Epidemiological link between eating habits and cancer: the example of colorectal cancer

ARTICLE

Auteur(s) : Y-A Vano¹, M-J Rodrigues², S-M Schneider³

¹Association des jeunes oncologues niçois (Ajon), centre Antoine-Lacassagne, université de Nice-Sophia-Antipolis, France
²Association pour l’enseignement et la recherche des internes en oncologie (Aerio), Paris, France
³Réseau NACRe, pôle digestif, centre hospitalier universitaire de Nice, université de Nice-Sophia-Antipolis, France

Article reçu le 1 Octobre 2008, accepté le 10 Mars 2009

Cancer colorectal (CCR) dans le monde

La façon de s’alimenter a régulièrement changé au cours de l’histoire. Avec l’industrialisation croissante, la conservation des denrées est devenue plus sûre, leur permettant d’être plus largement disponibles. Dans les pays à faible niveau socio-économique, la principale source d’énergie vient des végétaux comme les fruits, les céréales, les tubercules, qui représentent 80 % de l’énergie totale, mais la part énergétique d’origine animale (qui ne représente que 15 % des apports) est en augmentation régulière. À mesure que le statut socio-économique d’une région grandit, la ration énergétique croît, de même que la part provenant des lipides (au détriment des glucides), des sucres simples (au détriment des glucides complexes) et des protéines animales (au détriment des protéines d’origine végétale). Dans ces pays en voie de développement, la consommation de viande a augmenté de 150 % entre les années 1960 et 1990, alors que la consommation de fruits et légumes restait faible et stable (120-150 g/j en Inde). Dans les pays à haut niveau socio-économique, l’apport de protéines animales est supérieur, et les végétaux représentent 30 à 50 % de l’énergie totale. La consommation de fruits et légumes y est, elle aussi, supérieure (250-350 g/j), mais atteint difficilement les différentes recommandations nationales (400 g/j). Dans ces pays développés, un mode de vie sédentaire croissant, associé à l’augmentation de la ration énergétique depuis quelques décennies, entraînent surpoids, voire obésité. Les modifications des comportements alimentaires observées en parallèle à l’évolution du statut socio-économique pourraient expliquer la variation des taux d’incidence du CCR [2].

Doll et Peto rapportaient déjà, dans les années 1980, que 40 % de la mortalité par cancer serait liée à l’alimentation, donc évitable, et plus particulièrement dans le cas du CCR où la modification des comportements alimentaires permettrait de diminuer de plus de 60 % le nombre de cas [3, 4].

Les premières publications, principalement expérimentales, portant sur l’alimentation et le cancer remontent aux années 1950. Il faut attendre la fin des années 1970 pour voir apparaître quelques études épidémiologiques, principalement des études cas-témoins et les premières revues de la littérature.

En 1982, l’American Institute for Cancer Research (AICR) diffusait la première série de recommandations nutritionnelles afin de réduire le risque de cancer [5]. Depuis lors, le volume de littérature s’est considérablement accru. En 1997, les membres de l’AICR et du World Cancer Research Fund (WCRF) chargeaient donc un panel d’experts internationaux d’atteindre les deux objectifs suivants :

• – faire la revue systématique de la littérature concernant l’alimentation, sa composition en nutriments, sa préparation et le risque de cancer humain ;
• – établir une série de recommandations alimentaires, applicables à tous, pour la prévention du cancer.

Ainsi, le rapport intitulé Food, nutrition and the prevention of cancer: a global perspective est le résultat de l’analyse de toute la littérature dans le domaine de l’alimentation, de la nutrition et de l’activité physique par le biais d’une méthodologie rigoureuse et objective. Une de leurs conclusions est que 60 à 70 % des CCR pouvaient être évités par des modifications simples des comportements alimentaires [4]. En France, ce rapport a servi de référence au Haut Comité de la santé publique pour la rédaction du rapport « Pour une politique nutritionnelle de santé publique » (HCSP), ainsi que dans l’élaboration du Programme national nutrition santé (PNNS). Il a, par ailleurs, déclenché une multiplication des programmes de recherche dans le domaine « Alimentation et Cancer », dans de nombreux pays. En France, de nombreux laboratoires et équipes de recherche multidisciplinaires se sont regroupés pour former le Réseau national alimentation cancer recherche (réseau NACRe), dont l’objectif est de mettre en commun et de développer des moyens de recherche et des compétences pour améliorer la connaissance des déterminants alimentaires et nutritionnels des cancers, dans une finalité de prévention [6]. Un deuxième rapport du WCRF a été publié en novembre 2007, reprenant les mêmes méthodes d’analyse et de présentation des résultats. Il apporte le plus haut niveau de preuve scientifique sur le lien entre alimentation et CCR (tableau 1) [2].

