
la jeune fille. La carbamazépine, l’oxcarbazépine, la
phénytoïne, le phénobarbital et le topiramate au-delà de
200 mg par jour diminuent l’efficacité de la contraception
estroprogestative ; les estroprogestatifs diminuent le taux sérique
de la lamotrigine de 40 à 60 % (French et Pedley, 2008). Aussi,
chez une jeune fille sous lamotrigine, l’introduction d’une
contraception orale peut provoquer la réapparition de crises
d’épilepsie jusque-là contrôlées. Les effets tératogènes des
médicaments en cas d’une éventuelle grossesse doivent également
être considérés chez la jeune fille dès l’instauration du
traitement. Pour ce qui est de la grossesse, les recommandations
actuelles sont les suivantes (Pennell, 2008) : s’assurer qu’un
traitement médicamenteux est nécessaire, employer une monothérapie
avec une substance autre que le valproate, éviter les monothérapies
avec de la phénytoïne ou du phénobarbital. Dès la décision de
débuter un traitement, ces données doivent être prises en compte et
discutées avec la patiente et ses parents afin d’éviter de modifier
un traitement efficace quelques mois après son instauration.
Il est souhaitable d’éviter une nouvelle situation
d’inquiétude, qui succédera à la première, celle de l’annonce de la
maladie et qui sera difficilement supportée. Cette règle générale
souffre à notre sens toutefois des exceptions. Par exemple, dans
l’épilepsie myoclonique juvénile, le valproate à petites doses est
le traitement de choix, et il doit à notre sens être prescrit en
première intention, même si ce n’est pas l’opinion des experts
interrogés par Wheless et al. (2007). La patiente doit être
informée du risque tératogène, ce risque doit être rappelé à chaque
consultation, mais il n’empêche pas de prescrire à une adolescente
de 13 ans un traitement efficace, alors que la grossesse ne
sera pas désirée avant une dizaine d’années. De même, en cas
d’épilepsie partielle parfaitement contrôlée par la carbamazépine,
nous pensons que le choix de la contraception doit être réfléchi
avant d’arrêter un traitement efficace.
Les problèmes de la compliance et du mode de vie seront évoqués
dans les autres articles de la revue.
Tableau 3 Médicaments de première intention dans
différents syndromes épileptiques
|
Syndrome
|
Bien adapté (Wheless et al., 2007)
|
Deuxième ligne (Wheless et al., 2007)
|
- Efficacité établie ou probable
- (Glauser et al., 2006)
|
AMM
|
|
Épilepsie partielle cryptogénique
|
- Carbamazépinea
- Oxcarbazépinea
- Valproate
|
Lamotrigine
|
- Carbamazépineb
- Phénytoïneb
- Oxcarbazépineb
- Valproate
|
- Carbamazépine
- Lamotrigine après 12 ans
- Gabapentine après 12 ans
- Lévétiracétam après 16 ans
- Oxcarbazépine
- Phénobarbital
- Phénytoïne
- Valproate
|
|
Épilepsie myoclonique juvénile chez un garçon
|
|
Lévétiracétam
|
Aucun
|
- Lamotrigine après 12 ans
- Valproate
|
|
Épilepsie myoclonique juvénile chez une fille
|
|
Lévétiracétam
|
Aucun
|
- Lamotrigine après 12 ans
- Valproate
|
|
Épilepsie-absences de l’adolescent
|
|
Ethosuccimide
|
Aucun
|
- Ethosuccimide
- Lamotrigine après 12 ans
- Valproate
|
|
Épilepsie généralisée symptomatique avec crises généralisées et
myoclonies
|
Valproatea
|
- Lamotrigine
- Lévétiracétam
- Topiramate
|
|
- Lamotrigine après 12 ans
- Valproate
|
aTraitement de choix : > 50% des experts l’ont défini
comme très bien adapté.
bEfficacité établie pour une monothérapie
initiale.
Tableau 4 Médicaments de deuxième intention dans les
épilepsies partielles ou généralisées
|
Monothérapie de deuxième intention (Wheless et al., 2007)
|
AMM pour une monothérapie de deuxième intention
|
AMM en association
|
|
Épilepsie partielle
|
- Valproate
- Carbamazépinea
- Oxcarbazépinea
|
Topiramate
|
- Gapapentine
- Lévétiracétam
- Tiagabine après 12 ans
- Topiramate
|
|
Épilepsie généralisée
|
Lamotriginea
|
Topiramate
|
- Topiramate
- Lévétiracétam après 12 ans
|
aTraitement de choix : > 50 % des
experts l’on défini comme très bien adapté.
Tableau 5 Effets des médicaments anti-épileptiques sur
le poids (Ben-Menachem, 2007)
|
Prise de poids
|
Aucun effet
|
Perte de poids
|
|
Carbamazépine
|
Lamotrigine
|
Felbamate
|
|
Gabapentine
|
Lévétiracétam
|
Topiramate
|
|
Prégabaline
|
Phénytoïne
|
Zonisamide
|
|
Valproate
|
|
|
|
Vigabatrin
|
|
|
Conclusion
Le spécialiste qui prend en charge l’adolescent souffrant d’une
épilepsie récente ou, au contraire, connue depuis plusieurs années
est confronté à des difficultés diagnostiques, notamment la
classification et l’identification de maladies rares. Il doit
aussi faire face à des enjeux thérapeutiques, parmi lesquels la
décision d’arrêt de traitement est sans doute le plus difficile.
À ces aspects très « techniques » du diagnostic et du traitement
doit impérativement s’associer une prise en charge plus globale,
détaillée dans les autres articles de la revue.
Remerciements
Les auteurs remercient le Dr Anne Michel et Mme Sophie Serinet pour
l’aide apportée à ce travail.
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