ARTICLE
Auteur(s) : Stéphanie Servagi-Vernat1,2,
Carole Langlois-Jacques2, Patrick Bontemps1,
Enora Cléro2, Jean-François Bosset1, Arlette Danzon2
1 Service d’oncologie-radiothérapie, CHU, Hôpital
Jean-Minjoz, 25000 Besançon
2 Registre des tumeurs du Doubs, CHU Saint-Jacques,
25030 Besançon Cedex
Article reçu le 20 Novembre 2006, accepté le 16 Mai 2007
Le cancer du testicule représente 1 à 1,5 % des cancers chez
l’homme et 5 % des cancers urologiques. Leur incidence est de
5 nouveaux cas par an pour 100 000 habitants en France
[1, 2]. Les tumeurs séminomateuses pures représentent 40 % des
tumeurs testiculaires, leur pic de survenue se situe entre
37-38 ans. Les tumeurs non séminomateuses représentent
60 %, leur pic de survenue se situe entre 25-27 ans
[3].Les tumeurs séminomateuses sont curables par chirurgie et
radiothérapie adjuvante. Les tumeurs non séminomateuses ont vu leur
pronostic radicalement changé par l’apparition de
polychimiothérapies à base de cisplatine. Les tumeurs
séminomateuses limitées au testicule (stade I) représentent
70 % des séminomes. Leur taux de curabilité est proche de
100 %. Leur traitement repose sur l’orchidectomie par voie
inguinale et la radiothérapie prophylactique des aires
ganglionnaires de drainage comprenant l’aire lomboaortique étendue
à l’aire iliaque primitive et externe homolatérale [4,
5].L’irradiation prophylactique expose les patients aux risques de
second cancer. Au cours de ces dernières années, il a été montré
que la réduction des volumes ganglionnaires irradiés et la
diminution de la dose délivrée n’altéraient pas le résultat
carcinologique. Cette stratégie a permis une diminution des
toxicités aiguës et tardives. Ainsi, l’irradiation lomboaortique et
pelvienne homolatérale peut être remplacée par une irradiation
lomboaortique seule pour des patients à faible risque de récidive
ganglionnaire [6-8]. L’irradiation prophylactique médiastinale et
sus-claviculaire, réalisée de façon systématique jusque dans les
années 1980, est maintenant abandonnée. De même, la dose délivrée,
antérieurement comprise entre 20 et 30 Gy, est aujourd’hui de
20 Gy en étalement classique selon les recommandations de
l’European Germ Cell Cancer Consensus Group [9]. Plusieurs études
internationales ont été réalisées à partir des données de registres
de populations retrouvant un risque relatif de second cancer solide
variant entre 1,5 et 1,9 pour des séminomes de stade I traités par
irradiation [10-16]. En France, aucune étude évaluant le risque de
second cancer à partir de registres de population n’a été
réalisée.Le Registre des tumeurs du Doubs enregistre de façon
continue et exhaustive tous les cas de cancers diagnostiqués chez
les résidents du département du Doubs depuis 1978. L’objectif de
cette étude était de réaliser une étude épidémiologique des cancers
du testicule à cellules germinales (tumeurs séminomateuses et non
séminomateuses) et d’estimer le risque relatif de survenue d’un
second cancer dans ces deux groupes de tumeurs par rapport à une
population de référence, la population générale du Doubs, par un
rapport standardisé d’incidence (RSI).
Résultats
Entre 1978 et 2002, 291 patients atteints d’un
cancer du testicule à cellules germinales ont été enregistrés dans
le registre des tumeurs du Doubs à partir des différentes sources
de notification et résidant dans le département du Doubs au moment
du diagnostic. Pour chaque patient, ont été renseignés : l’âge
au diagnostic, l’histologie, le TNM et le stade, la date des
dernières nouvelles et le statut aux dernières nouvelles. Le suivi
des patients est réalisé jusqu’au 31 décembre 2002. Dix-huit
patients (6 %) étaient perdus de vue (personnes ayant déménagé
hors du département du Doubs et pour lesquelles aucune information
sur le suivi n’a pu être recueillie). Les seconds cancers survenus
dans un délai inférieur à 6 mois ont été exclus, de même que
les carcinomes baso et spinocellulaires de la peau.