Notre objectif est de réaliser une revue de la littérature sur les liens entre CCR et alimentation. Plutôt que d’effectuer une revue exhaustive, nous avons préféré sélectionner les études prospectives et interventionnelles les plus grandes et les plus récentes concernant l’alimentation et le risque de CCR. Nous nous sommes appuyés sur les références exhaustives du deuxième rapport du WCRF, pour la période de 1980 à 2006, ainsi que sur la base de données Medline, pour la période de 2006 à mai 2008.

Tableau 1 Conclusion du deuxième rapport mondial du WCRF à propos des facteurs comportementaux influençant le risque de CCR [2].

Viande rouge et charcuterie

La consommation de viande rouge est beaucoup plus importante dans les pays à haut revenu, particulièrement aux États-Unis, en Océanie, au Nord de l’Europe. Sa consommation est particulièrement faible en Afrique et en Asie. En règle générale, la consommation de viande augmente avec le développement économique ; or, il en est de même pour l’incidence du CCR. Plusieurs mécanismes sont proposés concernant le potentiel carcinogène de la viande rouge sur la muqueuse colique. La viande rouge est riche en hème et en fer (principale source de fer alimentaire). Le fer libéré produirait des radicaux libres, fortement instables et mutagènes. De plus, une surcharge en fer activerait des facteurs de transcription de la réponse oxydative, des cytokines pro-inflammatoires ainsi qu’un signal d’hypoxie cellulaire. En outre, la cuisson à haute température conduirait à la production d’amines hétérocycliques ainsi que d’hydrocarbures polycycliques aromatiques, eux aussi fortement cancérigènes. Concernant la charcuterie, les constituants potentiellement impliqués dans la carcinogenèse sont les mêmes que pour la viande rouge, avec en plus une teneur importante en sel et en nitrites, ajoutés comme conservateurs [2]. Les données expérimentales semblent indiquer que dans la charcuterie la molécule d’hème est à la base de la création de composés N-nitrosés, en présence d’amines et d’amides, par le microbiote intestinal.

Les études observationnelles ont permis de mettre en cause la viande rouge comme étant un facteur favorisant le risque de CCR (tableau 2). Parmi les faibles taux de mortalité par CCR observés dans les pays d’Amérique latine, on constate qu’un pays comme l’Argentine a un taux de mortalité, chez les hommes, nettement supérieur, comparable à celui des États-Unis. Or, ce pays se démarque de ceux alentours par sa forte consommation de viande rouge, environ 300 g/j et par personne [7]. De même, les études de cohortes mettent en évidence une augmentation du risque liée à une consommation importante de viande rouge. Dans le cas de la charcuterie, les études prospectives mettent aussi en évidence une augmentation du risque. La relation entre consommation de viande rouge et CCR a fait l’objet de deux méta-analyses. Sandhu et al., en analysant les résultats de 13 études de cohortes, ont montré que l’augmentation de la consommation de 100 g/j de viande augmentait le risque de CCR de 12 à 17 %. De même, l’augmentation de la consommation de 25 g/j de charcuterie augmentait ce risque de 49 %. Cependant, les auteurs n’excluaient pas le fait que des facteurs de confusion résiduels puissent modifier l’association [8]. La seconde méta-analyse d’études prospectives par Norat et al. ne montrait pas d’association significative entre la consommation de viande totale et le risque de CCR. En revanche, l’augmentation de la consommation de 120 g/j de viande rouge augmentait le risque de 24 % (RR = 1,24 ; IC 95 % : [1,08-1,41]). Les auteurs ont estimé que la diminution de la consommation à 70 g par semaine de viande rouge, dans les régions de plus forte consommation, diminuerait le risque de CCR de 7 à 24 % [9]. EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition), grande étude prospective européenne multicentrique incluant plus de 450 000 personnes, a confirmé cette association : l’augmentation de la consommation de 100 g/j de viande rouge augmentait le risque de CCR de 25 % (HR = 1,25 ; IC 95 % : [1,09-1,41]). De même, la consommation de charcuterie augmentait le risque de CCR de 55 % (HR = 1,55 ; IC 95 % : [1,19-2,02]) [10]. Toutes les populations ont-elles un surrisque identique de CCR en cas de consommation importante de viande rouge ? Y a-t-il des ethnies plus à risque que la population générale par le biais de polymorphisme génétique ? Marchand a donné un élément de réponse en rapportant les résultats d’une étude observationnelle sur l’incidence du CCR, chez les Japonais migrant à Hawaï. Cette population présentait un taux de CCR plus élevé qu’au Japon et surtout supérieur aux natifs d’Hawaï. L’auteur notait que la consommation de viande très cuite ou en contact direct avec les flammes (grillades) était responsable de cette augmentation du risque. Celle-ci serait majorée dans la population asiatique en raison d’une prédisposition génétique liée à un polymorphisme allélique particulier [11]. Des données de la littérature abondantes et cohérentes, et des mécanismes de carcinogenèse plausibles permettent d’affirmer que la viande rouge et la charcuterie augmentent le risque de CCR [2].

