Figures
Figure 1
Modèle combiné de l’immunogenèse de la TIH. A) La réponse Ac dépendante des LT peut être intiée par un premier contact avec des complexes PF4-polyanion. Ces complexes pourraient activer des LB folliculaires via les LTh, lesquelles induisent, via la liaison du CMH-II avec PF4, la production d’Ac IgM anti-PF4-héparine. Ces Ac pourraient ainsi être présents dans la circulation indépendamment de toute exposition à l’héparine. B) Un autre aspect du mécanisme dépendant des LT est la production, induite par les complexes PF4-polyanion, de LB mémoire spécifiques de ces complexes. Ces LB pourraient ainsi produire des Ac IgG anti-PF4-héparine, suite à une première exposition à l’héparine. C) Le mécanisme indépendant des LT de la TIH serait initiée à la suite d’un premier contact, dans un cadre chirurgical, avec les complexes PF4-héparine. Ceux-là se lieraient aux récepteurs des LB, selon une réaction de sensibilité croisée. Il existerait ainsi une costimulation de diverses origines – LT, motifs moléculaires associés au danger (DAMP, pour danger-associated molecular patterns ) et aux pathogènes (PAMP, pour pathogens-associated molecular patterns ), hautes concentrations de complexes PF4-héparine, cytokines immunomodulatrices et/ou cellules dendritiques folliculaires, ainsi qu’agents du complément – qui entraînerait une production rapide d’IgM et d’IgG anti-PF4-héparine.
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La thrombopénie induite à l’héparine (TIH) résulte de la production d’anticorps (Ac) d’isotype immunoglobuline G (IgG) dirigés contre le complexe formé par la liaison du facteur 4 plaquettaire (PF4) avec l’héparine [1]. Elle concerne 5 % des patients recevant ce type de traitement [2]. Les fragments Fc des Ac activent ensuite plaquettes et monocytes qui relarguent des cytokines procoagulantes ainsi que du facteur tissulaire, [...]