Sur la période étudiée, ont été identifiées 157 tumeurs
séminomateuses (56 %) et 134 tumeurs non séminomateuses
(44 %). Les taux standardisés d’incidence respectivement
varient de 1,5 à 3,1 et de 1,5 à 2,5 pour 100 000 hommes
(figure 1).
L’âge médian au diagnostic est de 37 ans pour les séminomes
(min : 21 ans – max 76 ans) et de 28 ans pour
les non séminomes (min : 5 ans – max : 91 ans).
Parmi 14 seconds cancers, 11 étaient observées après tumeur
séminomateuse avec un délai médian d’apparition de 9,7 ans
(estomac, poumon, testis, sphère ORL, rein et œsophage) et 3 après
tumeur non séminomateuse avec un délai médian d’apparition de
22,6 ans (rein, testis controlatéral et thyroïde).
Le tableau 1 rapporte le site, le
type histologique des seconds cancers et les dates de leur survenue
en fonction du type histologique du cancer testiculaire initial.
Les tableaux 2 et 3 présentent les rapports standardisés d’incidence
par localisation de second cancer après séminome et tumeur non
séminomateuse. Le risque de second cancer est significativement
plus élevé ou à la limite de la significativité pour deux
localisations : le poumon et le testicule.
Tableau 1 Topographie, délai d’apparition et histologie
du second cancer après séminomes (n = 157) et tumeurs non
séminomateuses (n = 134)
|
Localisation
|
Histologie
|
Délai d’apparition
|
Histologie du 1er cancer
|
|
Poumon
|
Adénocarcinome
|
20,3 ans
|
Séminome
|
|
Poumon
|
Épidermoïde
|
7,8 ans
|
Séminome
|
|
Poumon
|
Épidermoïde
|
14,2 ans
|
Séminome
|
|
Poumon
|
Petites cellules
|
4 ans
|
Séminome
|
|
Œsophage
|
Épidermoïde
|
19,6 ans
|
Séminome
|
|
ORL
|
Épidermoïde
|
5,2 ans
|
Séminome
|
|
ORL
|
Épidermoïde
|
5,9 ans
|
Séminome
|
|
Estomac
|
Adénocarcinome
|
14,2 ans
|
séminome
|
|
Testis
|
Carcinome embryonnaire
|
3 ans
|
Séminome
|
|
Testis
|
Séminome
|
23,4 ans
|
Séminome
|
|
Rein
|
Grawitz
|
16,5 ans
|
Séminome
|
|
Rein
|
Grawitz
|
23 ans
|
Choriocarcinome
|
|
Thyroïde
|
Carcinome papillaire
|
8,5 ans
|
Carcinome embryonnaire
|
|
Testis
|
Séminome
|
23,4 ans
|
Carcinome embryonnaire
|
Tableau 2 Rapport standardisé d’incidence (RSI) des cas
de seconds cancers après séminomes : nombre de cas observés
(O) et attendus (A) et RSI des cas de seconds cancers après
séminomes et intervalle de confiance
|
Localisation
|
(O)
|
(A)
|
RSI
|
IC 95 %
|
|
Poumon
|
4
|
1,11
|
3,60
|
[0,97-9,24]
|
|
Œsophage
|
1
|
0,23
|
4,32
|
[0,06-24,1]
|
|
ORL
|
2
|
0,85
|
2,36
|
[0,26-8,51]
|
|
Estomac
|
1
|
0,22
|
4,55
|
[0,06-25,38]
|
|
Testis
|
2
|
0,12
|
15,98
|
[1,82-58,80]
|
|
Rein
|
1
|
0,17
|
5,82
|
[0,08-32,5]
|
Tableau 3 Rapport standardisé d’incidence (RSI) des cas
de seconds cancers après tumeurs non séminomateuses
|
Localisation
|
(O)
|
(A)
|
RSI
|
IC 95 %
|
|
Rein
|
1
|
0,09
|
11,38
|
[0,15-64,03]
|
|
Thyroïde
|
1
|
0,12
|
15,91
|
[0,11-45,16]
|
|
Testis
|
1
|
0,038
|
26,1
|
[0,35-147,6]
|
|
Total
|
3
|
|
|
|
Discussion
Cette étude des seconds cancers après cancer du testicule réalisée
à partir des données d’un registre de population et non à partir de
séries hospitalières est la première réalisée en France. Ce type
d’étude permet d’éviter les biais de sélection. On retrouve