Tableau 2 Principales études sur l’influence de la viande rouge sur le risque de CCR depuis 1997

Fruits, légumes, aliments riches en fibres

Terry et al. ont analysé l’influence des fruits et légumes sur le risque de CCR parmi une cohorte de 61 000 femmes suédoises, connues pour leur faible consommation en fruits et légumes et leur forte consommation de céréales. Celles qui consommaient plus de 2,5 portions de fruits et légumes par jour diminuaient leur risque de CCR de 35 % par rapport à celles qui consommaient moins de 1,5 portion (RR = 1,65 ; IC 95 % : [1,23-2,20]) (tableau 3). Les céréales ne semblaient avoir aucun effet [12]. Deux autres larges cohortes prospectives, la Nurses’ Health Study (NHS) [88 764 femmes] et la Health Professionals’ Follow-up Study (47 325 hommes), ne retrouvaient pas d’association significative entre consommation de fruits et légumes et CCR [13, 14]. Plus récemment, dans l’étude NIH-AARP ayant inclus plus de 488 000 personnes, Park et al. ne retrouvaient pas d’association significative [15]. Une méta-analyse de 14 études de cohorte, totalisant 750 000 personnes, ne montrait pas non plus de diminution significative du risque de CCR dans le cas d’une forte consommation de fruits et légumes (800 g/j), comparativement à une plus faible consommation (200 g/j) [RR = 0,90 ; p = 0,06 ; IC 95 % : [0,77-1,05]] [16]. Il apparaît que l’ensemble des études prospectives trouve une tendance à la diminution du risque de CCR, qui se révèle non significative après ajustement sur les différents facteurs de confusion. En effet, les personnes mangeant plus de fruits et légumes ont tendance à manger moins de viande rouge, à avoir plus d’activité physique et à être moins en surpoids.

Les fruits et légumes n’influencent donc pas de façon claire le risque de CCR [2].

Les fibres alimentaires, à l’exception de la lignine, sont des polysaccharides contenus dans la paroi cellulaire des végétaux qui ne sont pas digérés et donc pas absorbés par le tube digestif. Certaines fibres sont solubles dans l’eau (pectines, mucilages), d’autres non (cellulose, lignine). Résistant à la digestion dans l’intestin, les fibres alimentaires n’ont pas de valeur nutritionnelle apparente, mais leur rôle est important dans le transit intestinal. Les fruits et légumes sont une source importante de fibres alimentaires. Les céréales constituent l’aliment de base pour les pays du Moyen-Orient, à l’instar du riz en Asie, du maïs en Amérique, du sorgho et du millet en Afrique. Avec l’industrialisation, le blé et le maïs remplacent progressivement les denrées traditionnelles dans la plupart de ces pays, hormis en Asie où le riz reste la source de fibres la plus consommée. La culture céréalière et sa consommation varient selon les régions du monde. Elle représente jusqu’à 70 % de la part énergétique quotidienne en Asie contre 20 % en Amérique du Nord ou en Europe [2]. Le mécanisme d’action des fibres sur le tractus gastro-intestinal n’est pas complètement élucidé ; les fibres diluent le contenu fécal, diminuent le temps de transit, influencent la transformation des acides biliaires et augmentent le poids des selles. Par ailleurs, leur fermentation par le microbiote forme des acides gras à chaînes courtes (butyrate). Or, ceux-ci promeuvent, in vitro, l’arrêt du cycle cellulaire, la différenciation et l’apoptose.

Les données expérimentales semblent indiquer un effet protecteur des fibres alimentaires sur les mécanismes de carcinogenèse colorectale. Néanmoins, les fibres alimentaires étant issues exclusivement des végétaux, elles sont associées à d’autres éléments potentiellement protecteurs rendant leur rôle bénéfique réel difficile à déterminer. Or, certains investigateurs de grandes études épidémiologiques tiennent compte principalement de la quantité de fibres ingérées, en dépit de la source végétale d’origine. Cela peut rendre compte de l’hétérogénéité des résultats, d’autant plus que les méthodes de mesure de la quantité de fibres alimentaires divergent d’une étude à l’autre. Par exemple, les membres du projet EPIC utilisaient la méthode d’Englyst (s’opposant à la méthode AOAC pour le dosage des fibres totales), quantifiant seulement les composants polysaccharidiques non amylacés des parois cellulaires végétales [17]. Dans cette même étude EPIC, Bingham et al. montraient une diminution de 42 % du risque de CCR pour le plus haut quintile de consommation de fibres par rapport au plus faible quintile de consommation (tableau 4). Or, en 1999, les résultats de l’étude NHS ne permettaient pas de conclure à une influence de la consommation de fibres sur le risque de CCR [18]. L’étude NIH-AARP concluait de même [19]. Selon les investigateurs de l’étude EPIC, la raison de cette discordance pourrait s’expliquer par une consommation de fibres supérieure dans leur étude, liée probablement à la présence de groupes de population très différents. En effet, ils trouvaient que 30 % de leur cohorte avait une consommation supérieure au plus haut quintile de l’étude NHS. De même, deux grandes études randomisées américaines étudiant le risque de récidive d’adénomes lors d’un régime riche en fibres n’ont pas pu montrer de diminution significative du risque de CCR [20, 21]. Dans ces deux travaux, la quantité de fibres dans le groupe expérimental était faible, respectivement 13,5 et 18 g/j dans les travaux de Alberts et al., et de Schatzkin et al. (les recommandations aux États-Unis incitent à consommer plus de 21 g/j [22]). Une méta-analyse de 13 études de cohorte incluant 725 000 personnes trouvait une relation inverse significative entre fibres et risque de CCR avec un RR = 0,84 (IC 95 % : [0,77-0,92]). Cependant, après ajustement sur les autres facteurs de risque de cancer, l’association n’était plus significative [23]. La plupart des études de cohortes prospectives rapportent une diminution du risque de CCR sans atteindre le seuil de significativité pour la plupart d’entre elles. Pourtant, une méta-analyse de huit études prospectives, réalisée par les membres du WCRF et de l’AICR dans le cadre de leur deuxième rapport, montre une diminution significative du risque de CCR pour chaque augmentation de 10 g/j de la consommation de fibres (RR = 0,90 ; IC 95 % : [0,84-0,97]) [2]. Étant donné ces résultats contradictoires, les membres du WCRF ont préféré considérer, dans leur analyse, la consommation d’aliments riches en fibres plutôt que la consommation de fibres alimentaires seules. De fait, une consommation majoritaire en aliments d’origine végétale est souvent considérée comme plus saine, à juste titre en ce qui concerne la prévention des maladies chroniques.

Pour ce qui est du CCR, une relation dose-effet existe d’après de grandes études de cohorte, supportée par des mécanismes plausibles, mais des facteurs de confusion résiduels ne peuvent être exclus. Les aliments contenant des fibres diminuent probablement le risque de CCR [2].

Tableau 3 Principales études étudiant l’influence des fruits et légumes sur le risque de CCR depuis 1997.

Alcool

Presque toutes les études de cohortes montrent un risque accru de CCR en cas de consommation importante (tableau 5). Cho et al. ont analysé huit études de cohorte regroupant plus de 485 000 personnes. Ils ont montré que la consommation de plus de 45 g d’alcool par jour augmentait le risque de CCR de 41 % (RR = 1,41 ; IC 95 % : [1,16-1,72]) [25]. Récemment, l’étude EPIC montrait que l’augmentation de 15 g/j de la consommation d’alcool augmentait significativement le risque de CCR de 8 %, l’effet délétère étant particulièrement majoré pour une consommation de plus de 30 g/j [26]. Une méta-analyse concernant l’alcool et le CCR dans la population asiatique a été menée de 1998 à 2004. Cette population est caractérisée par la plus grande fréquence d’un variant de l’acétaldéhyde déshydrogénase, responsable d’une métabolisation particulièrement lente de l’acétaldéhyde. Comparé aux non-buveurs, le risque était augmenté de 42 % en cas de consommation de 23-46 g/j (RR = 1,42 ; IC 95 % : [1,21-1,66]). Il existait clairement une relation linéaire entre quantité consommée et augmentation du risque de CCR. Les auteurs concluaient qu’un quart des CCR chez les hommes asiatiques étaient attribuables à l’alcool [27].