54 % de séminomes avec un âge médian de survenue de
37 ans et 46 % de tumeurs non séminomateuses avec un âge
médian de survenue de 28 ans. La proportion de cancers
testiculaires séminomateux est supérieure à ce que l’on trouve dans
la littérature ; ce résultat peut être dû au fait que les
données sont issues de la population générale alors que, souvent,
dans la littérature, les données proviennent de séries
hospitalières. Parmi les seconds cancers observés après tumeur
séminomateuse, nous n’avons pas observé de sarcomes, tumeurs
secondaires souvent rapportées dans la littérature [17]. On
retrouve 11 cas de cancers secondaires chez les patients porteurs
d’un séminome (4 carcinomes pulmonaires, 2 ORL,
1 œsophage, 1 estomac, 1 rein et 2 testis
controlatéraux) et 3 cas chez les patients porteurs d’une tumeur
non séminomateuse (1 thyroïde, 1 rein et
1 testis). Seul le rapport standardisé d’incidence (estimation
du risque relatif) de second cancer pulmonaire et testiculaire est
statistiquement significatif ou à la limite de la significativité.
Il existe un sur-risque de cancer du poumon et testiculaire
controlatéral chez ces patients par rapport à la population
générale.
Le risque de cancer testiculaire controlatéral a été étudié
notamment par Fossa et al. [18] qui ont repris une population de 29
515 hommes traités initialement pour tumeurs testiculaires. Le
risque de second cancer testiculaire controlatéral est significatif
uniquement après une première tumeur non séminomateuse avec un RSI
de 12,4 (IC 95 % = 11-13,9). Pour le risque de second
cancer pulmonaire, l’effet de l’âge pourrait être invoqué (le
sur-risque serait dû au fait que les patients porteurs d’un
séminome ont une moyenne d’âge plus élevée que les patients
porteurs d’une tumeur non séminomateuse), mais les rapports
standardisés d’incidence sont calculés par tranche d’âge de
5 ans et ajustés sur le facteur âge. Par ailleurs, nous ne
possédons aucune information, à partir du registre, sur la
consommation tabagique de ces patients (premier facteur de risque
de ce cancer) et sur les champs de traitement (irradiation
médiastinale pouvant être mise en cause dans ce cancer). Ainsi,
l’étape suivante est de réaliser, à partir de cette étude
épidémiologique, une étude clinique et de définir pour chaque
patient le traitement adjuvant reçu (champs et dose d’irradiation,
protocole de chimiothérapie) et de rechercher d’éventuels facteurs
de risque carcinologiques pouvant influer sur l’apparition d’un
second cancer (profession, tabagisme, antécédents familiaux).
L’objectif sera de voir si ce sur-risque de cancer pulmonaire peut
être lié à l’irradiation et de comparer les patients ayant reçu une
irradiation sus et sous-diaphragmatique versus sous-diaphragmatique
seule. Les rapports standardisés d’incidence des autres
localisations tumorales ne sont pas significatifs ; la faible
incidence du cancer du testicule nécessite, pour confirmer les
tendances observées, d’étendre l’étude à d’autres registres
français et de la prolonger dans le temps pour gagner en puissance
statistique.
Bien que portant sur de plus faibles effectifs que ceux d’autres
études, elle met en évidence des résultats comparables.