La littérature fournit des données cohérentes. Une relation dose-effet existe, et des mécanismes de causalité sont plausibles. L’alcool augmente le risque de CCR, surtout pour une consommation supérieure à 30 g/j [2].

Tableau 5 Principales études étudiant l’influence de l’alcool sur le risque de CCR depuis 1997.

Calcium, vitamine D, produits laitiers

Les données disponibles sur la vitamine D ne permettent pas de déduire qu’elle puisse, seule, diminuer le risque de CCR [2].

Le calcium est un second messager important dans la cascade de signalisation intracellulaire. Il a un rôle direct dans le ralentissement de la croissance cellulaire et dans l’induction de la différenciation et de l’apoptose. Le calcium a fait l’objet d’études de supplémentations randomisées contre placebo. Trois études interventionnelles, étudiant l’effet de la supplémentation en calcium chez des patients déjà porteurs d’adénomes ou de CCR, n’ont pas mis en évidence d’effet significatif sur la prolifération cellulaire épithéliale [31-33]. Cependant, les patients concernés étaient à haut risque, et la supplémentation n’avait duré que trois ans. Ce délai est probablement trop court, puisqu’on estime qu’il faut environ cinq ans à un adénome pour se développer. Dans une étude randomisée contre placebo, Baron et al. ont montré une diminution de la récidive d’adénomes de 15 % (p = 0,03), pour les patients recevant 1 200 mg de calcium-élément par jour [34]. Une actualisation récente de cette étude montrait que le bénéfice restait significatif cinq ans après l’arrêt de la supplémentation, mais pas au-delà [35]. Dans l’étude de Grau et al., la supplémentation en calcium diminuait le risque de récidive des adénomes de 29 %, à condition d’avoir un taux de vitamine D supérieur au taux médian de 29,1 ng/mL, suggérant, là encore, une synergie entre calcium et vitamine D [30]. Plus récemment, une large étude prospective américaine a évalué en double insu, chez 36 282 femmes ménopausées, l’administration de 1 000 mg de calcium-élément par jour associé à 400 UI de vitamine D3 (18 176 patientes) contre placebo (18 106 patientes). L’objectif principal était l’incidence de CCR invasif à la coloscopie, et le suivi a été de sept ans. Aucune différence significative n’a été retrouvée entre les deux groupes (HR = 1,08 ; IC 95 % : [0,86-1,34]). Les auteurs suggéraient que la durée de suivi était trop brève, compte tenu du critère d’évaluation (incidence de CCR invasif et non d’adénome) [36].

Les données des études de cohortes et des études interventionnelles sur le risque de récidive d’adénomes sont hétérogènes, les données expérimentales sur des mécanismes plausibles sont plus solides.

Le calcium semble diminuer le risque de CCR [2], mais de nouvelles données concordantes sont nécessaires pour le confirmer.

La consommation de produits laitiers varie largement à travers le monde. Ils représentent globalement 5 % de l’apport énergétique journalier, allant de 10-15 % aux États-Unis et dans certains pays d’Europe, à moins de 0,5 % dans certains pays africains et asiatiques. Les effets du lait sur la diminution du risque de CCR sont probablement portés en partie par le calcium, mais le lait contient de nombreux constituants bioactifs qui pourraient aussi jouer un rôle protecteur. Toutes les études ont été menées dans les pays de haut niveau socio-économiques où la consommation de produits laitiers est la plus forte. Dans une revue de la littérature par Norat et Riboli, les auteurs retrouvaient un effet protecteur modeste du lait dans les études de cohortes mais pas dans les études cas-témoins [37]. Une méta-analyse de dix études prospectives a montré que la consommation de plus de 250 g/j de lait comparée à moins de 70 g/j était associée à une diminution de 15 % du risque de CCR (RR = 0,85 ; IC 95 % : [0,78-0,94] ; p = 0,02) [38]. Les auteurs de cette méta-analyse confirmaient également que la consommation de calcium était aussi inversement liée au risque de CCR, puisqu’une forte consommation de calcium permettait une réduction de 14 % du risque par rapport à une faible consommation. La diminution du risque de CCR atteignait 22 % en tenant compte des apports sous forme de suppléments.