Le sur-risque de cancer pulmonaire a déjà été identifié. Fossa
et al. [12] ont rapporté en 1990, sur une série hospitalière
portant sur 876 patients, un risque relatif de second cancer
pulmonaire de 2,03. Wanderas et al. [16] ont rapporté, sur une
série hospitalière portant sur 2 006 patients traités de 1952
à 1990 en Norvège, un risque relatif de second cancer pulmonaire de
2,31. L’étude la plus importante a été rapportée par Travis et al.
[19] qui, sur une cohorte de 29 000 patients de registres
européens et nord-américains, ont observé 1 406 seconds
cancers après un délai d’observation de 20 ans. Il s’agissait
de leucémies aiguës lymphoblastiques et myéloblastiques, de
mélanomes, de lymphomes non hodgkiniens, de cancers de l’estomac,
de la prostate, du rein, de la vessie, de la thyroïde et des tissus
mous. Les leucémies secondaires sont augmentées lors de traitements
associant radiothérapie et chimiothérapie, alors que les cancers de
l’estomac, de la vessie et du pancréas sont augmentés lors de
radiothérapie exclusive.
Dans une actualisation de la première étude portant sur 40
576 patients entre 1943 et 2001, Travis et al. [20]
retrouvent un risque relatif de développer un second cancer de 1,9
pour des patients traités avant l’âge de 35 ans. Ils observent
une augmentation du risque relatif de mésothéliome malin (RR =
3,4), du cancer de l’œsophage (RR = 1,7), du poumon (RR = 1,5), du
côlon (RR = 2), de la vessie (RR = 2,7), du pancréas (RR = 3,6) et
de l’estomac (RR = 4). Le risque est plus élevé en cas de
traitement associant radiothérapie et chimiothérapie (RR = 2,9) que
pour une radiothérapie seule (RR = 2) ou une chimiothérapie (RR =
1,8). Enfin, le risque de développer un second cancer 40 ans
après traitement pour un patient traité à l’âge de 35 ans est
de 36 % pour les tumeurs séminomateuses et de 31 % pour
les tumeurs non séminomateuses par rapport à 23 % pour la
population générale [14].
Si l’efficacité de la radiothérapie prophylactique n’est pas
contestable dans les tumeurs séminomateuses [4, 5], trois questions
se posent : Peut-on réduire les volumes ? Peut-on réduire
les doses ? Peut-on remplacer la radiothérapie par la
chimiothérapie ?
Chez 478 patients traités entre 1989 et 1993,
Fossa et al. [7] ont comparé, dans une étude contrôlée, la
radiothérapie prophylactique de 30 Gy limitée à l’aire
lomboaortique seule ou étendue à l’aire lomboaortopelvienne. Ils
rapportent une survie spécifique et globale identique avec
réduction des toxicités aiguës dans le bras lomboaortique, mais
avec 4 rechutes pelviennes dans ce bras. Cette irradiation est
donc à préconiser chez des patients à très faibles risques de
rechute ganglionnaire. L’irradiation prophylactique médiastinale et
sus-claviculaire est abandonnée [21, 22]. Chez 625 patients,
Jones et al [23] ont comparé dans une étude randomisée les doses de
30 et 20 Gy. La diminution de la dose permet une
diminution des toxicités aiguës, notamment digestives. Les auteurs
rapportent 10 rechutes dont 7 rattrapées dans le bras 30 Gy et
11 rechutes dont 8 rattrapées dans le bras 20 Gy. Seul
1 patient est décédé de sa maladie dans le bras 20 Gy. La
survie sans récidive à 2 ans est de 97,7 % dans le bras
30 Gy et de 97 % dans le bras 20 Gy. Seuls les
résultats à plus long terme nous permettront de voir s’il existe
une différence dans ces bras en termes de cancer secondaire.