Les données de la littérature sont cohérentes. La consommation de lait semble diminuer le risque de CCR [2].

Tableau 6 Principales études étudiant l’influence de la vitamine D, du calcium et des produits laitiers sur le risque de CCR depuis 1997.

Limites

Néanmoins, quel que soit le type d’étude, il persiste des facteurs de confusion résiduels même après ajustement. Par exemple, les personnes consommant de grandes quantités de viande ont tendance à moins consommer de fruits ou de légumes, à boire plus de vin, de la même façon que les fumeurs consomment moins de fruits et légumes. Aux États-Unis, la consommation de lipides est inversement corrélée à la consommation de fruits [2]. À l’inverse, les végétariens ont tendance à avoir une activité physique plus marquée, à boire moins d’alcool, à se préoccuper globalement plus de leur santé. Or, l’activité physique diminue le risque de CCR, à l’inverse de l’obésité qui l’augmente [2]. Les études interventionnelles sont également difficiles à mettre en place. Il faut tenir compte du fait qu’une population n’arrive à modifier ses comportements alimentaires de façon durable qu’au terme d’un certain temps d’adaptation. De plus, l’élément fondamental de ces interventions est de préconiser la consommation d’un aliment à des quantités ayant montré des effets bénéfiques réels dans les données expérimentales ; or, ces quantités sont mal définies. Enfin, un aliment ne se limite pas à un nutriment, donc toute intervention nutritionnelle basée sur l’alimentation est complexe à analyser. À l’inverse des études de médicaments, une étude idéale de supplémentation randomisée en double insu ne paraît pas réalisable, en outre parce que suivre pendant une très longue période (plusieurs années) un nombre important de participants serait trop coûteux, mais surtout parce que le simple insu et, encore plus, le double insu sont irréalisables.

Dans toutes les études d’intervention concernant l’alimentation, l’une des questions fondamentales est celle du critère de jugement principal. Il s’agit souvent – ce qui est discutable – du taux de récidive d’adénomes à la coloscopie, le rationnel étant basé sur le concept de la séquence adénome-adénocarcinome. Ce critère de substitution est intéressant du fait de la plus grande fréquence de l’événement statistique « présence d’adénomes » au sein de la population générale et du taux élevé de récidive, supérieur à 10 % par an. Ces études prospectives nécessitent ainsi moins de patients, un suivi de plus courte durée et sont donc beaucoup moins onéreuses que si le critère principal était l’apparition d’un CCR. D’autres limites dans ces travaux peuvent expliquer des résultats non significatifs : une taille d’échantillon insuffisante, de nombreux perdus de vue (à tel point que dans certaines études, la coloscopie de contrôle n’a concerné qu’un quart des patients inclus), un intervalle trop court entre les deux premières coloscopies ou encore des taux habituels de faux-négatifs de détection d’adénomes à la coloscopie initiale d’environ 15 %.

Aucun type d’étude n’est parfait et ne suffit à conclure à l’influence de l’alimentation sur le risque de cancer. Les grandes études de cohortes prospectives, internationales et multicentriques avec un suivi prolongé sont a priori les plus fiables mais, de part leurs résultats parfois discordants, s’avèrent souvent n’être que des pis-aller. Actuellement, le deuxième rapport sur l’alimentation et le cancer du WCRF et de l’AICR représente le plus haut niveau de preuve scientifique de par son analyse systématique et rigoureuse de la littérature (tableau 1). Cependant, le lien entre alimentation et cancer ne cesse d’être exploré au travers d’études de très bonne qualité qui sont de plus en plus nombreuses. Cela nécessite donc une actualisation des données de plus en plus fréquente et une interprétation des revues de la littérature à la lumière des résultats de ces nouvelles études.

Références

2 Food, nutrition, physical activity and the prevention of cancer: a global perspective – the 2nd Expert Report. In Edition WCRF/AICR 2007.

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4 Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: a global perspective. In Edition Washington, DC: World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research 1997.

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