La surveillance des patients portant un séminome de stade I
peut également se discuter. Warde et al. [24] retrouvent 18 %
de rechutes, principalement lomboaortiques, sur 638 patients
surveillés, plus fréquemment dans les 3 ans. Cette stratégie
est discutable [25]. La chimiothérapie adjuvante est en cours
d’évaluation. Chez 1 477 patients portant une tumeur
séminomateuse, Oliver et al. [26] ont comparé la radiothérapie
(barre lomboaortique ou dog leg) à la chimiothérapie (une cure de
carboplatine AUC 7). La survie sans récidive, avec un suivi de
4 ans, est identique dans les deux bras (96,7 % pour la
radiothérapie et 97,7 % pour la chimiothérapie). En revanche,
les rechutes (4,7 %) sont préférentiellement paraaortiques
dans le bras chimiothérapie alors qu’elles sont
supradiaphragmatiques dans le bras radiothérapie (3,5 %). Les
effets secondaires à long terme du carboplatine ne sont pas encore
rapportés.
Ces résultats sont donc prometteurs mais le manque de recul ne
permet pas de recommander cette stratégie. Dans un éditorial récent
de J Clin Oncol, Loehrer et al. [27] préconisent la radiothérapie
ou la surveillance comme traitement de référence pour les séminomes
de stade I, dans l’attente d’une confirmation à plus long terme des
résultats de la monodose de carboplatine.
Matériel et méthodes
Source
Cette étude a été réalisée à partir des données du Registre des
tumeurs du Doubs, registre qualifié par le Comité national des
registres dont la méthodologie d’enregistrement suit des règles et
procédures standardisées (référence ENCR). Les principales sources
de données utilisées par les registres français sont les
laboratoires d’anatomie et de cytologie pathologiques et les
services de soins publics et privés de chaque département. Comme
les patients domiciliés dans un département sont susceptibles
d’être traités en dehors de leur département de résidence, les
sources de données des registres sont en général élargies à
l’extérieur du département afin d’avoir la meilleure exhaustivité
possible. Ces laboratoires ou services transmettent ou mettent à
disposition des registres des comptes-rendus d’analyse ou des
informations provenant des dossiers médicaux. Cette démarche
s’effectue soit par le biais des données du Programme médicalisé
des systèmes d’information (PMSI), soit directement par les
services de soins.
Critères d’inclusion
La sélection des cas de cancer du testicule a été réalisée à partir
des codes topographiques de la CIM-O version 2 (C62), de la date
d’incidence du cancer (entre le 1er janvier 1978 et
le 31 décembre 2002) et de la localisation géographique des
patients (uniquement les patients résidant dans le Doubs au moment
du diagnostic). La distinction, parmi les cancers à cellules
germinales, entre les séminomes et les non-séminomes a été
réalisée à partir des codes morphologiques enregistrés dans la base
de données et révisés spécifiquement pour cette étude. Les tumeurs
à cellules non germinales ont été exclues de l’étude (14 cas).
Suivi
L’événement étudié est le second cancer après cancer du testicule à
cellules germinales. Le suivi des patients a été réalisé jusqu’au
31 décembre 2002. Le statut vital de chaque cas a été
actualisé à cette date, de même que l’adresse des patients afin de
savoir s’ils résidaient ou non dans le Doubs. En effet, les
patients ayant déménagé hors du Doubs et pour lesquels aucune
nouvelle clinique n’est disponible doivent être considérés comme
perdus de vue car, s’ils résident hors du Doubs lors du diagnostic
de second cancer, ils ne seront pas comptabilisés dans le registre
du Doubs. Les seconds cancers survenus dans un délai inférieur à
6 mois ont été exclus, de même que les carcinomes baso et
spinocellulaires.
Analyses statistiques
Les taux d’incidence sont calculés pour 100 000
habitants, par période quinquennale de 1978 à 2002, ce qui
correspond à cinq périodes centrées sur l’année centrale.
Pour la standardisation des taux, la population type mondiale a
été retenue comme référence.
Le rapport standardisé d’incidence (RSI), qui est le rapport du
nombre observé de cas de second cancer après séminome et du nombre
attendu, est utilisé pour estimer le risque relatif de survenue
d’un deuxième cancer après séminome par rapport à la population du
Doubs. Le nombre de cas attendus est déterminé en appliquant les
taux d’incidence de référence à la cohorte des séminomes. La
composition de la cohorte est déterminée en termes de
personnes-années (PA) par classes d’âges de 5 ans, pour
pouvoir réaliser un ajustement sur ce facteur.
Les taux d’incidence de référence sont appliqués pour chaque
classe d’âges aux PA correspondantes. Après cumul par classe d’âge
de ces résultats, on obtient un nombre de cas attendus dans la
cohorte étudiée si elle avait été soumise aux conditions
d’incidence de la population de référence. Les taux d’incidence de
référence sont calculés par localisation de cancer (carcinomes
spino et basocellulaires exclus), par classes d’âge correspondantes
à partir des cas du registre rapportés à la population du Doubs. La
significativité du ratio standardisé d’incidence a été testée avec
une loi de Poisson. Toutes les analyses ont été réalisées à l’aide
du logiciel SAS 8.2 [28, 29].
Remerciements
Les auteurs remercient le docteur Kieffer, Sophie Munier, les
membres de l’équipe du Registre et tous les pathologistes et
cliniciens contribuant au recueil des données.
Références
1 Ferlay J, Pisani P, Parkin DM. Cancer incidence,
mortality and prevalence worldwide. Version 1.0. IARC Cancer Base
n° 5. Lyon : IARC Press, 2001.
2 Hedelin G. Evolution du cancer du testicule en France.
Andrologie 2002 ; 12 : 269-73.
3 Gori S, Porrozzi S, Roila F, Gatta G, De
Georgi U, Marangolo M. Germ cell tumours of the testis.
Crit Rev Oncol Hematol 2005 ; 53 : 141-64.
4 Bauman GS, Venkatesan VM, Ago CT,
Radwan JS, Rashid Dar A, Winquist EW. Postoperative
radiotherapy for stage I/II seminoma : results for 212
patients. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1998 ; 42 :
313-7.
5 Zagars GK, Babaian RJ. Stage I testicular
seminoma : rationale for postorchidectomy radiation therapy.
Int J Radiat Oncol Biol Phys 1987 ; 13 : 155-62.
6 Classen J, Schmidberger H, Meisner C,
Winkler C, Dunst J, Souchon R, et al.
Para-aortic irradiation for stage I testicular seminoma :
results of a prospective study in 675 patients. A trial of the
German Testicular Cancer Study Group (GTCSG). Br J Cancer
2004 ; 90 : 2305-11.
7 Fossa SD, Horwich A, Russell JM,
Roberts JT, Cullen MH, Hodson NJ, et al.
Optimal planning target volume for stage I testicular
seminoma : a Medical Research Council randomized trial. J Clin
Oncol 1999 ; 17 : 1146-54.
8 Kiricuta IC, Sauer J, Bohndorf W. Omission of
the pelvic irradiation in stage I testicular seminoma : a
study of postorchidectomy paraaortic radiotherapy. Int J Radiat
Oncol Biol Phys 1996 ; 35 : 293-8.
9 Albers P, Albrecht W, Algaba F,
Bokemeyer C, Cohn-Cedermark G, Horwich A,
et al. Guidelines on testicular cancer. Eur Urol 2005 ;
48 : 885-94.
10 Bokemeyer C, Kuczyk MA, Kohne CH,
Haupt A, Schmoll HJ. Risk of secondary neoplasia after
treatment of malignant germ cell tumors of the testis. Med Klin
1996 ; 91 : 703-10.
11 Bokemeyer C, Schmoll HJ. Secondary neoplasms
following treatment of malignant germ cell tumors. J Clin Oncol
1993 ; 11 : 1703-9.
12 Fossa SD, Langmark F, Aass N, Andersen A,
Lothe R, Borresen AL. Second non-germ cell malignancies
after radiotherapy of testicular cancer with or without
chemotherapy. Br J Cancer 1990 ; 61 : 639-43.
13 Levi F, Randimbison L, Te VC,
Franceschi S, La Vecchia C. Trends in cancer survival in
Vaud, Switzerland. Eur J Cancer 1992 ; 28A : 1490-5.
14 Travis LB, Fossa SD, Schonfeld SJ,
McMaster ML, Lynch CF, Storm H, et al. Second
cancers among 40 576 testicular cancer patients : focus on
long-term survivors. J Natl Cancer Inst 2005 ; 97 :
1354-65.
15 Van Leeuwen FE, Stiggelbout AM, van den
Belt-Dusebout AW, Noyon R, Eliel MR, van
Kerkhoff EH, et al. Second cancer risk following
testicular cancer : a follow-up study of 1,909 patients.
J Clin Oncol 1993 ; 11 : 415-24.
16 Wanderas EH, Fossa SD, Tretli S. Risk of
subsequent non-germ cell cancer after treatment of germ cell cancer
in 2006 Norwegian male patients. Eur J Cancer 1997 ; 33 :
253-62.
17 Cahan WG, Woodard HQ, Higinbotham NL,
Stewart FW, Coley BL. Sarcoma arising in irradiated
bone : report of eleven cases. Cancer 1948 ; 1 :
3-29.
18 Fossa SD, Chen J, Schonfeld SJ,
McGlynn KA, McMaster ML, Gail MH, et al. Risk
of contralateral testicular cancer : a population-based study
of 29 515 US Men. J Natl Cancer Inst 2005 ; 97 :
1056-66.
19 Travis LB, Curtis RE, Hankey BF. Second
malignancies after testicular cancer. J Clin Oncol 1995 ;
13 : 533-4.
20 Travis LB, Curtis RE, Storm H, Hall P,
Holowaty E, van Leeuwen FE, et al. Risk of second
malignant neoplasms among long-term survivors of testicular cancer.
J Natl Cancer Inst 1997 ; 89 : 1429-39.
21 Hanks GE, Peters T, Owen J. Seminoma of the
testis : long-term beneficial and deleterious results of
radiation. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1992 ; 24 :
913-9.
22 Thomas GM, Rider WD, Dembo AJ,
Cummings BJ, Gospodarowicz M, Hawkins NV,
et al. Seminoma of the testis : results of treatment and
patterns of failure after radiation therapy. Int J Radiat Oncol
Biol Phys 1982 ; 8 : 165-74.
23 Jones WG, Fossa SD, Mead GM, Roberts JT,
Sokal M, Horwich A, et al. Randomized trial of 30
versus 20 Gy in the adjuvant treatment of stage I testicular
seminoma : a report on Medical Research Council Trial TE18,
European Organisation for the Research and Treatment of Cancer
Trial 30942 (ISRCTN18525328). J Clin Oncol 2005 ; 23 :
1200-8.
24 Warde P, Specht L, Horwich A, Oliver T,
Panzarella T, Gospodarowicz M, et al. Prognostic
factors for relapse in stage I seminoma managed by
surveillance : a pooled analysis. J Clin Oncol 2002 ;
20 : 4448-52.
25 Sharda NN, Kinsella TJ, Ritter MA. Adjuvant
radiation versus observation : a cost analysis of alternate
management schemes in early-stage testicular seminoma. J Clin Oncol
1996 ; 14 : 2933-9.
26 Oliver RT, Mason MD, Mead GM, von der
Maase H, Rustin GJS, Joffe JK, et al.
Radiotherapy versus single-dose carboplatin in adjuvant treatment
of stage I seminoma : a randomised trial. Lancet 2005 ;
366 : 293-300.
27 Loehrer PJ, Bosl GJ. Carboplatin for stage I
seminoma and the Sword of Damocles. J Clin Oncol 2005 ;
23 : 8566-9.
28 Czernichow P, Chaperon J, Le Coutour X.
Epidémiologie. Paris : Masson, 2001.
29 Esteve J, Benhamou E, Raymon L. Méthodes
statistiques en épidémiologie descriptive. Paris : Inserm,
1993.
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